肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

骨巨细胞瘤组织中VEGF、NOS的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 检测VEGF,iNOS和eNOS在骨巨细胞瘤组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 应用免疫组织化学的方法,检测49例骨巨细胞瘤微血管密度(MVD)和VEGF,iNOS和eNOS在肿瘤组织中的表达。结果 VEGF、iNOS和eNOS的阳性表达率分别为61.2％,57.1％和71.4％。骨巨细胞瘤组织Jaffe病理分级间MVD比较,Ⅲ级>Ⅰ级(P<0.01),Ⅲ级>Ⅱ级(P<0.01),而Ⅰ级与Ⅱ级之间差异无显著意义(P>0.05)。VEGF阳性骨巨细胞瘤组织中MVD为37.7±10.5/高倍视野,VEGF阴性的骨巨细胞瘤组织中MVD为24.5/高倍视野±6.8/高倍视野,两者差异有显著性(P<0.01);iNOS阳性骨巨细胞瘤组织中MVD为37.9/高倍视野±10.9/高倍视野,iNOS阴性骨巨细胞瘤组织中MVD为25.2/高倍视野±7.1/高倍视野,两者差异有显著性(P<0.01);eNOS阳性骨巨细胞瘤组织中MVD为35.4/高俯视野±11.7/高信视野,eNOS阴性骨巨细胞瘤组织中MVD为25.6/高倍视野±5.8/高抬视野,两备差异有显著性(P<0.01);VEGF与iNOS表达均阳性者21例,VEGF表达阴性,而iNOS阳性者7例,二者表达有相关性(P<0.05)。VEGF与eNOS表达均阳性者19例,VEGF表达阴性,而eNOS阳性者16例,二者表达无相关性(P>0.05)。结论MVD是评估骨巨细胞瘤生物学行为的重要指标,VEGF,iNOS与eNOS在骨巨细胞瘤中有促进肿瘤血管形成的作用     

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

  目的  探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。  方法  应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达, 采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度, 根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。  结果  Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织表达高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达, 位于胞浆, 癌组织高于癌旁肝组织(P < 0.01)、正常肝组织(P < 0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490, P=0.001;r=0.355, P=0.019), Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583, P < 0.001)。  结论  Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成, 参与HCC的侵袭、转移机制。      

血管内皮生长因子在肝细胞癌血清中的表达意义

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者周围血血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及肝癌转移复发之间的关系.方法运用sandwich酶联免疫吸附测定法定量检测115例HCC、40例肝脏良性疾病患者和30例健康人血清中VEGF的含量.结果HCC组血清VEGF表达水平[(465.62±336.24)pg/ml]与肝脏良性疾病组[(159.54±120.58)pg/ml]、与健康人组[(123.53±51.84)pg/ml]比较,差异均有显著性(P值均=0.0001);VEGF表达阳性率分别为77.4%、25.0%和3.3%.HCC转移组患者血清VEGF表达水平与未转移组相比,差异有显著性(P=0.001).血清VEGF表达水平还与HCC合并门静脉瘤栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关,VEGF含量随TNM分期升高而逐步升高.结论疗前HCC患者的血清VEGF表达水平,是反映HCC侵袭生长及转移潜能的有效生物学指标.     

肿瘤血管形成及VEGF表达对乳腺癌生物学行为的影响

在阅读了大量国内外文献的基础上，综述了肿瘤的血管形成及血管内皮生长因子(VEGF)检测，在乳腺癌的发生、发展及估计预后中的作用和意义。     

肿瘤血管研究及其在肝癌领域的进展

肿瘤生长与转移依赖新生血管形成,其过程受到血管形成激活因子和抑制因子的双重调节。评价肿瘤血管形成能力可判断预后,而抗血管形成治疗有望成为肿瘤治疗的新方法,肿瘤血管形成能力的基础调节及寻找新的血管形成抑制因子是今后肿瘤治疗领域需要解决的问题。肝癌是典型的多血管肿瘤,多数学者肯定微血管密度是肝癌病人预后的影响因素。本文还综述了血管内皮细胞生长因子、碱性纤维母细胞生长因子在肝癌诱导新生血管形成中的作用。针对肿瘤血和的肝癌实验必干预治疗表明抗肿瘤血管治疗是治疗肝癌的有效方法。     

肝细胞癌血管形成的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma HCC)是典型的多血管恶性肿瘤。越来越多的实验和临床数据显示,肝细胞肝癌的发展和血管形成有关,而且微血管密度的增加其预后不良。虽然血管形成的分子机制仍未清楚,但血管生成的研究为HCC的治疗和预后判断带来新的希望。现综述有关血管形成和肝细胞肝癌相关的文献。     

肝细胞癌血管形成的研究进展

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma HCC）是典型的多血管恶性肿瘤。越来越多的实验和临床数据显示,肝细胞肝癌的发展和血管形成有关,而且微血管密度的增加其预后不良。虽然血管形成的分子机制仍未清楚,但血管生成的研究为HCC的治疗和预后判断带来新的希望。现综述有关血管形成和肝细胞肝癌相关的文献。     

