六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的影响

目的观察六黄合剂对胰岛素抵抗(IR)大鼠血管内皮细胞的影响,探讨其保护血管内皮的作用机制。方法健康SD大鼠32只,按体质量随机分为正常组、模型组、罗格列酮组和六黄合剂组,每组8只。应用地塞米松诱导IR大鼠模型,造模同时灌胃给药,罗格列酮组和六黄合剂组分别给予罗格列酮3 mg/(kg.d)和六黄合剂6.3 g/(kg.d)干预,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,14 d后应用化学比色法测定大鼠脂代谢指标及血清一氧化氮(NO)的水平,应用透射电镜观察胸主动脉内皮细胞超微结构的变化。结果与模型组比较,六黄合剂组血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平明显下降(P<0.01),血清总胆固醇(TC)水平下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P>0.05),血清NO水平明显升高(P<0.01)。电镜观察,IR大鼠胸主动脉内皮细胞超微结构发生明显病理改变。六黄合剂干预后,胸主动脉内皮细胞超微结构明显改善。结论六黄合剂能有效调节IR大鼠血脂水平,增加血清NO含量,改善IR早期大动脉内皮细胞的病理损害。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的研究

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗(IR)大鼠血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。方法:将60只Wistar雄性大鼠适应性的喂养1周,随机分为生理盐水组、胰岛素抵抗组、复方丹参饮预防组(中药预防组)复方丹参饮治疗组(中药治疗组)、罗格列酮组(西药对照组),每组分为12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食喂养,建立大鼠IR模型。喂养16周以后采用酶联免疫法检测各组Wistar大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与生理盐水组比较,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外(P>0.05),其余各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量均升高(P<0.05),有统计学意义;与胰岛素抵抗组相比较,西药对照组、中药治疗组与中药预防组均能减少大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量(P<0.05)。结论:认为复方丹参饮具有抑制大鼠血清血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1的过度表达作用,对胰岛素抵抗大鼠的血管内皮细胞具有保护功效。     

复方丹参对兔激素性股骨头坏死内皮细胞分泌一氧化氮、内皮素、血管紧张素的影响

目的 :探讨复方丹参对兔激素性股骨头坏死内皮细胞分泌一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、血管紧张素 (Ang )、血管紧张素 (Ang )的影响。方法 :2 8只兔随机分为三组。正常对照组 8只 ;模型组 1 0只 ;模型加复方丹参组 (简称复方丹参组 ) 1 0只。实验动物第 2、4、8周 ,放射免疫检测血浆 NO、ET、Ang 、Ang 的浓度。结果 :模型组第 8周 NO、Ang 水平较对照组降低明显 (P<0 .0 5 ) ,而随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,NO水平逐渐减少。第 8周 ET、Ang 水平较对照组升高明显 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1 ) ,而且随激素应用时间的延长 (2、4、8周 ) ,ET、Ang 水平逐渐增高。复方丹参组第 8周 ET、Ang 水平较模型组降低明显 (P<0 .0 5 )。结论 :激素性股骨头坏死中血管内皮功能受损 ,复方丹参能部分保护激素性股骨头坏死血管内皮功能受损状态。     

中药脑心通对血管内皮细胞一氧化氮和内皮素-1的影响

目的 观察脑心通对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)分泌量的影响.方法 以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入Ox-LDL(50 mg/L)制备细胞损伤模型,并以不同浓度脑心通含药血清预先进行干预,分别采用硝酸还原酶法和放免法检测细胞上清液中的NO及ET-1的含量.结果 Ox-LDL作用HUVEC 24h后,HUVEC上清液中NO含量明显降低,而ET-1的含量明显升高,均明显高于正常对照组(P＜0.05);而预先加入脑心通含药血清或阿托伐他汀药液组NO含量明显升高,且在加入步长脑心通含药血清组,这种作用在一定剂量范围内随药物剂量的增加而增强(P＜0.05).结论 步长脑心通能够通过促进内皮细胞NO的合成与释放从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减轻或抑制动脉粥样硬化的形成与发展.     

