丁苯酞预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70与TLR4表达的影响

目的观察热休克蛋白（HSP70）与Toll样受体4（TLR4）在局灶性脑缺血再灌注中的表达规律及丁苯酞（NBP）预处理对其表达规律的影响,探讨NBP预处理防治脑缺血的作用。方法 72只成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、NBP预处理组（缺血再灌注组）,根据再灌注时间不同分为再灌注6 h、12 h、24 h4、8 h亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,HE染色观察脑组织形态病理学变化;采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间HSP70与TLR4的平均灰度值。结果与假手术组比较,缺血再灌注组HSP70在缺血再灌注6 h明显升高,于24 h达到峰值（P〈0.05）,TLR4在缺血再灌注6 h时表达较高,随灌注时间延长表达逐渐增高（P〈0.05）;NBP预处理组HSP70与TLR4阳性表达在各时间点明显增加但低于手术组（P〈0.05）。结论 NBP预处理可降低脑缺血再灌注损伤大鼠TLR4及其内源性配体HSP70的表达,有效防治脑缺血再灌注损伤。     

丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C的影响

目的观察丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞色素-C（Cyt-C）的变化。方法Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、NBP治疗组、NBP预防组、NBP预防治疗组,每组再分为缺血再灌注6h,12h,24h3个亚组。采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织细胞Cyt-C变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果假手术组脑组织中可见少许Cyt-C表达和凋亡细胞,模型组Cyt-C表达和凋亡细胞数较假手术组显著增加,于6h达高峰,之后逐渐下降,各时间点与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞治疗组Cyt-C表达和凋亡细胞数均减少,各时间点与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;丁苯酞预防组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丁苯酞预防加治疗组较丁苯酞治疗组Cyt-C比表达和凋亡细胞数减少（P〈0.05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后给予丁苯酞治疗能下调Cyt-C表达,同时减少神经细胞凋亡,提示丁苯酞可能通过抑制神经细胞Cyt-C的释放起到减少细胞凋亡,保护神经元的作用。     

标本配穴电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元p53与caspase-3表达的影响

目的:探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其抗神经元凋亡相关机制。方法:将60只SPF级3月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组和电针预处理组,每组20只。缺血/再灌注组和电针预处理组采用改良的MCAO线栓法缺血2 h后行再灌注3 h,制备大鼠右侧局灶性脑缺血再灌注损伤模型。假手术组仅分离右侧颈总动脉,不给予其他处理。电针预处理组造模前取"百会""肾俞""三阴交"电针预处理,予疏密波,频率2 Hz/100 Hz,强度1 m A,每15分钟为一刺激单元(通电10 min,留针不通电5 min),连续重复4次,共计1 h。各组麻醉清醒后进行神经行为学评分;TTC染色法测定脑梗死区百分比,TUNEL法检测海马区神经元凋亡指数(AI),免疫组织化学法检测p53和caspase-3蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血/再灌注组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显增高(均P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组神经行为学评分、脑梗死区百分比、神经元凋亡指数明显降低(均P0.01)。p53为细胞核着色,caspase-3为细胞质着色,两者阳性细胞均呈棕黄色,假手术组大鼠右侧海马CA3区神经元细胞的结构清晰且明显,阳性细胞少;缺血/再灌注组右侧海马CA3区p53和caspase-3阳性表达明显增多(P0.01);与缺血/再灌注组比较,电针预处理组右侧海马CA3区caspase-3和p53阳性表达明显减少(P0.01)。结论:电针预处理可能是通过抑制p53和caspase-3的表达抗神经元凋亡,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

