大鼠脑挫伤后脑组织NF-κB表达与损伤时间的关系

目的观察大鼠实验性脑挫伤后不同时间内脑组织核转录因子（NF-κB）表达的变化,探讨NF-κB表达与脑损伤经过时间的关系。方法参照Feeney’s法建立大鼠脑挫伤模型,在伤后1 h、4 h、12 h、48 h、72 h、7 d、14 d,运用免疫组化SABC法观察NF-κB表达量的变化。结果阳性反应细胞集中在挫伤区和脑实质内海马区。NF-κB表达阳性细胞在损伤后1 h出现,4 h~12h即达到高峰,随后阳性反应细胞逐渐减少,7 d仍高于对照组,14 d基本恢复至接近对照组水平,各实验组与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κB在脑挫伤后的表达经历了一个先快速增加后又下降到接近正常水平的过程,其表达的时序性变化可望成为法医学脑挫伤的早期鉴定及推断脑损伤时间的指标之一。     

针刺对急性脑挫伤大鼠脑组织损伤的影响

创伤性脑损伤（Traumatic Brain Injury，TBI）目前已成为发达国家青少年伤病致死的首位病因”。随着急救医学的发展，急诊病人死亡率明显下降，但同时带来一个新的医学和社会问题，出现大量持续植物状态患者，仅我国1998年统计就有10万，且呈逐年递增趋势。大量临床资料表明，针刺对脑损伤患者催醒及神经功能恢复有显著的疗效。本研究采用脑挫伤大鼠动物模型，从脑组织病理变化及坏死面积两方面观察针刺对TBI的影响，为针刺治疗颅脑损伤提供可靠的实验依据。     

脑泰方对脑缺血再灌注大鼠HIF-1α/VEGF的调节作用

目的从HIF-1α/VEGF通路观察脑泰方对局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗性血管新生样作用。方法将120只SD大鼠随机分为正常组（n=12）、假手术组（n=12）、脑缺血再灌注损伤组（模型组,n=48）和脑泰方组（n=48）。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,模型组和脑泰方组再分为再灌注时间1、3、5、7天四个亚组（n=12）。通过免疫荧光染色方法观察血管新生的现象,采用RT-PCR方法检测HIF-1α、VEGF-A和VEGFⅡ受体的表达。结果脑泰方组的缺血区有大量血管新生的标记,染色结果为vWF（红）和Brdu（绿）双染;脑缺血再灌注后第1天,与模型组比较,脑泰方治疗组HIF-1α蛋白表达显著增强（P〈0.01）;第3天,VEGF蛋白表达开始增强,脑泰方组与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;第5天,VEGFR蛋白表达升高,与模型组比较,脑泰方组表达最强（P〈0.01）;第7天,各组VEGF和HIF-1α蛋白表达开始下降。结论脑泰方通过提高HIF-1α表达,激活HIF-1α/VEGF信号传导通路,使缺血后血管新生作用加强,以达到治疗性血管新生样作用。     

针刺对多发梗塞痴呆大鼠海马低氧诱导因子1α和2α表达的调节作用

目的:探讨低氧诱导因子(HIF)-1α和-2α在多发梗死性痴呆(MID)大鼠脑内的表达规律及意义。方法:采用免疫组化方法检测海马CA1区中HIF-1α和-2α的表达情况。结果:各组动物海马CA1区均未检出HIF-1α;模型组CA1区HIF-2α表达均较正常组显著增高;针刺治疗后HIF-2α表达下降,与模型组差别显著。结论:HIF-2α持续高水平表达可能是脑组织在慢性低灌注时的一种适应性反应。针刺治疗降低HIF-2α表达,可能是针刺缓解神经缺血损伤的原因之一。     

芪棱汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠HIF-1α的影响

目的探讨芪棱汤对局灶性脑缺血再灌注大鼠HIF-1α表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组及芪棱汤组。采用颈内动脉线栓加环扎法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO／Reperfusion）。HE染色观察病理形态学变化。在再灌注后不同时间点采用免疫组化法检测HIF-1α表达。结果与模型组相比,补阳还五汤组及芪棱汤组能够改善脑缺血再灌注时的病理损伤;能够促进HIF-1α阳性细胞在各时间点的表达（P〈0．05）;且芪棱汤的治疗效果高于补阳还五汤（P〈0．05）。结论芪棱汤能通过促进HIF-1α表达上调达到神经保护作用,且芪棱汤优于补阳还五汤。     

