补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的通过观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平的影响,探讨补肾复方逆转左室重构的可能机制。方法采用放射免疫分析法,测定左室心肌局部AngⅡ水平。结果模型组左室质量指数（LVMI）血浆及左室心肌组织AngⅡ水平较假手术组显著升高;卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组AngⅡ水平及LVMI均明显低于模型组。结论压力负荷增加大鼠血浆及左室心肌局部AngⅡ水平呈升高状态;补肾复方与卡托普利具有基本一致的降低此类大鼠血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平的作用;补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与降低血浆及左室心肌局部血管紧张素AngⅡ水平有关。     

保心降压康防治压力负荷增加大鼠心肌纤维化的实验研究

目的：观察保心降压康对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血浆血管紧张素Ⅱ和血浆醛固酮的影响，以探讨其防治心肌纤维化的作用机制。方法：建立压力负荷增加大鼠心肌肥厚模型，观察左室质量指数，采用放免法观察血浆血管紧张素Ⅱ，血浆醛固酮水平的改变。结果：模型组大鼠左室质量指数明显高于假手术组(P＜0．01)，保心降压康组大鼠较模型组明显下降(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆血管紧张素B较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)，保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)；模型组血浆醛固酮较假手术组明显升高(P＜0．01)，保心降压康组较模型组显著降低(P＜0．01)。保心降压康组较卡托普利组明显下降(P＜0．05)。结论：压力负荷增加大鼠血管紫张素—醛固酮水平升高，保心降压康可降低压力负荷增加大鼠心肌纤维化的血管紧张素—醛固酮水平，从而逆制其心肌纤维化。     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及鹿角方的作用

目的观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的改变及鹿角方的作用。方法采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型，观察左室质量指数(LVMI)；采用放射免疫法检测心肌组织和血浆AngⅡ水平。结果LVMI模型组明显高于假手术组(P     

压力负荷增加大鼠心肌和血浆血管紧张素Ⅱ的改变及 …

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的改变及鹿角方的作用。方法：采用实验性腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠充血性心力衰竭心肌肥厚模型,观察左室质量指数（ＬＶＭＩ０;采用放射免疫法检测心肌组织和血浆ＡｎｇⅡ水平。结果：ＬＶＭＩ模型组明显高于假手术组（Ｐ〈０．００１）,鹿角方大,小剂量组与模型组比较均有明显下降;左室心肌Ａｎｇ Ⅱ水平模型组较假手术组显著升高,鹿角方大,小剂     

鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和乐醛固酮的影响

为观察鹿角方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化和血浆醛固酮的影响,以探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制,建立腹主动脉狭窄所育血性心力衰竭心肌厚大鼠模型,观察左室质量指数（LVMI）;采用免疫组织化学染色方法观察心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的改变;采用放射免疫分析方法检测血浆醛固酮（Ald）水平的改变。结果模型组LVMI明显高于假手术组（P＜0.001）,鹿角方组LVMI较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅰ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组明显下降（P＜0.01）;模型组Ⅲ型胶原较假手术组显著升高（P＜0.01）,鹿角方组较模型组显著下降（P＜0.01）;模型组血浆醛固酮水平假手术组显著升高（P＜0.001）,鹿角方组明显降低血浆醛固酮水平（P＜0.001）。证明压力负荷增加大鼠血浆醛固酮水平是升高的;鹿角方具有逆围该大鼠心肌纤维化的作用,该作用可能与降低血浆醛固酮水平有关。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型，观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压，左室重量／体重（LVM／BW）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）等影响。结果：从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左肥厚，抑制血浆内皮素的产生，降低血管紧张素Ⅱ及醛因酮水平等作用，结论：从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠左室肥厚的影响

目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠左室肥厚的作用。方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后心肌肥厚(左室重量指数、左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构)指标的改变。结果:模型组LVMI(‰)明显高于假手术组(P0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组明显低于模型组(P0.01),左室心肌病理形态HE染色、左室心肌细胞超微结构的改变与LVMI的改变基本一致。结论:补肾复方与卡托普利具有基本一致的逆转心肌肥厚的作用。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素水平的影响

目的:观察补肾复方对压力负荷增加大鼠血浆内皮素的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大、小剂量组,每组12只。观察各组左室质量指数,HE染色观察左室心肌病理形态学变化,采用放射免疫分析法检测血浆内皮素的浓度。结果:模型组左室质量指数、血浆内皮素浓度较假手术组明显增高(P0.01),治疗组左室质量指数、ET值较模型组明显下降(P0.01)。结论:补肾复方通过降低ET,能够对压力负荷增加致左室肥厚心肌细胞起到保护作用,其疗效与卡托普利相当。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

