拳参正丁醇提取物对视网膜缺血再灌注损伤时一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 研究拳参正丁醇提取物(PBNA)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤时NO及NOS活性的影响.方法 SD大鼠随机分成4组:假手术组、视网膜缺血再灌注模型组、低剂量及高剂量PBNA治疗组.假手术组分离颈总动脉后舌下静脉给予1 ml·kg-1的NS,其余各组分别在夹闭颈总动脉前分别舌下静脉注射生理盐水、低剂量(0.3 mg·kg-1)及高剂量(1 mg·kg-1)的PBNA.颈总动脉夹闭1 h再灌注1 h后,视网膜电流图(ERG)检查,取血,分离血清,测定血清NO含量、T-NOS、iNOS及eNOS的活性.结果 与假手术组相比,模型组ERG幅度明显降低(P<0.01)、血清NO含量降低(P<0.001)、iNOS活性升高(P<0.05)、eNOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,PBNA低剂量组NO含量升高(P<0.05)、iNOS活性降低(P<0.05),低剂量组及高剂量组ERG幅度升高(P<0.001)、T-NOS(P<0.01)及eNOS(P<0.05,P<0.01)活性均升高.结论 PBNA可通过提高T-NOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能,对视网膜功能起保护作用.     

羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

 目的研究异黄酮类化合物羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性的影响,为羟乙葛根素用于治疗缺血性脑血管病提供实验资料。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组; 缺血再灌注组;尼莫地平0.4 mg·kg^-1·d^-1组;羟乙葛根素30,60,120mg·kg^-1·d^-1组。以大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力,观察羟乙葛根素对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO水平和NOS活性的影响,并探讨可能的作用机制。结果大鼠脑缺血1 h,再灌注48h后,脑组织中NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加。羟乙葛根素30,60, 120 mg·kg^-1·d^-1均可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS,iNOS活力。结论羟乙葛根素可能通过降低 NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶的影响

目的 探讨电针对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶（NOS）的调节作用。     

益气活血复方对缺血再灌注损伤性痴呆大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

近年的研究证实,一氧化氮(nitric oxide,NO)在神经系统中具有重要的作用,具有神经保护作用和神经毒性两种不同的倾向.适量的NO对神经元具有保护作用,但过量的NO释放对神经系统具有损害作用[1].为进一步探讨NO及iNOS在VD发病中的机理,并阐明益气活血复方治疗VD的作用机制,我们采用SP免疫组织化学染色方法,观察了缺血再灌注损伤性VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的表达情况.     

柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨柚皮苷(Naringin)对心肌缺血/再灌注损伤时NO含量和NOS活性的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注模型组,柚皮苷低、中、高剂量组.采用结扎冠状动脉左前降支,引起心肌缺血,放松丝线给予再灌注的方法建立心肌缺血/再灌注损伤模型.柚皮苷低、中、高剂量组,于灌胃60min后行缺血30min,再灌注120min.于再灌注结束后取血测定一氧化氮(NO)含量、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活性和血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与模型组相比,柚皮苷三个不同剂量组血清中NO含量和tNOS、eNOS活性升高(P＜0.05,P＜0.01),iNOS、CK和LDH活性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 柚皮苷对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可通过提高tNOS和具有保护作用的eNOS活性,降低具有损伤作用的iNOS的活性,升高NO含量,提高抗氧化能力和扩血管功能.     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的：观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶（NOS）亚型内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）及诱导型（iNOS）表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法: 实验大鼠随机分为：假手术组,缺血再灌注组,参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理 组（480、240、120 mg?kg－1）,各组又分为缺血2 h 再灌注后3、6、12、24、48、72 h 组,每组6 只。灌胃给药7天,每天1 次,第7 天灌胃2 h 后线栓法制作大脑中动脉阻断（MCAO）再灌注模型。免疫组化方法检测 eNOS、nNOS 和iNOS 蛋白表达。结果：①与假手术组比较,缺血再灌注组各时间点（3、6、12、24、48、72 h）eNOS、nNOS 和iNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）;于与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组各 时间点eNOS 表达均增强（P<0.05 或P<0.01）,nNOS 和iNOS 表达均减少（P<0.05 或P<0.01）,其中均以高剂量组效果最为显著。结论：参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与调节NOS 分型表达有关。     

电针对肠缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的：探讨针刺足三里抗肠缺血再灌注损伤作用的内在机制。方法：结扎大鼠肠系膜上动脉30分钟，再灌注2小时，观察电针足三里穴对肠缺血再灌注损伤肠组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响。结果：缺血再灌注模型组NO含量及NOS活性明显升高；针刺足三里组与之比较显著降低，有显著性差异（P〈0．01）结论：电针足三里穴对缺血再灌注肠损伤的保护作用可能与抑制NO及NOS的合成与释放有关。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

一氧化氮对骨骼肌缺血再灌注损伤中血管的作用机制

近年来发现一氧化氮（nitric oxide，N0）在微循环中具有调节血液动态平衡、维持血流恒定性、调节组织灌流及营养供给等作用。其在骨骼肌缺血再灌注时对血管的作用也引起广泛地关注。     

黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其影响

目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ，ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｉｏｎ，Ｓ／Ｒ），观察损伤后血浆中一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘ ｉｄｅ，ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ２含量，与血ｐＨ值及二氧化碳总量（ＴＣＯ２）下降呈正相关；ＴＦＡ和Ｃｈｌｑ可在一定程度上阻断ＮＯ的减少，且对维持体内酸碱平衡有一定作用。结论：ＴＦＡ对缺血再灌注损伤具有防护作用。     

