葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响

目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。     

天香丹对动脉粥样硬化秽浊痰阻证 ApoE（－/－） 小鼠血清炎性细胞因子及NF-κB p65信号通路的影响

目的观察天香丹对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）秽浊痰阻证载脂蛋白E基因敲除 ［apolipoprotein E gene knock-out,ApoE（－/－） ］ 小鼠血清中炎性细胞因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）以及主动脉组织中核因子-κB p65（NF-κB p65）信号通路的影响,探讨天香丹防治AS的可能机制。方法48只8周龄ApoE（－/－） 小鼠分为正常对照组（12只,给予普通饲料室温饲养）,高脂饲料复合气候箱干预组（36只）。喂养12周后,成功复制ApoE（－/－） 小鼠AS秽浊痰阻证模型后,分为3组：模型组、天香丹组、阿托伐他汀组。12周后处死各组小鼠,采用酶联免疫双抗夹心（ELISA）法检测血清中IL-1β和TNF-α含量;蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB p65蛋白表达水平。结果模型组IL-1β、TNF-α浓度高于正常对照组（P<0.01）,天香丹组、阿托伐他汀组IL-1β、TNF-α浓度低于模型组（P<0.01）;天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;此外,模型组主动脉组织中NF-κB p65蛋白磷酸化水平高于正常对照组（P<0.01）,天香丹组、阿托伐他汀组NF-κB p65蛋白磷酸化水平均低于模型组（P<0.01）;天香丹组与阿托伐他汀组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论天香丹能够防治AS,其机制可能与抑制NF-κB p65信号通路的活性,下调炎性细胞因子IL-1β、TNF-α表达水平,进而抑制炎症反应有关。     

地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节作用

观察地奥心血康对动脉粥样硬化大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,阿托伐他汀组(4.0 mg·kg~(-1)),地奥心血康组(100,30,10 mg·kg~(-1)),每组10只。采用高脂饲料加维生素D_2复制动脉粥样硬化模型,第9周灌胃给药,连续8周。生化分析仪检测血脂TG,TC,LDL-C,HDL-C水平;ELISA法检测血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平;主动脉苏丹Ⅳ和HE染色进行病理形态学观察;RT-PCR和Western blot法检测主动脉组织TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。结果显示,与模型组比较,阿托伐他汀组和地奥心血康高、中剂量组血清TC,TG,LDL-C含量显著降低,HDL-C含量显著升高,血清TNF-α,IL-6,IL-1β水平显著下降。阿托伐他汀组和地奥心血康组主动脉病变明显改善,主动脉TLR4,MyD88,NF-κB p65 mRNA和蛋白表达均下降。地奥心血康对大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其作用机制可能是通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号转导,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

复方三七颗粒抗动脉粥样硬化实验研究

目的：通过检测用药前后实验性动脉粥样硬化大鼠血脂、炎症因子水平及主动脉组织学变化,探讨复方三七颗粒抗动脉粥样硬化干预机理。方法：用高脂饲料联合维生素D3方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,以阿托伐他汀组,中西医结合组为参考,观察复方三七颗粒治疗12周后大鼠血清IL-6、TNF-α水平。结果：复方三七颗粒组,阿托伐他汀组,中西医结合组血清IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组。结论：复方三七颗粒通过降低血清IL-6、TNF-α水平,达到抗炎,抑制斑块的作用。     

基于miR-126/ADAM9信号通路探讨五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用机制

目的 基于微小RNA-126(miR-126)/解整合素金属蛋白酶9(ADAM9)信号通路研究五脏温阳化瘀汤抗大鼠动脉粥样硬化的作用。方法 取SPF级SD雄性大鼠38只,随机选择6只大鼠设为空白组,剩余32只大鼠通过腹腔注射维生素D₃注射液联合高脂饲料喂养方法制备动脉粥样硬化模型。造模6周后将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿托伐他汀组及五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组,每组6只。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片27.3 mg/(kg·d)灌胃,五脏温阳化瘀方低、中、高剂量组分别给予五脏温阳化瘀汤1.25 g/(kg·d)、2.5 g/(kg·d)、5 g/(kg·d)灌胃,均1次/d,连续灌胃12周。灌胃结束后,采用ELISA法检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察主动脉病理形态,qRT-PCR法检测主动脉组织中miR126及ADAM9 mRNA表达情况,Western blot法检测...     

鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究

目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡

目的观察羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)和白介素-l(inter leukin-1,IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨其心肌保护作用机制。方法将40只雄性SD大鼠随机等分为4组,假手术组(生理盐水5 m L/d)、缺血再灌注组(生理盐水5 m L/d)、阿托伐他汀预处理组[阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]和羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组[羟基红花黄色素A 10 mg/(kg·d)+阿托伐他汀20 mg/(kg·d)]。灌胃7 d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min后,各组术后分别应用心脏超声检测心功能指标,HE染色观察心肌组织病理学变化,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β浓度,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组心功能指标、组织病理改变明显改善(P0.05),羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组改善更显著;与缺血再灌注组比较,阿托伐他汀预处理组TNF-α和IL-1β浓度明显减少(P0.05),Caspases-3和NF-κB表达明显减少(P0.05);与阿托伐他汀预处理组比较,羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(P0.05)。结论羟基红花黄色素A联合阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现加强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-KB表达有关。     

疏肝温胆汤对动脉粥样硬化家兔LXRα，NF-кB及内皮功能的影响

目的:基于肝X受体α/核转录因子-κB(LXRα/NF-κB)通路探讨疏肝温胆汤对家兔动脉粥样硬化的作用及机制。方法:采用小牛血清白蛋白免疫损伤、高脂饲养和束缚情志应激的方法建立肝郁型的新西兰兔动脉粥样硬化模型。随机分为6组,分别为正常组,模型组,阿托伐他汀组,疏肝温胆汤低、中、高剂量组(2. 18,6. 54,19. 62 g·kg~(-1)·d~(-1))。造模成功后,分别给予阿托伐他汀、疏肝温胆汤低、中、高剂量灌胃,正常组和模型组均予同浓度生理盐水灌胃。连续灌胃6周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法检测各组主动脉的病理变化;分别采用酶法、硝酸还原酶法和酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组血清中总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的水平;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测主动脉组织中C反应蛋白(CRP),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测主动脉组织的LXRα/NF-κB信号通路蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组血管腔明显狭窄,粥样斑块形成明显,可见大量的细胞内泡沫样改变,而阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高、中、低剂量组的血管狭窄、粥样斑块及泡沫样改变的程度均较模型组低。与正常组比较,模型组的TG,TC和LDL-C升高(P 0. 05),HDL降低(P 0. 05),血清中NO明显降低(P 0. 05),ET-1明显升高(P 0. 05),hs-CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达均明显升高(P 0. 05),LXRα的蛋白表达明显降低(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,阿托伐他汀及疏肝温胆汤低、中、高剂量组的TG,TC和LDL-C含量明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组和疏肝温胆汤高剂量组血清中NO明显升高(P 0. 05),ET-1明显降低(P 0. 05),阿托伐他汀组及疏肝温胆汤低、中、高剂量组中CRP,IL-1β,IL-6和MMP-9的表达量均降低(P 0. 05),阿托伐他汀组、疏肝温胆汤各剂量组中LXRα的蛋白表达量均升高(P 0. 05),NF-κB的蛋白表达均明显降低(P 0. 05)。结论:疏肝温胆汤通过调控LXRα/NF-κB信号通路改善血管内皮细胞功能和动脉粥样斑块的稳定性,从而发挥抗动脉粥样硬化效应。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔 PI3K/AKT/mTOR 表达的影响

【目的】 探讨隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制。【方法】 将24只新西兰纯种雄兔随机分为正常组、模型组、隔药饼灸组和 阿托伐他汀组,每组 6只。除正常组,其他各组兔采用喂养高脂饲料拌入丙基硫氧嘧啶法构建动脉粥样硬化模型。造模同 期,给予相应干预。12周后取材,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,苏木素- 伊红（HE）染色法观察兔主动脉组织病理改变,酶联免疫吸附分析（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6 （IL-6）、白细胞介素 10（IL-10）水平,Western Blot法检测心肌组织磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶 B（p-AKT）、 磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白含量。【结果】 与正常组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C水平均显著升高 （P＜0.001）,主动脉血管内皮结构明显受损,血清TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.001）,IL-10含量降低（P＜0.01）,心肌组织 PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;与模型组比较,隔药饼灸组、阿托伐他汀组上述指标均 得到明显改善（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）;与阿托伐他汀组比较,隔药饼灸组TG、LDL-C含量升高（P＜0.01）,其他指 标均无显著变化（P＞0.05）。【结论】 隔药饼灸抗动脉粥样硬化机制可能与激活 PI3K/AKT/mTOR 信号通路,调节炎症介质 TNF-α、IL-6、IL-10表达相关。     

