大鼠脑挫伤后HIF-1α表达规律的实验性研究

目的观察大鼠脑挫伤后不同时间段内低氧诱导因子（HIF-1α）的表达,探讨其在脑挫伤过程中的表达规律及法医学意义。方法以Feeney法建立大鼠闭合性脑挫伤模型,将实验动物分为挫伤后1 h组、4 h组、12 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组以及对照组,运用免疫组化SABC法观察HIF-1α蛋白的表达。结果伤后1 h可观察到少量表达,4 h后表达开始增加,48 h达高峰,到14 d时基本恢复正常。多见HIF-1α免疫阳性反应细胞在大脑皮层、脑干、海马区呈弥漫性表达。结论脑挫伤后随着时间的延长HIF-1α的表达呈现出一定规律性。     

核转录因子-κB在动脉粥样硬化缺血性脑卒中模型大鼠脑组织中的表达

目的研究核转录因子-κB（NF-κB）在动脉粥样硬化（AS）缺血性脑卒中（CIS）模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（8只）和模型组（40只）,后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,动脉粥样硬化模型持续缺血0.5h、6h、12h、24h组,上述各组大鼠均为8只。免疫组织化学法检测核转录因子-κB在脑组织中的表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型持续缺血组与对照组比较NF-κB表达有明显升高（P〈0.05）,各动脉粥样硬化模型持续缺血组与假手术组比NF-κB表达也有明显升高（P〈0.05）,并随时间发生规律性变化了,其中NF-κB在持续缺血6h组达到高峰。结论 NF-κB在动脉粥样硬化基础上出现缺血性脑卒中后引起的脑损伤过程中发挥了重要作用。     

益脑脉胶囊对出血中风阳类证大鼠脑组织NF-κB与ICAM-1表达作用的研究

目的:初步探讨核因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)与细胞间黏附分子-1(intercellular adhension molecule-1,ICAM-1)在实验性高血压脑出血阳类证的病证结合模型鼠脑损伤中的作用及其可能的参与途径,推测益脑脉胶囊对出血中风阳类证可能的神经保护机制。方法:采用双肾双夹、脑内注入胶原酶、灌服热性药物煎剂以及复方地芬诺酯(Compound Diphennoxylate,CD)法复制高血压脑出血阳类证病证结合模型鼠。采用免疫组化、原位杂交法分别检测各组大鼠造模后6、12、24、48h,3天5个时间点右侧尾状核区(血肿周围脑组织)NF-κB的活性以及ICAM-1mRNA的表达变化,并观察益脑脉胶囊对上述指标的影响。结果:脑出血术后,右侧尾状核区NF-κB和ICAM-1mRNA的表达分别在6,12h即明显升高,分别在12,48h达到高峰,3天仍高于正常对照组(P均<0.01)。在各对应时间点,益脑脉胶囊治疗可降低NF-κB和ICAM-1mRNA的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:NF-κB、ICAM-1可能参与了脑出血后血肿周围的损害过程;益脑脉胶囊可能通过抑制NF-κB的活性,下调ICAM-1mRNA的表达,从而发挥脑保护作用。     

针刺对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达和脑水含量的影响及其相关性分析

目的：探讨针刺对急性脑出血（Intracerebral hemorrage,ICH）后核转录因子-κB（NF-κBp65）动态表达及脑水含量变化的影响,并探讨两者的相关性。方法：实验选用Wistar健康雄性大鼠96只,随机将其中90只分为模型组、针刺组、西药组（茴拉西坦组）。每组又分为6h、1天、2天、3天和7天5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设6只大鼠做空白对照。制备ICH大鼠模型,采用蛋白免疫印迹技术观察针刺在不同时间点对ICH大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达及脑水含量的影响,并对两者做相关性分析。结果：针刺组大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）,相关性分析提示,脑水肿与NF-κBp65表达呈正相关。结论：ICH后NF-κBp65阳性表达是加重脑水肿的一个重要因素,针刺可下调ICH后血肿周围脑组织内NF-κBp65蛋白表达,减轻脑水肿程度,防治ICH后继发性脑损伤。     