黄芪总黄酮对缺血再灌注损伤模型中一氧化氮的作用及其 …

目的：研究黄芪总黄酮（ｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｆａｓｔｒａｇａｌｕｓ,ＴＦＡ）对缺血再灌注损伤的防护作用。方法：应用家兔失血性休克／再灌注模型（ｓｈｏｃｋ／ｒｅｐｅｒｃｕｓｓｉｏｎ,Ｓ／Ｒ）观察损伤后血浆中一氧化化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）代谢终产物亚硝酸盐（ＮＯ＾－２）的变化及ＴＦＡ和磷脂酶Ａ２阻断剂氯喹（Ｃｈｌｑ）治疗对其的影响。结果：数据表明Ｓ／Ｒ后２４ｈ内血浆中ＮＯ＾－２含     

活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的初步探讨活血汤在脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护作用及机理。方法采用大脑中动脉阻断法(middle cerebral antety occlusion,MCAO)制备大鼠脑缺血再灌注模型,随机分组。观察药物对大鼠的神经功能缺损症状、脑梗死体积、单位神经元密度的影响;测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫印迹分析 NMDA 受体亚单位蛋白(NR1)的表达。结果活血汤能改善脑缺血再灌注后的神经功能缺损症状,减小梗死体积,减少神经元损伤;活血汤能显著降低脑组织内NOS 活性,NR1表达,减少 MDA 含量和增加 SOD 活性。结论活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,为进一步临床应用提供实验理论依据。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化。结果参附注射液能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤。结论参附注射液对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

 目的 观察西罗莫司对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其机制。 方法 采用健康雄性 SD 大鼠,切除右肾,夹闭左侧肾动脉 45 min 制作肾缺血再灌注损伤模型。大鼠随机分为单纯假手术组 (C) ,西罗莫司假手术组 (S) ,肾缺血再灌注组 (IRI) ,西罗莫司肾缺血再灌注组 (IRIS) ,根据再灌注时间不同, IRI 组和 IRIS 组又分为 1 , 3 , 5 d 组,且每个组均为 8 只大鼠;而 C 组和 S 组只观察 1 d 作为对照。手术造模前 3 d 开始给药, S 组和 IRIS 组给予西罗莫司,负荷剂量为 9 mg·kg^-1 ,以后每天灌胃 1 次,维持剂量为 3 mg·kg^-1 ,直至处死。 C 组和 IRI 组相应给予生理盐水,观察大鼠术后各时相点血清肌酐 (Cr) 、血浆内皮素、肾组织中一氧化氮及肾组织形态学的变化。 结果 假手术组中,西罗莫司能显著降低血清肌酐 , 明显提高肾组织一氧化氮的含量 (<>P<0.01) ,而对血浆内皮素无明显影响。模型组中, IRIS 组与 IRI 组相比, 1 d 时,肌酐和内皮素显著降低 (<>P<0.05) ; 3 d 时两组肌酐、内皮素和一氧化氮的含量无明显差异; 5 d 时肌酐无明显变化,但内皮素明显降低且一氧化氮的含量明显升高 (<>P<0.05) 。 结论 西罗莫司能明显改善肾缺血再灌注损伤后 1 d 时的肾功能,但对 3 , 5 d 时肾功能改善不明显,其改善肾功能的机制可能与内皮素及一氧化氮的作用有关。     

痛风灵微丸处方药物组合优化的步骤与方法

目的:对治疗痛风病疗效确切的院内制剂痛风灵微丸的处方结构进行优化研究,为其临床前研究提供疗效可靠的优化处方,探索中药复方定量优化方法。方法:运用均匀设计改良法,以特异的药效学指标为评价指标,进行处方最佳配伍和最佳剂量配比的研究。结果:以均匀设计法得出痛风灵微丸的最佳配伍和最佳剂量配比的处方值。结论:该实验研究将拆方分析方法与最佳剂量配比研究结合起来,得到了比实践少1味药物的结论,并推荐其用于新药开发研究。     

脑缺血再灌注损伤时细胞因子的改变及染料木素的干预作用

目的: 研究染料木素对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用与炎症反应之间的关系。 方法: 雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、脑缺血再灌注损伤模型+溶剂对照组、脑缺血再灌注损伤模型+0.75 μmol·kg^-1 染料木素组、脑缺血再灌注损伤模型+1.5 μmol·kg^-1 染料木素组。采用大鼠大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于背部皮下注射不同剂量的染料木素、溶剂或生理盐水。缺血2 h,再灌注24 h后,麻醉后取脑,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyl tetrazoliu chloride,TTC)染色,测定脑梗死体积;取前脑称湿重,烘干后称干重,计算脑组织含水率;化学比色法测定血清、脑组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)活性;放射免疫学方法检测血清白介素-6(imerleukin-6, IL-6)、白介素-1β(imerleukin-1β, IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平。 结果: 与假手术组相比,模型组大鼠脑组织出现明显的白色梗死区,脑组织含水率升高(P<0.05)、LDH活性降低(P<0.05),血清LDH活性升高(P<0.01),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.01)及TNF-α(P<0.05)含量升高;与模型组相比,染料木素治疗组脑梗死范围减小,脑组织含水率降低(P<0.05),血清LDH活性降低(P<0.05),脑组织LDH活性升高(P<0.05),血清IL-6(P<0.001)、IL-1β(P<0.05)及TNF-α(P<0.01)含量降低。 结论: 染料木素对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与降低炎性细胞因子IL-6,IL-1β及TNF-α的合成进而减轻脑水肿有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。