红景天对低氧条件下内皮细胞HIF-1α、HIF-1β和VEGF表达的影响

目的:观察红景天对低氧条件下人脐静脉内皮细胞表达低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、低氧诱导因子-1β(HIF-1β)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用XTT比色法检测红景天不同干预时间、浓度对细胞增殖的影响,以确定最佳干预条件;采用SYBRGreenI荧光染料实时定量PCR法检测mRNA表达水平;WesternBlot法检测蛋白表达水平。细胞分3组:正常氧对照组,低氧对照组,红景天干预组。结果:红景天干预的最佳条件为24h、10μg/mL。与正常氧相比,低氧条件下内皮细胞HIF-1α、HIF-1β和VEGF蛋白表达均升高(P<0.01);红景天促进了低氧条件下内皮细胞HIF-1α和VEGF的基因和蛋白表达(P<0.01),而对HIF-1β的基因和蛋白表达没有影响。结论:红景天促进低氧条件下内皮细胞HIF-1α及VEGF的表达可能是红景天抗缺氧和促血管新生作用的机制之一。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1ɑ）的影响。方法：SD 大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20 倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10 倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6 周后处死。采用实时荧光定量PCR 和Western Blot 检测视网膜PKC-β、VEGF 和HIF-1ɑ表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1ɑ蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1ɑ mRNA 和蛋白表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF 和HIF-1ɑ mRNA 表达显著降低（P<0.01）,PKC-β、VEGF 和HIF-1琢蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF 和HIF-1ɑ表达明显降低（P<0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1ɑ表达有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤HIF-1α表达与去铁胺的作用机制

目的研究缺氧缺血性脑损伤（hypoxia-ischemia brain damage,HIBD）时低氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达与去铁胺（deferoxamine,DFO）的作用。方法将120只7日龄Wistar大鼠随机分为3组。假手术组（n=8）、HIBD组及DFO组,后两组根据处死时间分为3h、6h、12h、24h、48h、3d、7d亚组（每组8只）。应用免疫组织化学法检测HIF-1α、Caspase-3的表达,应用原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞。结果 HIBD组HIF-1α,3h轻微增高,12h达高峰,后逐渐降低,其各时间点表达高于假手术组（P〈0.05）;DFO组则6h达高峰,后逐渐降低,与HIBD组比较各时间点HIF-1α表达均增多（P〈0.05）。HIBD组脑组织Caspase-3,3h开始表达,6h明显升高,12h和24h仍在较高水平,7d后降低,且各时间点表达高于假手术组（P〈0.05）;DFO组各时间点Caspcse-3表达低于HIBD组（P〈0.05）。结论在新生鼠HIBD后,DFO可通过升高HIF-1α的表达而发挥抗凋亡作用,发挥其脑保护作用。     

藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜PKC-β、VEGF、HIF-1α表达的影响

目的：探讨藏药小檗皮对糖尿病大鼠视网膜蛋白激酶C（PKC-β）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和低氧诱导因子（HIF-1α）的影响。方法：SD大鼠采用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔内注射的方法造模,随机分为模型组、小檗皮低剂量、中剂量和高剂量组、二甲双胍组、羟苯磺酸钙组、小檗碱组和对照组。成模后开始灌胃给药,小檗皮低剂量组、中剂量组、高剂量组分别按成人剂量的5、10、20倍给药,二甲双胍组和小檗碱组按成人剂量的10倍给药,模型组和对照组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃6周后处死。采用实时荧光定量PCR和Western Blot检测视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α表达,采用免疫组织化学法检测视网膜HIF-1α蛋白表达。结果：与正常组比较,糖尿病大鼠视网膜中PKC-β、VEGF、HIF-1αmRNA和蛋白表达显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,小檗皮高、中剂量组视网膜PKC-β、VEGF和HIF-1α mRNA表达显著降低（P〈0.01）,PKC-β、VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显降低（P〈0.05）,小檗皮低剂量组大鼠PKC、VEGF和HIF-1α表达明显降低（P〈0.05）。结论：小檗皮对糖尿病大鼠视网膜具有保护作用,其作用机制可能与整体多点调控糖尿病大鼠视网膜的PKC-β、VEGF、HIF-1α表达有关。     