黄芪皂苷甲抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素的过度激活

目的:探讨黄芪皂苷甲(As Ⅳ)对压力过载型左心室肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统过度激活的影响.方法:采用缩窄大鼠腹主动脉制备压力过载所致的左心室肥厚模型.造模12周后分别给予灌服黄芪皂苷甲(1.0,3.3 mg·kg~(-1))12周.给药结束后,应用形态测量学测定左室质量指数;采用ELISA法测定大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)含量和心肌组织AngⅡ含量;采用Real time PCR测定心肌组织ACE,AT_1和AT_2 mRNA含量;采用Western blot法测定心肌组织AT_1和AT_2的蛋白表达.结果:与模型组相比,黄芪皂苷甲能降低左室质量指数;生化测定结果表明,模型组血浆AngⅡ和Ald含量较假手术组明显增加,心肌组织的AngⅡ含量也较假手术组显著提高.黄芪皂苷甲能降低模型组血浆AngⅡ和Ald含量以及心肌组织的AngⅡ含量;黄芪皂苷甲具有下调模型动物心肌组织血管紧张素转化酶(ACE)的基因表达,上调模型动物心肌组织AT_2的基因和蛋白表达,但对模型动物心肌组织中上调的AT_1基因和蛋白表达无逆转作用.结论:黄芪皂苷甲能够抑制压力过载型心肌肥厚大鼠肾素-血管紧张素系统的过度激活,这可能是其逆转左室肥厚的途径之一.     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

参麦注射液对大鼠心肌肥大模型血管紧张素Ⅱ介导的钙调神经磷酸酶通路的干预效应

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)介导的钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路在大鼠心肌肥大中的作用,及参麦注射液逆转心肌肥厚可能的分子机制.方法 腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型.实验动物按随机原则分为模型组、假手术组、参麦注射液治疗组、缬沙坦治疗组.放免法测定血清和心肌组织中的AngⅡ的含量,测定左室质量指数、心系数,应用免疫印迹(Western blot)法检测CaN蛋白表达.结果 与假手术组比较,其它各组左室质量指数和心系数明显升高;缬沙坦组、参麦注射液组左室质量指数和心系数明显低于模型组.模型组、缬沙坦组、参麦注射液组血浆AngⅡ含量均高于假手术组;模型组、参麦注射液组心肌AngⅡ含量均高于假手术组;与模型组比较,缬沙坦组血浆AngⅡ含量显著升高,心肌AngⅡ含量降低.模型组CaN蛋白表达量显著高于假手术组,参麦注射液组、缬沙坦组CaN蛋白表达量低于模型组.结论 证实过度激活的肾素血管紧张素(RAS)系统是心肌肥大发生发展的重要机制之一,AngⅡ介导的CaN信号通路在压力超负荷大鼠心肌肥大中起重要作用;参麦注射液对CaN信号通路致心肌肥大有抑制作用.     

恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠心功能的影响

目的 研究中药复方恬心汤对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理.方法 采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型.于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD).结果 模型对照组与假手术组比较, 心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低.卡托普利组、恬心汤干预组分别与模型对照组比较,心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高.结论 恬心汤可明显抑制压力超负荷性心肌肥厚大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用.     

宣导泻肺饮对心力衰竭大鼠血流动力学及神经内分泌的影响

目的研究宣导泻肺饮对心力衰竭（心衰）大鼠血流动力学及血浆心钠素（ANP）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法 60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中药大剂量组、中药小剂量组、贝那普利（洛汀新）组、中药＋洛汀新组。各造模组采用腹主动脉缩窄（结扎）法复制大鼠心衰模型,电磁流量计法和左心室插管法测定血流动力学指标,放免法测定血浆ANP、ALD、AngⅡ浓度。结果与模型组相比,中药大剂量组、中药小剂量组、洛汀新组、中药＋洛汀新组心率减慢明显,血浆ANP、ALD、AngⅡ均有不同程度下降,其中中药＋洛汀新组在左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升速率（LV＋dp/dtmax）、每搏输出量（SV）、心输出量（CO）、每搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）等指标改善较其他处理组更加明显（P〈0.05或P〈0.01）,中药大剂量组比中药小剂量组在DBP、MAP、LVSP、LV＋dp/dtmax、SV、CO、SVI、CI等指标上改善明显（P〈0.05或P〈0.01）。结论腹主动脉缩窄（结扎）法所致心衰大鼠心功能下降,血浆ANP、ALD、AngⅡ分泌增加;宣导泻肺饮可以改善心功能并抑制血浆ANP、ALD、AngⅡ过度分泌。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。     

仙人救心片对充血性心力衰竭大鼠神经内分泌调节作用的实验研究

目的研究仙人救心片对充血性心力衰竭（CHF）大鼠神经内分泌的调节作用。方法采用结扎腹主动脉致压力负荷增加大鼠心力衰竭模型，用仙人救心片及对照药物治疗后，测定大鼠血浆和心肌AngⅡ含量、左室质量指数（LVMI）等指标。结果仙人救心片能显著降低大鼠血浆和心肌AngⅡ含量，降低LVMI。结论仙人救心片治疗CHF的机理之一可能与抑制心衰时神经内分泌的过度激活，逆转左室肥厚有关。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。