葛根素对脑缺血再灌注后核因子kappaB表达的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后核因子kappaB(NF-κB)在时间和空间上表达的变化过程及葛根素对其的影响；方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型,分别于缺血90 min后再灌注2,6,12,24,72 h,缺血前1 h及随后每间隔6 h腹腔内给药。大鼠在各时间点断头取脑,测算脑梗死体积,免疫组织化学方法和免疫印迹法检测脑组织内NF-κB的表达。结果：大鼠缺血再灌注后,免疫组化分析提示NF-κB从细胞浆向细胞内移位,核内表达水平在6 h开始明显升高,在24 h达到高峰,72 h下降,其脑梗死体积随着再灌注时间延长而增加。葛根素明显降低NF-κB在缺血再灌注后24,72 h的表达及减小脑梗死体积。结论：脑缺血再灌注后,脑梗死周边区域出现NF-κB从胞浆至胞核的转位并伴表达增加,葛根素可能通过抑制NF-κB的表达,减轻缺血再灌注损伤。     

TNBS模型大鼠结肠组织中NF-κB、PPAR-γ的表达特点

目的观察三硝基苯磺酸(TNBS)造模后第3日、7日、10日、14日大鼠结肠组织中核转录因子-κB(NF-κB)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的变化特点。方法造模组采用TNBS/乙醇溶液灌肠法制作UC大鼠模型,将大鼠分为空白组、造模后3 d组、造模后7 d组、造模后10 d组、造模后14 d组。后4组分别于造模后第3日、7日、10日、14日处死,采用免疫组化法及实时荧光定量PCR法测定各组大鼠结肠组织中NF-κB、PPAR-γ及m RNA表达。结果造模后3 d大鼠结肠NF-κB表达显著上调,10 d、14 d后表达较前逐渐回落;造模后3 d大鼠结肠PPAR-γ表达明显下调,至14 d时其表达逐渐恢复。结论 TNBS大鼠结肠炎是炎症性肠病的良好模型,造模后结肠NF-κB表达上调,PPAR-γ表达受抑制,在造模后14 d后模型自愈较为明显,治疗的疗程选择7~10 d为宜。     

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响

目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。     

白细胞介素-23及核因子-κB在大鼠脑梗死模型中的表达

目的探讨白细胞介素-23(IL-23)及核因子-κB(NF-κB)在脑梗死模型大鼠脑梗死区域炎性损伤组织中的表达情况。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为梗死组和假手术组,每组25只。梗死组用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,2组均于手术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d随机取5只大鼠取材,采用免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23、NF-κB的表达。比较2组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23、NF-κB表达的异同。结果梗死组IL-23、NF-κB阳性细胞数各时间点均高于假手术组(P均<0.01)。梗死组IL-23在梗死后6 h表达增高,并且在梗死后48 h达到高峰,3d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。梗死组NF-κB在梗死后48 h达到高峰,3 d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。结论 IL-23和NF-κB在大鼠脑梗死区域表达增高,参与了梗死区域的炎性反应。     

脑泰方对局灶性脑缺血大鼠脑组织核因子-κB、基质金属蛋白酶9及其抑制剂表达的影响

目的观察益气活血中药脑泰方对局灶性脑缺血大鼠海马C2区缺血组织基质金属蛋白酶9(MMP-9),核因子-κB(NF-κB)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP1)表达的影响,探讨其治疗局灶性脑缺血的机制。方法随机将SD大鼠分为假手术组、模型组及脑泰方低、中、高剂量组(3、9、27 g/kg)。各组大鼠灌胃给药连续3 d,每日1次,预处理后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后连续灌胃给药3 d。采用HE染色观察海马C2区细胞,免疫组化法检测海马C2区MMP-9、NF-κB及TIMP1表达。结果脑泰方高剂量组大鼠正常细胞较模型组明显增多,仅少数细胞出现核固缩样改变;脑泰方高、中、低剂量组MMP-9表达明显降低(P＜0.05);脑泰方高、中剂量组NF-κB表达明显下降(P＜0.05);脑泰方高、中、低剂量组TIMP1表达明显升高(P＜0.05)。结论脑泰方干预通过抑制NF-κB、降低MMP-9表达,增强TIMP1表达,保护血脑屏障,减轻脑水肿,对局灶性脑缺血导致的血脑屏障损伤有一定保护作用。     