心痛泰对动脉硬化兔主动脉NF-κBp65、TNF-α、IL-10的影响

目的:观察心痛泰对动脉粥样硬化(AS)兔的血脂及主动脉组织NF-κB-p65、TNF-α和IL-10的影响。方法:120只清洁级日本大耳白兔随机分为6组,空白组、模型组、心痛泰高剂量、中剂量及低剂量组、瑞舒伐他汀钙组,采用高脂喂养加免疫损伤造模,造模同时予以相应药物灌胃。60 d后,采血测定血脂,取胸主动脉用免疫组化法测定TNF-α、IL-10,用Rt-PCR法测定NF-κB-p65的m RNA表达,Western Blot法测定NF-κB-p65的蛋白表达。结果:心痛泰各组和瑞舒伐他汀钙组降低血脂的差异有统计学意义(P0.01,P0.05)。与模型组比较,心痛泰中、高剂量组和瑞氟伐他汀钙组动脉组织中的NF-κB-p65、TNF-α、IL-10的变化的差异有统计学意义(P0.01)。结论:心痛泰能减轻AS炎症反应,作用机制可能是通过降低血脂、减少NF-κB-p65和TNF-α的表达,提高抗炎因子IL-10,从而减轻血管炎症,达到治疗AS的目的。     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。     

银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死45例

目的观察银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死的临床疗效和安全性。方法 90例确诊脑梗死并超声确诊存在颈动脉粥样硬化的患者随机分为治疗组和对照组。对照组口服阿司匹林加阿托伐他汀和常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用银丹心脑通软胶囊治疗。治疗前及治疗后14 d和12周后分别进行神经功能缺损程度评分及临床疗效判定,检测血脂及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）,观察脑卒中复发率的变化。结果治疗14 d后,两组总有效率相比无统计学意义（P〉0.05）;治疗12周后,两组总有效率比较有统计学意义（P〈0.05）,两组在治疗12周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及hs-CRP含量均下降（P〈0.05）,治疗组在降低hs-CRP方面更明显（P〈0.05）。治疗过程中未见明显不良反应。结论银丹心脑通软胶囊联合阿托伐他汀对动脉粥样硬化性脑梗死患者调脂、降低炎症指标hs-CRP效果明显优于单用阿托伐他汀治疗。     

吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB表达的影响

目的探讨吡格列酮对动脉粥样硬化大鼠核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食加吡格列酮干预组,比较3组大鼠主动脉病理形态学改变,测定大鼠的血脂变化,采用免疫组化技术测定NF-κB在血管内皮细胞的表达。结果吡格列酮能减轻动脉粥样硬化所致的内膜和肌层增厚。吡格列酮能降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）,升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。高脂饮食能刺激大鼠主动脉NF-κB的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻动脉粥样硬化大鼠NF-κB的表达,从而可能会有效防治动脉粥样硬化。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血脂及高敏C反应蛋白的影响

目的 观察不同剂量阿托他伐汀对不稳定型心绞痛（UA）患者血脂及血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法 60例UA患者随机分为A、B两组,在常规治疗基础上,A组（30例）给予阿托伐他汀10 mg/d;B组（30例）给予阿托伐他汀 40 mg/d,比较入院时和治疗4周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）及hs-CRP的水平.结果 两组治疗前后比较,TC、TG、LDL-C、hs-CRP均显著下降（P〈0.05）;治疗后两组比较,B组较A组hs-CRP、LDL-C降低明显（P〈0.05）.结论 阿托伐他汀40 mg 较10 mg降脂及抗炎作用更明显,强化降脂治疗能更有效的发挥其调脂作用,同时减轻炎症反应.     