高压氧干预对大鼠脊髓继发性损伤中HIF-1α及VEGF表达的影响

目的观察大鼠脊髓损伤及高压氧干预后不同时期受损脊髓组织内血管内皮生长因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,探讨高压氧干预对大鼠急性脊髓损伤后的神经保护机制。方法将成年SD大鼠80只采用改良Allen’s方法制作脊髓损伤模型,然后将大鼠随机分为2组,损伤组不给予干预措施,干预组辅助以高压氧干预。2组分别于损伤后1,3,7,14 d随机抽取6只大鼠,采用BBB方法评价大鼠后肢运动功能,手术取出受损节段脊髓组织,采用荧光定量PCR法及Western-Blot法检测HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 2组大鼠损伤后均表现为双下肢全瘫,BBB评分0~1分;干预组损伤后7,14d BBB评分明显高于损伤组(P均0.05),损伤后3,7,14 d HIF-1αmRNA和蛋白的表达均明显低于损伤组(P均0.05),术后7,14 d VEGF mRNA和蛋白的表达均显著高于损伤组(P均0.05)。结论高压氧干预能够抑制HIF-1α的表达,且不依赖HIF-1α的作用实现VEGF的高表达,延长VEGF高表达的时间,从而发挥神经保护作用。     

参青粉对溃疡性结肠炎大鼠HIF-1、VEGF表达的影响

目的观察参青粉（参三七、青黛）对三硝基苯磺酸（TNBs）诱导的溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜低氧诱导因子．1（HIF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响,探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,分为正常组、模型组、SASP组和参青高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组采用三硝基苯磺酸（TNBs）诱导溃疡性结肠炎模型。造模后第3天开始各组给予相应的干预措施,连续干预7天后处死大鼠。采用免疫组化及Realtime-PCR的方法测定各组大鼠结肠黏膜HIF-1及VEGF含量。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜HIF-1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,参青高、中、低剂量组大鼠结肠黏膜HIF．1和VEGF免疫组化指数、相对mRNA表达均下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。参青各剂量组间比较,高剂量组HIF-1免疫组化指数较中低剂量组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而高、中剂量组VEGF免疫组化指数与低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）;参青高、中剂量组HIF-1和VEGF相对mRNA表达,与低剂量组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论参青粉能有效下调溃疡性结肠炎HIF．1及VEGF的表达,改善肠道缺氧环境,修复肠道屏障,达到缓解大鼠溃疡性结肠炎的效应。     

益气化瘀法对妊娠高血压综合征患者胎盘组织HIF-1α表达的影响

目的观察益气化瘀法对妊娠高血压综合征(PIH)患者胎盘组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。方法将40例PIH患者随机分为治疗组与对照组,两组均予西医常规治疗,治疗组加用以益气化瘀法组方之妊高征胶囊,疗程10d;另设正常妊娠产妇15例为正常组。产后取胎盘组织采用免疫组织化学法测定HIF-1α表达。结果治疗组治疗后与对照组比较胎盘组织HIF-1α表达明显降低,与正常组比较胎盘组织HIF-1α表达相近。结论益气化瘀法及其组方能明显降低PIH患者胎盘组织HIF-1α表达水平,可能是其有效治疗PIH的机制之一。     

滋补脾阴方药对大鼠脊髓损伤后低氧诱导因子-1α表达的影响

目的:探讨滋补脾阴方药(Zibu Piyin Recipe,ZBPYR)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的治疗效果以及对低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α的表达的影响.方法:将清洁级Wistar大鼠36只随机分为假手术组、阳性对照组(喜得镇组,0.6 mg·kg-1)、SCI组和ZBPYR低、中、高剂量组(分别为7,14,21 g·kg-1).各组大鼠分别于伤后72 h处死,并用Western-blot和RT-PCR方法检测HIF-1α和HIF-1α mRNA的表达.结果:伤后72 h,HIF-1α和HIF-1αmRNA在SCI组的表达量显著高于假手术组、ZBPYR低、中、高剂量组和阳性对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α和HIF-1α mRNA的表达在ZBPYR低、中、高剂量组间的差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:ZBPYR可改善受损脊髓局部微环境的缺血缺氧程度来抑制SCI后继发性损伤的发生和发展,其作用效果具有浓度依赖性.     

重度脑挫伤患者的护理干预

目的分析重度脑挫伤患者临床护理干预对预后的影响。方法总结100例重度脑挫伤患者的临床特点,分析采取的护理干预措施及其对预后的影响。结果100例患者通过精心护理及治疗后,基本痊愈49例,显效45例,好转4例,死亡2例,总有效率94%。结论严密观察病情变化,科学、有效护理是降低重度脑挫伤患者护理并发症发生率的重要保证,对促进重度脑挫伤患者的脑功能恢复,降低致残率、病死率具有重要意义。     