脑灵汤对阿尔兹海默病模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响

目的:研究探讨脑灵汤对阿尔兹海默病大鼠模型的保护作用及其对NF-κB和IκB表达的影响。方法:采用脑立体定位仪往海马CA_3区注射Aβ_(1-42)建立阿尔兹海默病大鼠模型,通过行为学和形态学实验观察脑灵汤对模型大鼠的保护作用;通过免疫组化染色观察脑灵汤对模型大鼠NF-κB和IκB表达的影响。结果:脑灵汤组在电刺激Y-迷宫实验成绩考察较模型组优异(P<0.05);脑灵汤组大鼠Morris水迷宫实验过程中搜索所需时间较模型组少(P<0.05);刚果红染色结果示脑灵汤组海马CA_3区未见特征性显示;HE染色结果显示脑灵汤组大鼠海马CA_3区细胞形态、层次结果均较模型组好转;免疫组化染色结果显示模型组大鼠海马CA_3区NF-κB阳性细胞数较正常和假手术组明显增多(P<0.05),而IκB阳性细胞数结果与之相反,较正常和假手术组减少(P<0.05),脑灵汤干预治疗后,大鼠海马CA_3区内NF-κB蛋白表达较模型组变少(P<0.05),IκB的蛋白表达与之相反,较模型组增加(P<0.05)。结论:脑灵汤发挥保护阿尔兹海默病模型大鼠的作用,其可能机制是抑制NF-κB的表达和提高IκB的表达。     

白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用

目的:观察白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对NF-κB活性的影响。方法:制作大鼠脑动脉瘤模型,随机分为对照组、模型组和治疗组,光镜及电镜观察组织学变化,应用免疫组化及EMSA检测NF-κB的动态变化。结果:组织学观察中对照组没有动脉瘤产生,模型组动脉瘤发生率约12%,治疗组大鼠给予白藜芦醇30mg/kg,仅发现部分动脉呈瘤前病变,无明显的动脉瘤产生。NF-κB在各组脑动脉壁中均有表达,对照组NF-κB活性微弱;模型组随着大鼠血压的增加其NF-κB活性迅速增加,术后1月时其活性增至高峰,并持续至术后2月,以后逐渐下降,术后4月降至正常水平;治疗组NF-κB活性被明显抑制,随着大鼠血压的增加,NF-κB活性仅有轻度增加,无明显的活性高峰出现。结论:NF-κB的高表达在脑动脉瘤形成的发病机制中起重要作用,白藜芦醇抑制NF-κB的高表达可能是防止动脉瘤的发生的机制之一。     

姜黄色素对阿霉素肾病大鼠转录因子活性的影响

目的探讨肾病综合征(NS)大鼠肾皮质组织转录因子核因子-κB(NF-κB)、活化蛋白-1(AP-1)DNA结合活性变化及姜黄色素(CC)对其活性的影响。方法应用凝胶电泳迁移率法(EMSA)和同位素放射自显影等方法,检测阿霉素肾病大鼠模型形成过程的不同时间点NF-κB、AP-1 DNA结合活性、血液生化指标和尿蛋白量,并观察CC治疗后上述指标的变化。结果大鼠经尾静脉注射阿霉素后7 d,24 h尿蛋白排泄量开始升高,21 d出现大量蛋白尿、低蛋白血症、高血脂症。注射阿霉素后第7天肾皮质组织中NF-κB活性开始升高,第28天达高峰,明显高于正常对照组(P<0.01);AP-1活性于第14天明显升高,第28天达高峰,明显高于正常对照组(P<0.01),但CC对NF-κB活性及24 h尿蛋白排泄量无影响。结论阿霉素肾病大鼠肾皮质中NF-κB、AP-1 DNA结合活性异常升高;CC能够抑制AP-1活性,但不能抑制NF-κB活性及减少尿蛋白排泄量。     