血脉宁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及内皮功能的影响

目的:研究具有祛痰化瘀作用的中药复方血脉宁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及内皮功能的影响.方法:用高脂饲料喂养,造成大鼠胰岛素抵抗模型,分别于实验前后检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素浓度及大鼠血液一氧化氮、内皮素的改变.结果:血脉宁组实验前后IRI、ISI差异显著,P＜0.05;血脉宁组TG低于模空组,P＜0.05;ET低于模空组,P＜0.01.NO明显高于模空组,P＜0.01.结论:血脉宁可以降低IR大鼠的高脂血症,改善IR大鼠的胰岛素抵抗现象,并且调整IR大鼠血液ET、NO的变化,进而改善内皮细胞功能.     

血脉宁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及内皮功能的影响

目的：研究具有祛痰化瘀作用的中药复方血脉宁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及内皮功能的影响。方法：用高脂饲料喂养，造成大鼠胰岛素抵抗模型，分别于实验前后检测大鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素浓度及大鼠血液一氧化氮、内皮素的改变。结果：血脉宁组实验前后IRI、ISI差异显著。P〈0．05：血脉宁组TG低于模空组，P〈0．05；ET低于模空组，P〈0．01。NO明显高于模空组。P〈0．01。结论：血脉宁可以降低IR大鼠的高脂血症，改善IR大鼠的胰岛素抵抗现象，并且调整IR大鼠血液ET、NO的变化。进而改善内皮细胞功能。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的:探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗大鼠血清ICAM-1、VCAM-1表达的影响。方法:取健康成年Wistar雄性大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、中药预防组、中药治疗组、罗格列酮组,每组12只。采用高脂高糖高胆固醇饮食建立大鼠IR模型;各组大鼠灌胃给药16周后,采用酶免法检测各组大鼠血清中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果:与正常对照组比较,除中药预防组,其余各组ICAM-1、VCAM-1含量均增加(P0.05);与模型对照组比较,罗格列酮组及中药预防组、治疗组均能减少ICAM-1、VCAM-1的含量(P0.05)。结论:复方丹参饮可以抑制血清ICAM-1、VCAM-1的表达,防治血管内皮损伤。     

消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血栓素及内皮素的影响

目的 :探讨消渴康对糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用机制。方法 :用Wistar大鼠 60只 ,采用腹腔注射STZ 3 0mg/kg,加高脂高糖高热量词料喂养造膜 ,随机分为正常组、模型组、消渴康高剂量组、消渴康低剂量组、美吡达组 ,8周后处死。检测空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、内皮素、一氧化氮、SOD、血栓素。结果 :检测项目指标消渴康高剂量组、美吡达组明显优于模型组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :消渴康能多途径治疗糖尿病。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：探讨肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果及其作用机理。方法：50只Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组，以2％野百合碱（MCT）按60mg／kg1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物，连续用药21d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中-氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量；测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达；观察肺组织病理形态学改变。结果：肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量；降低ET-1的含量；降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达；改善肺组织的病理改变。结论：肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。     

翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,造模成功后,给予翻白草水煎液灌胃,连续给药4周;采用组织化学技术和图像分析系统检测血管内皮细胞NOS活性。结果翻白草组大鼠血管内皮细胞NOS平均吸光度值显著高于模型对照组和实验对照组(P<0.01),与正常对照组无差异(P>0.05)。结论翻白草能有效防止NOS的破坏,提高NOS的活性,提示其对血管内皮细胞有一定的保护作用。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