姜黄素对低氧诱导的HaCaT细胞增殖以及HIF-1α蛋白的影响

目的 研究姜黄素对HaCaT细胞增殖的影响以及对HaCaT细胞在缺氧培养条件下细胞中低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达的影响,探讨姜黄素对银屑病的作用机制.方法 用不同浓度的姜黄素作用于HaCaT细胞,观察其对细胞增殖的影响;以不同浓度的姜黄素作用于缺氧培养的HaCaT细胞后,免疫组化检测其对HIF-1α蛋白表达的影响.结果 姜黄素对HaCaT细胞的增殖具有明显的抑制作用,作用于缺氧培养的Ha-CaT细胞后其HIF-1α蛋白表达减弱.结论 姜黄素可抑制HaCaT细胞增殖及缺氧培养的HaCaT细胞HIF-1α蛋白的表达.     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内HIF-1α表达和神经行为学影响的实验研究

目的：观察脑缺血／再灌注后,电针“百会”、“水沟”、“足三里”穴对大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α表达的影响,并探讨它们之间的相关性,从而为电针治疗缺血性脑血管疾病提供一定的实验依据。方法：本实验采用改良线栓大鼠大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型,运用免疫组化sP法和Zea—longa神经功能评分标准,观察脑缺At．／再灌注后大鼠神经行为学评分、脑内HIF-1α的表达。结果：经过早期电针治疗后,普通光镜下MCAO实验鼠脑大体结构发生良性改变,缺血脑区HIF-1α表达显著增多,神经行为学评分得到改善。实验结果证实脑缺血缺氧可诱导缺血脑区HIF-1α表达,其与神经行为学症状评分呈现负性相关。结论：电针可能通过提高HIF-1α表达来抗脑缺血缺氧,帮助神经功能恢复。     

脑挫伤术后迟发性脑水肿临床护理分析

目的：研究和讨论脑挫伤术后迟发性脑水肿的发生条件、规律以及临床护理的经验、特点,并以此来提高突发情况下的抢救成功率,减少死亡率.方法：对我院正在治疗的脑挫伤术后发生迟发性脑水肿的17 名患者的临床表现、影像学检测特征、临床护理等方面进行跟踪式的访问以及转归预后,和回顾性的分析.结果：17 例患者当中,有9 名患者治愈,2 名患者死亡,2 名患者恢复了部分能力,生活可以自理,3 名患者部分的功能缺失,1 名患者放弃治疗.结论：脑挫伤术后迟发性脑水肿大多发生在术后的6-11 天之内,且多发生于体制较差的中老年患者当中,一般在术后伤好后,突然出现生命体征的变化,我们可以通过CT 技术复查脑部脑水肿的消退情况,来检查迟发性脑水肿,采用控制血压、扩张血管、开颅减压的方法 来进行治疗,治理效果非常显著.     

川芎嗪对大鼠腹腔巨噬细胞表达VEGF和HIF-1α的影响

目的：探讨川芎嗪对脂多糖（LPS）诱导的巨噬细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）和表达缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响。 方法: 原代培养大鼠腹腔巨噬细胞,给予脂多糖（LPS）刺激并加入不同浓度的川芎嗪共同培养。ELISA方法检测细胞培养液中VEGF的含量,MTT法观察巨噬细胞增殖情况。western blot检测巨噬细胞HIF-1α的表达。结果: 480,48 μmol·L^-1川芎嗪可抑制LPS诱导的大鼠腹腔巨噬细胞分泌VEGF,并抑制巨噬细胞表达HIF-1α,但对巨噬细胞增殖没有影响。 结论: 川芎嗪可抑制大鼠腹腔巨噬细胞分泌血管内皮生长因子,其机制与抑制巨噬细胞表达HIF-1α密切相关。这种作用不依赖于抑制巨噬细胞的增殖。     

比较红景天水提剂与红景天苷对细胞表达HIF-1α和VEGF的不同影响

目的:比较大花红景天(Radix et Rhizoma Rhodiolae crenulatae)水提剂与红景天苷(Salidroside)对低氧条件下ECV304细胞表达HIF-1α和VEGF的不同影响。方法:细胞分4组:正常氧对照组,低氧对照组,红景天水提剂组,红景天苷组。采用TaqMan探针实时定量聚合酶链式反应(PCR)方法检测mRNA表达水平;Western Blot法检测蛋白表达水平。结果:与正常氧对照相比,低氧促进ECV304细胞HIF-1α和VEGF基因和蛋白表达(P<0.05);同在低氧条件下,红景天水提剂显著促进了ECV304细胞HIF-1α和VEGF的基因和蛋白表达(P<0.01),而红景天苷的促进作用较弱,没有提高低氧时HIF-1α和VEGF的蛋白水平。结论:红景天促进HIF-1α、VEGF表达时,红景天苷不是主要有效成分。