脑星形细胞瘤中p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨p53、血管内皮生长因子(vascularendothelial growth     

Nitric oxide synthase and vascular endothelial growth factor expression in hepatocellular carcinoma and the correlation with angiogenesis

It is now well established that tumor growth and metastasis are angiogenesis dependent[1]. Since Weidner reported microvessel density (MVD) was useful in prognosis of patients with breast cancer[2], the prognostic value of MVD have been certified in several tumors including primary liver cancer[3]. The increasing activity of Nitric oxide synthase (NOS) correlated with tumor angiogenesis[4]. We examined HCC tissue sections immunohistochemically for expression of iNOS, eNOS, VEGF, and …     

肝细胞癌中表皮生长因子与血管内皮生长因子过量表达的关系

目的　研究肝细胞癌 (HCC)中表皮生长因子 (EGF)与血管内皮生长因子 (VEGF)过量表达的关系。方法　通过免疫组化SABC法 ,检测 36例HCC组织及其相应癌旁肝组织和 6例正常肝组织中EGF、VEGF和微血管密度的表达 ,并对这些指标进行相关分析。离体实验中 ,用重组人EGF刺激人肝癌细胞系HepG2 ,采用半定量逆转录PCR检测VEGF的表达情况。结果　 36例HCC组织中 ,EGF和VEGF表达阳性率分别为 75 .0 %和 88.9%。Spearman等级相关分析显示 ,HCC组织中EGF的表达与VEGF的表达具有明显的正相关关系 (r=0 .4 6 2 ,P <0 .0 1)。重组人EGF可以以浓度和时间依赖性的方式诱导HepG2 细胞中VEGF的转录。结论　HCC中EGF的表达是VEGF过量表达的基本原因之一。     

原发性肝癌中结构型一氧化氮合酶mRNA的表达及其意义

目的　观察结构型一氧化氮合酶 (cNOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝细胞癌 (以下简称肝癌 )中的表达情况 ,探讨其在肝癌的发生、血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的作用。方法　运用原位杂交技术检测cNOSmRNA在 2 0例正常肝组织、4 0例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况 ;采用S P免疫组化方法测量组织的微血管密度 (MVD)和细胞增殖指数。结果　肝癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核和 (或 )吞噬细胞上均可见有cNOSmRNA的表达。肝癌中癌细胞cNOSmRNA阳性表达率明显高于肝硬化组织中的肝细胞 (P <0 .0 1) ,而正常肝组织中的肝细胞未见有cNOSmRNA的表达 ,肝癌、肝硬化中内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率明显高于正常肝组织 (P <0 .0 1)。肝癌组织中内皮细胞cNOSmRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高 (r =0 .35 77,P <0 .0 1) ,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。单核和 (或 )吞噬细胞中cNOSmRNA表达在正常肝组织、肝硬化及肝癌之中未见明显差别 ,且与肝癌组织学分型、MVD、细胞增殖指数及转移无关。结论　肝癌细胞cNOSmRNA表达可能与肝癌的发生、     

人肝癌组织中iNOS、VEGF的表达及微血管密度的病理意义

背景与目的:诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)被认为是诱导和调节肿瘤血管生成,进而影响肿瘤病理进展和预后的重要相关因子。本研究检测人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及相应癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,探讨其与血管生成的关系,为临床诊治HCC及判断其预后提供理论依据。方法:应用组织芯片技术,采用原位杂交和免疫组化法分析147例HCC组织及癌旁组织中iNOS、VEGF的表达,并用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:iNOS、VEGF在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和40.82%,而在癌组织中的阳性率分别为86.39%和78.91%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.01)。癌组织的MVD值为56.5±12.8,癌旁组织的MVD值为8.4±3.6,两者差异有显著性(P<0.01)。iNOS的表达与肿瘤大小、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)相关(P<0.05),而与转移和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。VEGF的表达及MVD值与肿瘤大小、转移相关(P<0.05),而与HBsAg和肿瘤分化程度无关(P>0.05)。在癌组织中MVD与VEGF、iNOS的表达呈正相关,VEGF和iNOS之间亦存在正相关关系(P<0.01)。结论:HCC中iNOS及VEGF的表达与肿瘤血管生成有关。癌组     