米诺环素抑制大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及Caspase-12的表达

目的探讨米诺环素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区神经元凋亡及半胱天冬酶-12（Caspase-12）表达的影响。方法用大脑中动脉栓塞（线栓）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。18只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组和米诺环素干预组。应用DNA原位末端缺口标记（TUNEL）法检测神经元凋亡,免疫组化法检测组织Caspase-12蛋白的表达。结果与假手术组相比,缺血再灌注组海马CA1区凋亡神经元数增加（P〈0．05）,Caspase-12表达增加（P〈0．05）;米诺环素处理后显著缓解凋亡神经元数的增加,抑制Caspase-12的表达（P〈0．05）,但仍高于假手术组（P〈0．05）。结论抑制Caspase—12介导的Caspase介导的级联反应凋亡途径的激活是米诺环素减少缺血再灌注损伤神经元凋亡的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的抑制作用。方法采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌注大鼠模型,电针大椎、双侧内关穴;用免疫组化学法观察假手术24h组、假手术48h组、假手术48h组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组海马CA1区Fas蛋白的表达水平。结果模型各组大鼠缺血侧海马CA1区Fas蛋白表达显著高于针刺相应各组,且于再灌注后48h达高峰,与假手术组相比差异显著。结论电针可通过下调局灶性脑缺血再灌注海马CA1区促凋亡基因Fas水平,抑制细胞凋亡,减轻缺血半暗区神经元损害。     

眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对大鼠脑缺血再灌注后海马组织脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨脑保护作用机制。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组4组。于再灌注72 h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能缺损评分,采用实时定量PCR方法检测缺血海马组织BDNF mRNA的表达,采用蛋白免疫印迹法检测缺血海马组织BDNF的表达。结果缺血再灌注72 h后,眼针组大鼠神经功能缺损评分显著低于模型组（P〈0.05）,眼针组大鼠海马组织BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均明显减少（P〈0.01）。结论眼针疗法能提高大鼠缺血再灌注后海马组织BDNF表达水平,通过促进神经元的修复发挥脑保护的作用。     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

眼针疗法对脑缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑皮质脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针在脑缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死（MCAO）再灌注模型。将SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组。于再灌注24h后采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分;采用实时定量PCR方法检测缺血脑皮质BDNF mRNA的表达;采用免疫组织化学法、蛋白免疫印迹法检测缺血脑皮质BDNF的表达。结果缺血再灌注24h后,眼针组大鼠神经行为评分显著低于模型组;眼针组大鼠脑皮质BDNF mRNA的表达和蛋白的表达较模型组均有明显减少。结论眼针疗法能诱导大鼠缺血再灌注后脑皮质BDNF表达水平,有利于缺血再灌注损伤后神经元损伤的保护。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白表达的影响

目的探讨促凋亡（Smac）蛋白在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后不同时间点的表达变化及丁苯酞对其的影响。方法180只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丁苯酞治疗组、丁苯酞预防组、丁苯酞预防加治疗组。各实验组又分为缺血再灌注后6h、12h、24h亚组。采用改良的线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,病理学HE染色观察形态学变化,免疫组化法检测脑组织中Smac蛋白的变化,TUNEL法原位检测凋亡细胞,Western免疫印迹检测Smac蛋白水平的表达。结果脑缺血再灌注损伤6h后胞浆中Smac蛋白的免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色。缺血再灌注组中Smac蛋白呈强阳性表达,与假手术组、治疗组、预防加治疗组比较有统计学意义,其中治疗组与预防加治疗组中Smac蛋白阳性表达较弱,两组比较有统计学意义。结论丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,其可能是通过抑制Smac蛋白的释放起到保护神经元的作用。     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的 观察虎杖苷对脑缺血再灌注大鼠海马caspase-8、Fas相关死亡域样白细胞介素1β转化酶抑制蛋白(Fas-associated death domain-like IL-1 beta converting enzyme inhibitory protein,FLIP)表达的影响,探讨虎杖苷对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为假手术组、模型组、虎杖苷组,每组10只.适应性喂养后7 d开始给药,虎杖苷组大鼠灌胃虎杖苷溶液15 mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d.连续给药后7 d,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型.造模后继续给药3 d.脑缺血再灌注后72 h,采用TUNEL法观察各组大鼠脑组织神经细胞凋亡情况;采用免疫组化染色法观察各组大鼠海马caspase-8、FLIP蛋白表达.结果 缺血再灌注72 h,与模型组比较,虎杖苷组海马CA1区凋亡细胞[(23.87±3.14)个比(56.69±9.21)个]减少(P<0.01);caspase-8蛋白[平均灰度值为(148.78±6.82)比(89.61±7.76)]表达降低、FLIP蛋白[平均灰度值为(127.60±8.52)比(150.22±8.53)]表达增高(P<0.01).结论 虎杖苷可减少脑缺血再灌注大鼠海马神经细胞凋亡,其机制可能与抑制caspase-8蛋白表达,促进FLIP蛋白表达有关.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区CPG15表达影响的情况.方法：60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组.采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针“百会、风府”穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周.西药对照组以尼莫地平20mg/（ kg·d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周.2周后longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况.结果：模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组,（P＜0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异不显著,（P＞0.05）,而较模型组二者均有显著性差异,（P＜0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异不明显,（P＜0.05）.结论：电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用.     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织STAT3表达及含量的影响