普罗布考联合阿托伐他汀对脑卒中患者抗动脉粥样硬化作用分析

目的观察普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死患者动脉粥样硬化的影响。方法将90例首次发生脑梗死的患者随机分为两组,单独治疗组给予阿托伐他汀20 mg,每晚1次;联合治疗组在单独治疗组基础上加用普罗布考0.25 g,每日3次。观察治疗前后两组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）的变化。结果两组治疗后LDL-C、hs-CRP均较治疗前均显著降低（P〈0.01）,联合治疗组较单独治疗组降低更为明显（P〈0.05）。结论单独应用阿伐他汀及联合普罗布考均能够有效降低LDL-C及高敏C反应蛋白,且联合治疗比单独应用阿伐他汀疗效更佳,对治疗动脉粥样硬化、预防脑血管事件的发生有着重要的意义。     

芪乌调脂颗粒稳定大鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制

目的:观察芪乌调脂颗粒对动脉粥样硬化大鼠炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探索芪乌调脂颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法:将Wistar大鼠80只随机分为空白组、模型组、芪乌调脂颗粒组、阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组,除空白组外均给予高脂饮食喂饲4周,病理提示造模成功后按组别分别给予芪乌调脂颗粒、阿托伐他汀钙,连续给药8周,测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,光镜下观察主动脉组织病理形态学改变,并利用免疫组织化学法观察VEGF及基质金属蛋白酶9(MMP-9)在主动脉的表达情况。结果:1)与空白组比较,模型组大鼠血清hs-CRP水平明显上升,主动脉组织中MMP-9、VEGF阳性表达升高,差异有统计学意义(P0.01);2)与模型组相比,阿托伐他汀组、芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9阳性反应降低,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组VEGF阳性表达降低,差异均有统计学意义(P0.05);3)与阿托伐他汀组相比,芪乌调脂颗粒+阿托伐他汀组hs-CRP、MMP-9、VEGF降低差异有统计学意义(P0.05)。结论:芪乌调脂颗粒协同阿托伐他汀钙可通过降低炎症介质、基质金属蛋白酶、血管内皮生长因子起到稳定动脉粥样斑块的作用。     

大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠的干预研究

目的:探讨大黄素对氧化应激所致动脉粥样硬化模型大鼠血脂、血管病理形态等的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠48只,随机分为6组,每组8只,共饲养12周。正常对照组予普通饲料喂养,其余5组前8周予高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,后4周改为普通饲料喂养,并进行药物干预。大黄素大、中、小剂量组分别给予大黄素80mg/kg、40mg/kg、20mg/kg灌胃。阿托伐他汀组给予阿托伐他汀0.3mg/kg灌胃。高脂模型组和正常对照组给予等量(2 m L)生理盐水灌胃。第12周末处死动物,检测血脂、血清中T-AOC、SOD、MDA的含量;切片观察主动脉壁粥样硬化改变情况。结果:大黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组血清TC、TG、和LDL均低于高脂模型组(P0.05),HDL均高于高脂模型组(P0.05)。黄素大、中、小剂量组、阿托伐他汀组、高脂模型组T-AOC、SOD的含量均高于正常对照组(P0.05);高脂模型组MDA的含量明显高于其余5组(P0.05)。动脉组织切片显示,正常对照组动脉壁形态正常,高脂饲料组切片呈动脉粥样硬化,大黄素大剂量组与阿伐他汀组动脉壁形态接近正常。结论:大黄素对氧化应激所致大鼠动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

天香丹对动脉粥样硬化模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 通过研究天香丹对动脉粥样硬化（AS）模型小鼠Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及相关炎症因子的影响，探讨天香丹防治AS的可能机制。方法 选取8周龄ApoE-/-小鼠30只予以高脂饲料喂养12周，造模成功后随机分为模型组、他汀组、天香丹组，每组10只；另取10只C57BL/6J小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组。他汀组、天香丹组分别以相应药液3 mg/kg、2.7 g/kg灌胃干预，空白组、模型组以0.5 mL蒸馏水灌胃，每日1次，连续12周。取小鼠血清用于检测血脂水平及TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，取主动脉用于观察主动脉病理变化情况。结果 1)HE染色结果显示：他汀组、天香丹组病理改变较模型组轻，斑块稳定性提高，模型组主动脉斑块面积（PA）与管腔面积（LA）比值显著大于空白组（P <0.01），他汀组、天香丹组PA/LA比值则小于模型组（P <0.01）。2）血脂检测结果显示：较空白组，模型组三酰甘油（TAG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）明显升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）明显降...