血脂康对高脂血症患者血管内皮功能及血中一氧化氮与内皮素水平的影响

目的：观察血脂康对高脂血症患者内皮依赖性血管舒张功能,血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）水平的影响。方法：50例高脂血症患者作为试验组,50例血脂正常的成人为对照组。试验组给予血脂康治疗8周,分别测定试验组治疗前后及对照组的血脂情况,基础肱动脉内径,内皮依赖性血流介导的舒张反应（flow mediated dilation FMD),非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张反应及血清NO水平,血浆ET水平。结果：与对照组比较,高脂血症患者FMD反应明显受损,血清NO水平降低,血浆ET水平升高（P＜0．01）;基础肱动脉内径及非内皮依赖性硝酸甘油介导的舒张反应无明显差异（P＞0．05）。高脂血症患者应用血脂康治疗8周后,血脂异常明显改善,FMD明显提高,血清NO水平高,血浆ET水平降低（P＜0．01）。结论：血脂康可改善高脂血症患者的知脂异常,并明显提高患者的血管内皮功能。     

益气补肾活血中药治疗小儿哮喘及对血中内皮素和一氧化氮的影响

目的：观察益气补肾活血中药对哮喘患儿血中内皮素－1（ET－1）、一氧化氮（NO）、循环内皮素细胞（CEC）含量的影响，探讨其对小儿哮喘的治疗作用。方法：200例哮喘患儿随机分为常规治疗组和加用中药组，分别在急性期、缓解期进行检测ET－1、NO、CEC，1年后两组各随访20例，观察哮喘的发作次数及ET－1、NO、CEC变化。结果：小儿哮喘急性期ET－1、NO、CEC明显增高。加用中药组血清ET－1、NO、CEC水平较常规治疗组显著下降（P＜0．01），发作次数明显减少。结论：益气补肾活血中药可降低小儿哮喘ET－1、NO、CEC水平，减少小儿哮喘的发作次数，从而提高小儿哮喘的治愈率。     

抵当芪桂汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血清内皮素-1和一氧化氮的影响

目的 观察抵当芪桂汤对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响,探讨其防治糖尿病血管病变的作用机制.方法 90只SD大鼠随机抽取10只为空白组(A,n=10),其余大鼠予以链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型.造模成功后,将模型动物随机分为模型组(B,n=13)、达美康组(C,n=13)、抵当芪桂汤组(D,n=13)、抵当芪桂汤加达美康组(E,n=13)、抵当芪桂汤大剂量组(F,n=13),分别给予相应干预.于灌胃第8周末,分别用ELISA和硝酸还原酶法测定大鼠血清中ET-1和NO含量.结果 干预结束后,与B组比较,各干预组空腹血糖(FBG)均降低,其中以C组最为明显(P<0.05);与B组比较,各干预组血清ET-1均降低、NO均升高,其中以D组最为明显(P<0.05);与C组比较,D组降低血清ET-1、升高NO疗效明显(P<0.05).结论 抵当芪桂汤可能通过降低STZ大鼠血清中ET-1含量、升高NO含量,保护血管内皮功能,阻止或延缓糖尿病血管病变的发生和发展.     

三草降压汤含药血清对人脐静脉内皮细胞活性及NO分泌的影响

目的：观察三草降压汤（SCD）含药血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）活性及NO分泌水平的影响,探讨其降压作用的有效组分和作用机制。方法：采用大孔树脂富集纯化技术制备SCD的4种组分（SCD-DW、SCD-10ET、SCD-50ET、SCD-95ET）,分别用血清药理学方法制备SHR大鼠含药血清,以5%、10%、15%的血清浓度作用于HUVEC,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,Griess比色法检测培养液中NO含量。同时观察eNOS抑制剂L-NAME对其作用的影响。结果：SHR空白血清可显著抑制HUVEC活性（P〈0.05）,降低NO含量（P〈0.01）。SCD-DW、SCD-10ET含药血清可增强被SHR空白血清抑制的HUVEC的活性（P〈0.05,P〈0.01）,SCD-10ET可以提高HUVEC的NO分泌水平（P〈0.05）,此效应在15%血清浓度下可被L-NAME明显抑制（P〈0.01）。结论：SCD-10ET可以通过调节内皮细胞NO分泌,减少血管内皮细胞损伤,eNOS-NO途径可能是该组分降低血压的机制之一。     