目的：探讨信号转导与转录激活子-3（STAT3）在脑缺血再灌注大鼠海马的表达及电针对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型，电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法，观察海马组织STAT3蛋白的表达与含量。结果：电针治疗各组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达和海马组织STAT3含量显著高于同时相模型各组（P〈0．05；P〈0．01）；且随再灌注时间而发生变化，72h其含量达高峰，同时STAT3明显移位于核；模型组大鼠缺血侧海马CA1区STAT3蛋白表达显著高于正常组，假手术组（P〈0．01）。结论：电针能上调局灶性脑缺血再灌注海马组织STAT3蛋白含量水平并激活其表达，促进STAT3核转位，发挥神经保护作用。     

双苯氟嗪对大鼠脑缺血再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗凋亡作用。方法采用改良的Pulsinelli四动脉结扎法制备大鼠全脑缺血15 min再灌注模型。将大鼠分为两大组,第一大组分为假手术组,缺血15 min再灌注4,8,24及72 h组。第二大组将大鼠分为假手术组、缺血再灌24 h组、溶剂对照组、Dip(0.5,1和2 mg·kg^-1)治疗组及氟桂利嗪(flunarizine,Flu)1mg·kg^-1阳性对照组。于缺血15 min再灌注开始时尾静脉注射给药。各组均以流式细胞仪测定海马区神经元凋亡率、caspase-3表达量,以及HE染色计数海马CA₁区正常神经元密度。结果缺血后,随着再灌时间的延长,海马神经元凋亡率和caspase-3表达量均显著增高,海马CA₁区正常神经元密度明显下降,并均于再灌后24 h达显著性改变。给予3个剂量的Dip和Flu均可明显降低海马神经元凋亡率和caspase-3表达量,而Dip 1,2 mg·kg^-1和Flu可抑制正常神经元的丢失。结论Dip可明显减轻缺血再灌注损伤,并有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与其抑制钙超载,从而抑制caspase-3的激活有关。     

补阳还五汤有效部位对局灶性脑缺血再灌注后caspase表达的作用

目的 研究补阳还五汤中4类有效部位抗脑缺血再灌注损伤作用是否是通过抑制脑组织caspase表达而实现的.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注46 h,分别于缺血前和缺血后12、24、36 h给予由补阳还五汤提取的生物碱、苷、多糖和苷元,以尼莫地平为对照药.以免疫组化法检测caspase-1、caspase-3、caspase-8蛋白表达.结果 脑缺血再灌注后,缺血侧脑组织caspase-1、caspase-3蛋白表达增强,caspase-1主要表达在脉络膜,caspase-3在海马、皮质和髓质均有表达.补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元均可抑制caspase-1表达,尼莫地平对caspase-1表达无显著影响.生物碱可抑制海马和髓质区caspase-3表达,苷和苷元可抑制海马、皮质和髓质caspase-3表达,尼莫地平可抑制海马和髓质caspase-3表达,而多糖对其无显著影响.各组caspase-8表达均无显著差异.结论 补阳还五汤中生物碱、苷、多糖和苷元可能通过抑制caspase-1表达,减少炎性细胞因子的产生,从而对抗缺血后炎症反应.生物碱、苷和苷元可能通过抑制caspase-3表达,抑制缺血后神经元凋亡,从而对抗神经元迟发性死亡.生物碱、苷、多糖和苷元可能是补阳还五汤抗缺血性脑损伤的主要物质基础.     