促血管生成因子及受体在肝癌生长中的作用

目的　探讨不同的促血管生成分子及受体在肝癌血管生成中的作用。方法　收集临床切除的肝癌标本 15例 ,应用RP PCR和Westernblot方法检测肝癌标本中不同部位的血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体 (KDR)和血管生成素 (Ang1、Ang2 )及其受体 (Tie2 )的表达。以免疫组织化学检测内皮细胞特异性的标志分子CD34,并且分析血管密度与促血管生成因子表达的关系。结果　在肝癌组织中 ,VEGF和Ang2的表达水平与其他部位比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;血管的分布以癌组织及癌旁组织中密度最高。KDR、Ang1和Tie2的表达虽然在各部位间差异无显著性 ,但在癌组织和癌旁组织中的表达存在不同程度的升高。结论　在肝癌的生长过程中 ,VEGF/KDR和Angiopietins/Tie2两条通路均有不同程度的活化 ,但不协调 ,使得肝癌组织中的血管处于不成熟状态 ,这为进一步开发抑制血管生成的抗肿瘤生长药物提供了科学依据     

血管内皮生长因子在支气管肺泡细胞癌中的表达及意义

目的　研究VEGF表达与支气管肺泡细胞癌临床病理特征之间的关系 ,探讨其在支气管肺泡细胞癌恶性生长中的意义。方法　应用免疫组织化学染色 ,检测 3 8例支气管肺泡细胞癌组织与正常肺组织标本中VEGF的表达水平及微血管密度 (MVD) ,并进行比较。结果　支气管肺泡细胞癌组织中VEGF阳性率 ( 73 .68%,2 8/ 3 8)和MVD( 63 .81± 19.2 6)均明显高于正常肺组织 ( 0及 18.44± 6.5 3 ) (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;VEGF表达水平、MVD分别与支气管肺泡细胞癌原发肿瘤大小 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P<0 .0 2 5 ,P <0 .0 5 )及TNM分期 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )均有密切关系。与VEGF( -)者相比 ,VEGF( +)者支气管肺泡细胞癌组织中MVD显著增高 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF表达与支气管肺泡细胞癌的临床病理特征密切相关 ,可能是促进支气管肺泡细胞癌恶性生长的重要因子。     

血管内皮细胞生长因子的表达与肝细胞癌侵袭和转移的关系

目的了解血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）ｍＲＮＡ在肝细胞癌（ＨＣＣ）和癌周组织中的表达,探讨ＶＥＧＦ与ＨＣＣ侵袭和转移的关系,为在分子水平干预肿瘤血管形成,预防ＨＣＣ复发和转移打下基础。方法采用逆转录—聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测方法,对４３例ＨＣＣ手术标本的癌和癌周组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达水平进行了相对定量研究。结果肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ的表达率为７９．１％（３４／４３）,癌周组织表达率仅为２０．９％（９／４３）;肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达水平癌栓组（０．６９７９±０．２３６３）和包膜不完整组（０．４７０２±０．２８８３）分别显著高于无癌栓组（０．３４３６±０．２３９１）和包膜完整组（０．２８７０±０．２５１０,Ｐ＜０．０５）;肿瘤组织中ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达水平大肝癌组（０．４０７２±０．２８８４）与小肝癌组（０．３７３４±０．２９００）相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ＶＥＧＦ在ＨＣＣ浸润和转移过程中发挥重要作用,肿瘤血管形成与ＨＣＣ浸润和转移关系密切。     

食管癌组织中p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨p53、血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达和肿瘤内微血管密度 (microvessel density,MVD)测定在食管癌中的意义.方法采用免疫组化方法,检测 45例食管癌患者手术切除标本p53、VEGF的表达,并用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算MVD.结果 p53、VEGF总阳性表达率分别为73.3%(33/45)和62.2%(28/45),MVD平均为48±20.p53的表达与临床TNM分期和淋巴结转移相关,MVD和VEGF表达与食管癌的细胞分化程度、浸润深度和临床TNM分期密切相关.p53/VEGF表达均阳性组MVD高于p53/VEGF其一阳性组和p53/VEGF均阴性组,p53、VEGF表达与MVD密切相关,并存在交互作用.p53和VEGF表达符合率为84.4%(38/45),VEGF与p53的表达有相关性(P<0.001).结论 (1)p53、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断食管癌恶性潜能的重要生物学指标.(2)p53、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用,联合检测p53、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义.     

胃癌病人血清中血管内皮生长因子与胃癌的血管生成

目的:检测胃癌患者术前血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度及胃癌组织中微血管密度(MVD),探讨血清中VEGF浓度与胃癌血管生成之间的关系。方法:应用酶联免疫技术(ELISA法)检测51例胃癌患者血清中VEGF浓度;应用抗人CD_(34)单克隆抗体进行免疫组织化学染色检测胃癌组织中MVD。结果:胃癌组织中MVD与血清中VEGF浓度呈显著性相关(r=0.938,P<0.01)。胃癌患者血清VEGF浓度与胃癌浸润深度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、远处转移(P<0.01)、肿瘤分期(P<0.05)及肿瘤组织学分型(P<0.05)密切相关,与性别无关(P>0.05)。结论:胃癌的血管生成与血清中VEGF浓度密切相关,检测术前胃癌患者血清VEGF浓度可预测胃癌血管生成情况,可能有助于指导临床治疗。