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1基因表达的影响

目的：探讨加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。方法：造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、罗格列酮组,用RT-PCR方法检测加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏组织PAI-1 mRNA表达的影响。结果：加减抵当汤高、中剂量组能明显下调胰岛素抵抗大鼠PAI-1 mRNA的表达（P〈0.05和P〈0.01）。结论：加减抵当汤能下调PAI-1 mRNA的表达,可能是其改善胰岛素抵抗的机理之一。     

琥珀散对子宫内膜异位症大鼠NO及NOS作用研究

目的：探讨琥珀散治疗子宫内膜异位症（EMs）的作用机理。方法：采用夹尾刺激加自体子宫内膜移植法建立病证结合的气滞血瘀型EMs大鼠模型。随机分为模型组、治疗组（琥珀散高剂量组、琥珀散中剂量组、琥珀散低剂量组）和孕三烯酮组,分别灌胃给药,4周后处死。比色法检测血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,酶联免疫法检测血浆前列腺素2α（PGF2α）水平,光镜下观察子宫内膜形态学变化。结果：①琥珀散高、中剂量组可降低模型鼠血清NO含量、NOS活性和血浆PGF2α水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;与孕三烯酮组相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）;琥珀散低剂量组可降低模型鼠NO含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②模型组大鼠在位内膜腺体数量多,腺腔完整,异位内膜出现类似于在位子宫内膜的结构。治疗组大鼠在位内膜变化不明显,异位内膜体积偏小,腺体减少,腺上皮呈不同程度的萎缩。孕三烯酮组大鼠在位、异位内膜均见腺体数目少,腺腔缩小,腺上皮细胞萎缩。结论：琥珀散可以降低EMs大鼠血清NO、NOS及血浆PGF2α水平,这可能是琥珀散有效抑制异位病灶种植、生长,缓解盆腔疼痛的作用机理之一。     

黄芪丹参复方提取物对一氧化氮合成阻滞孕鼠胎盘血管内皮细胞及滋养细胞血管内皮生长因子mRNA表达影响

目的 研究黄芪丹参复方提取物提高胎盘供血的分子机制,为临床有效防治胎盘供血不足所致妊娠并发症提供思路。方法 提取分离中药黄芪、丹参复方成分,运用一氧化氮合酶(NOS)阻滞剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)建立一氧化氮合成阻滞大鼠模型,核酸原位杂交技术检测妊娠12日胎盘滋养细胞、始基微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达变化。结果 一氧化氮合成阻滞模型VEGF mRNA表达较空白组、中药治疗组及硝酸甘油治疗对照组均明显降低(P<0．05,P<0．01)。结论 黄芪丹参复方成分可能对妊娠早期胎盘滋养细胞及血管内皮细胞VEGF mRNA表达具有促进作用,从而有利于胎盘血管网络形成及滋养细胞侵入及母胎循环构建,提高胎盘血液供应,达到防治妊娠高血压综合征等胎盘供血不足疾病的目的。     

滋阴道气活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠内皮素、一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的：研究滋阴益气活血中药抗糖尿病脑缺血作用及与ET、NO和NOS的关系。方法：采用STZ所致糖尿病大鼠及结扎双颈总动脉的糖尿病合并不完全性脑缺血模型。于缺血2h,再灌注48h后测定ET、NO、NOS。结果：糖尿病合并脑缺血血浆ET及脑组织中NO均显著增高,血浆NO、NOS有降低趋势,脑组织中NOS有增高趋势,8滋阴益气活血中药方及西药均可防止糖尿病脑缺血后血浆ET及脑组织NO的升高,降低脑组织NOS活性。结论：糖尿病合并脑缺血损伤与ET、NO及NOS的作用有一定的关系。滋阴益气活血方可能通过降低血浆ET及脑组织中NO的生成而发挥抗糖尿病脑缺血作用。     

复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区 诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制。方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g.kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg.g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL.kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定。结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01)。病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显。结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用。其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的。