脑络欣通对脑缺血再灌注气虚血瘀证大鼠皮质、海马CA1区FADD和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨脑络欣通对局灶性脑缺血再灌注损伤气虚血瘀证大鼠神经细胞凋亡Fas/FasL信号转导通路FADD、Caspase-3蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7天。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,脑络欣通组缺血皮质和海马CA1区FADD、Caspase-3蛋白表达显著降低。结论:脑络欣通可能通过抑制缺血皮质或海马CA1区FADD、Caspase-3的蛋白表达,抗神经细胞凋亡,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。     

电针对脑缺血再灌注大鼠海马GDNF表达的影响

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护机制.方法 按随机数字表将SD大鼠分为正常组,假手术24h组、假手术48h组、假手术72h组,模型24h组、模型48h组、模型72h组,电针24h组、电针48h组、电针72h组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血再灌注大鼠模型(MCAO),电针,选用2Hz,ImA,连续波,穴取大椎、内关穴,运用免疫组化(SABC)法观察各组大鼠海马GDNF的表达.结果 模型各组大鼠缺血侧海马GDNF的表达显著低于电针相应各组( P<0.05,P<0.01).结论 电针可能通过提高局灶性脑缺血再灌注海马GDNF的表达发挥神经保护作用.     

电针对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区MMP-2表达的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响。方法：SD雄性大鼠24只分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。模型组和电针组建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,电针组于缺血2h再灌注开始时进行电针治疗,取百会和大椎穴,持续电刺激20min。脑缺血再灌注24h后,各组均用免疫组化法测定海马CA1区MMP-2的表达水平。结果：模型组大鼠海马CA1区MMP-2表达较假手术组明显升高,而电针组大鼠海马CA1区MMP-2表达较模型组明显降低。结论：电针可能通过降低MMP-2的表达,保护血脑屏障,减少脑水肿,从而保护脑组织。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注模型大鼠大脑海马神经元凋亡及JNK、p-JNK表达的影响

目的：研究益肾调督针法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和益肾调督针法组,每组10只。除假手术组外,其余各组均应用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。益肾调督针法组予针刺百会、风府、大椎、命门及双侧肾俞、太溪穴,于缺血再灌注24 h后针刺1次。应用Zea-Longa评分法评估各组大鼠神经功能,应用HE染色观察大鼠海马神经细胞病理形态学变化,应用TTC染色法观察大鼠脑组织梗死情况,TUNEL法检测海马神经细胞的凋亡情况,免疫荧光技术检测JNK、p-JNK的表达情况。结果：与假手术组比较,模型组的神经行为学评分显著升高（P<0.01）,大鼠海马神经细胞排列散乱,核固缩、深染,脑组织相对梗死体积百分比增大（P<0.05）,凋亡神经元数量、JNK及p-JNK阳性表达均明显升高（P<0.05）;与模型组比较,益肾调督针法组大鼠的神经行为学评分显著降低（P<0.01）,海马神经细胞形态改善,脑组织相对梗死体积百分比明显缩小（P<0.05）,凋亡神经细胞数目、JNK及p-JNK阳性表达明显降低（P<0.05）。结论：益肾调督针法能有效改善缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,下调海马区JNK和p-JNK的表达,减少神经细胞凋亡,这可能是其防治脑缺血再灌注损伤的机理所在。     

缺血性脑损伤中血晶素通过抑制MLK3信号通路保护大鼠海马CA1区神经元

目的：探讨血晶素对海马CA1区神经元的保护和MLK3表达的影响。方法：将sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、血晶素处理组及溶剂组。分别采用焦油紫染色和免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况。结果：血晶素处理组与缺血再灌注对照组和溶剂组相比,海马CA,区神经元损伤程度明显减轻,MLK3的表达降低（P〈0．05）。结论：血晶素对大鼠脑缺血后海马cAl区神经元起到很好的保护作用,其机制可能通过降低该区MLK3的表达而实现的。