基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用

目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织PAR-1和NF-κBp65表达的影响及其相关性分析

目的:探讨针刺对急性脑出血(Intracerebral hemorrage,ICH)后凝血酶受体-1(PAR-1)和核转录因子(NF-κBp65)动态表达的影响,并探讨两者的相关性。方法:选取健康雄性Wistar大鼠96只,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组(简称西药组)3组。每组又分为6h、1d、2d、3d和7d 5个时间点,每个时间点6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用Western-blot免疫印迹技术观察不同时间点头穴透刺治疗对ICH大鼠脑组织PAR-1、NF-κBp65蛋白表达的影响,并对两者进行相关性分析。结果:针刺组大鼠脑内PAR-1、NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较PAR-1均有显著性差异(P<0.05),具有统计学意义。相关性分析两者呈正相关。结论:针刺百会透曲鬓穴可抑制ICH后凝血酶引起的毒性作用,进而下调NF-κBp65的表达,抑制了核转录因子-κB的炎症因子转录作用,达到减轻炎症级联反应程度,防治继发性脑损伤的作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达的影响

目的：探讨针刺＂百会＂透＂曲鬓＂对急性脑出血（ICH）后核转录因子-κB（NF-κBp65）表达的影响。方法：选取96只健康雄性W istar大鼠,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组（简称西药组）3组。每组再分为6 h、1天、2天、3天和7天等5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用W estern免疫印迹技术观察不同时间点头穴针刺治疗对ICH大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：针刺组显示大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：头穴透刺可抑制NF-κBp65表达及其转录作用,从而抑制ICH后炎症反应所致的继发性脑损伤。     

电针对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织核转录因子NF-κB和氨基酸递质的影响

目的:从观察脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)含量和核转录因子(NF-κB)表达的变化,揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注I/R损伤的保护机制。方法:采用大脑中动脉闭塞方法造成老龄大鼠脑缺血动物模型,大鼠随机分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1、3、7、12d4个时间点观察。观察各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、高效液相色谱法测定脑组织GLU、ASP、GLY;免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB表达。结果:与假手术组比较,模型组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达明显升高,GLY含量无明显变化。与模型组比较,穴位治疗组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达显著降低(P<0.05),GLY含量无明显变化;与模型组比较,非穴位组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLY、GLU、ASP含量和NF-κB表达无明显变化。结论:脑缺血可增强大鼠脑组织兴奋性氨基酸释放和NF-κB表达;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其降低脑组织兴奋性氨基酸神...     

铁皮石斛多糖对癫痫大鼠海马NF-κB和IL-10表达的影响

目的:从NF-κB信号传导通路研究铁皮石斛多糖对癫痫大鼠海马组织中核转录因子κB(NF-κB)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:通过腹腔注射亚惊厥量的戊四氮(PTZ)来建立癫痫大鼠模型,并将大鼠分为模型组、铁皮石斛多糖干预组和生理盐水对照组。实验7、14、21、28 d分别取大鼠海马组织检测,用实时荧光定量PCR检测癫痫大鼠海马组织中NF-κB和IL-10mRNA的表达,用ELISA检测海马组织中IL-10蛋白的表达。结果:随着给药时间的延长,与对照组比较,PTZ模型组海马组织中NF-κB和IL-10 mRNA的表达量持续增高,差异具有统计学意义(P0.01);经铁皮石斛多糖干预后,NF-κB mRNA的表达在21 d和28 d时明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01),IL-10 mRNA的表达在14、21、28 d也明显低于模型组(P0.01)。ELISA检测海马组织内IL-10蛋白的表达变化趋势与IL-10 mRNA结果一致。结论:铁皮石斛多糖能对PZT诱导的癫痫大鼠脑神经元起到保护作用,推测其作用机制是抑制NF-κB信号通路的激活,从而下调相关炎症因子表达水平,降低炎症反应的发生,最终减轻癫痫的发作程度。     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后TLR4、NF-κB及I-κB表达的影响

目的观察胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)及核因子-κB抑制剂(I-κB)表达的影响。方法选取成年雌性健康大鼠72只,从中随机选择12只为空白对照组,其余60只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血再灌注损伤的模型。选取建模成功的36只大鼠,采用随机数字表法分为胡黄连苷Ⅱ治疗组、阳性对照组以及阴性对照组,每组12只。胡黄连苷Ⅱ治疗组大鼠给予胡黄连苷Ⅱ注射干预,阳性对照组大鼠给予丹参素钠干预,空白对照组和阴性对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)干预。采用TUNEL染色方法检测3组大鼠的细胞凋亡情况;采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠脑内TLR4、NF-κB及I-κB表达的情况。结果空白对照组大鼠的TUNEL阳性细胞呈散在分布、数量较少,大鼠的海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较微弱;阴性对照组大鼠的TUNEL阳性细胞比空白对照组大鼠的数量显著增加,海马组织、纹状体、大脑皮质中TLR4、NF-κB及I-κB的表达较空白对照组显著增加(P0.05);胡黄连苷Ⅱ治疗组以及阳性对照组大鼠TUNEL阳性细胞数、不同脑组织中TLR4、NF-κB及I-κB的表达均较阴性对照组大鼠低(P0.05),组间差异无统计学意义(P0.05)。结论对脑缺血再灌注损伤大鼠来说,给予胡黄连苷Ⅱ治疗可以下调大鼠TLR4、NF-κB及I-κB的表达,显著的抑制大鼠的炎症反应,抑制神经细胞的凋亡。     

加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响

目的观察加味脑泰方对大鼠缺氧/复氧损伤海马神经元炎性通路SIRT1/NF-κB的影响,初步探讨其作用机制。方法原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24 h、复氧2 h干预构建缺氧/复氧细胞模型。将培养的原代海马神经元随机分为正常组、空白血清对照组、模型组、阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组,待缺氧24h后,除正常组和模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%药物血清或空白血清,继续复氧共孵育培养2h;采用MTT法检测海马神经元细胞活力,高内涵细胞成像分析系统检测海马神经元沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组海马神经元细胞活力显著降低(P0.01),神经网络及树突、树突棘断裂或减少,细胞明显受损,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达显著降低(P0.05),NF-κB蛋白表达明显增加(P0.05);与模型组比较,阳性药药物血清组和加味脑泰方药物血清组海马神经元细胞活力明显增加(P0.05),神经网络、树突棘受损明显改善,且神经元内SIRT1、IκBα蛋白表达明显上调(P0.05),NF-κB蛋白表达明显下调(P0.05)。结论加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元内炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB具有明显的调控作用,这可能是其保护缺氧/复氧损伤海马神经元继而抗血管性痴呆的重要机制之一。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠核转录因子kappa B的影响

目的：探索姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）的影响。方法：72只SD大鼠随机分为4组,对照、假手术、模型和CUR治疗组。采用自体血栓复制法制备APE大鼠模型,栓塞后6h、24h和72h分别随机取各组大鼠各6只,水合氯醛麻醉后取肺组织病理检查,Western免疫印迹分析NF-κB蛋白的表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果：肺组织病理证实典型APE的血栓及肺泡坏死出血,CUR治疗能够减轻肺组织的病变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、巨噬细胞、支气管上皮细胞及支气管平滑肌周围均有不同程度的NF-κB蛋白表达。栓塞后6 h、24 h和72 h,CUR治疗组的NF-κB阳性细胞计数明显低于模型组（P〈0.001）,接近对照和假手术组。栓塞后6 h、24 h时,Western免疫印迹显示CUR治疗组NF-κB蛋白的表达水平低于模型组（P〈0.01）,接近对照和假手术组。结论：CUR可通过下调APE大鼠肺组织NF-κB转录因子的表达水平而改善其肺部的损害,这可能是其干预APE的机制之一。