Ang-（1—7）对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）人单核／巨噬细胞（THP-1）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组：对照组、Ang-（1—7）组、AngⅡ组、Ang-（1—7）＋AngⅡ组、A-799＋Ang-（1—7）＋AngⅡ组,其中Ang-（1—7）＋AngⅡ组根据Ang-（1—7）的浓度又分为10^-8mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-7mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-6mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-5mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加（P〈0．05）;而Ang-（1—7）呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达（P〈0．05）;加入A-799后抑制作用明显减低（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达,可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。     

中药黄蛭口服液对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响

目的：通过观察中药黄蛭口服液对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCAl）表达的影响，探讨中药黄蛭口服液对动脉粥样硬化的影响。方法：采用流式细胞术检测细胞平均AB-CA1荧光强度。运用逆转录多聚酶链反应检测ABCA1mRNA的表达。结果：OX-LDL能够引起THP-1细胞ABCA1水平的上调；相对于阴性对照组中药黄蛭口服液能明显提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1荧光强度以及ABCA1mRNA的表达。结论：研究显示中药黄蛭口服液能显著上调THP-1细胞ABCA1的水平。     

魔芋葡甘露聚糖(KGM)对LPS诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子的影响

目的:探讨魔芋葡甘露聚糖(Konjac glucomannan,KGM)对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γ的影响。方法:以佛波酯(Phorbol myristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,利用LPS刺激THP-1源巨噬细胞建立炎症模型,设置THP-1组(空白对照组)、THP-1+LPS组(模型组)、THP-1+LPS+KGM低浓度组、THP-1+LPS+KGM高浓度组,进行不同浓度KGM作用THP-1源巨噬细胞24、46 h体外实验,分别采用RT-PCR及ELISA法检测THP-1源巨噬细胞的IL-6、IL-1β、TNFα和IFN-γmRNA转录水平及细胞上清中各细胞因子的含量。结果:模型组细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白表达水平均明显增加,较空白对照组细胞比较均具有显著意义(P<0.01)。低、高浓度KGM组则能显著下调由LPS刺激引起的IL-6、IL-1β、TNF-αmRNA及蛋白表达水平的增加,上调IFN-γ的表达,与空白对照组及模型组比较均有显著意义(P<0.01)。结论:魔芋葡甘露聚糖(KGM)可能通过影响THP-1源巨噬细胞IL-6、IL-1β、TNF-α和IFN-γmRNA及蛋白的表达来达到免疫调节的作用,并具有一定的浓度与时间依赖性,其机理值得进一步研究。     

黄芪多糖对LPS诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子TNF-α、IL-12和IL-10的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导的THP-1源巨噬细胞产生细胞因子TNF-α、IL-12和IL-10的影响及其抗肿瘤的机制。方法:实验设置THP-1组(空白对照组)、THP-1+LPS组(模型组)、THP-1+LPS+APS低浓度组、THP-1+LPS+APS高浓度组,通过佛波酯(PMA)诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞,并通过LPS刺激建立炎症模型,将APS作用于THP-1源巨噬细胞进行24h、48h体外实验,分别采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及酶联免疫法(ELISA)检测THP-1源巨噬细胞的IL-10、IL-12和TNF-α mRNA转录水平及蛋白的表达水平。结果:模型组细胞IL-10、IL-12和TNF-α mRNA及蛋白表达水平均明显增加,与空白对照组细胞比较,均有显著意义(P<0.05)。不同浓度APS组能够上调由LPS刺激引起的IL-12、TNF-α mRNA及其蛋白表达水平的增加,下调IL-10的表达。结论:黄芪多糖(APS)可能通过影响THP-1源巨噬细胞的IL-12、IL-10、TNF-α mRNA及蛋白的表达水平,从而起到调节细胞免疫功能,抑制肿瘤生长的作用,并呈一定的浓度与时间依赖性,其具体作用机制仍值得进一步探讨及研究。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）氧化低密度脂蛋白1（LOX－1）mRNA及内皮素－1 ET－1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤舍药血清。采用酶消化法培养HUVECs2～3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX－1 mRNA及ET－1 mRNA。随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组、低浓度中药血清＋AngⅡ组、中浓度中药血清＋AngⅡ组、高浓度中药血清＋AngⅡCR。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX—1 mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

丹参酮ⅡA对增殖的大鼠血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶活性的影响

目的 探讨丹参酮ⅡA（TSN）对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响机制。方法 组织贴块法培养VSMCs并用AngⅡ诱导建立其增殖模型, 用酶促反应定磷法观察不同浓度的TSN对血管平滑肌细胞中钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响;应用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）观察CaN mRNA表达水平的变化和应用免疫细胞化学方法观察增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的变化。结果 与正常对照组比较, AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖, 细胞增殖活度明显升高（P<0.05）;TSN各组CaN活性、CaN mRNA和PCNA表达水平随TSN的浓度增加而显著下降（P<0.05, P<0.01）。结论 TSN具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用, 并呈浓度依赖性。其机制可能与TSN下调VSMC中CaN活性、抑制了CaN mRNA 和PCNA的表达有关。     

连梅方含药血清抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化及机制研究

目的：观察连梅方含药血清是否能够减缓泡沫细胞的形成,并探讨其作用机制。方法：采用氧化型低密度脂白（oxidized low density lipoprotein , ox-LDL）诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞建立泡沫化模型,制备不同浓度的连梅方含药血清,将不同浓度的含药血清作用于ox-LDL诱导的RAW264.7细胞,用油红O 染色法观察细胞泡沫化程度,通过RT-PCR、 Western Blot检测B 类Ⅰ型清道夫受体（scavenger receptor class B type I, SR-B1）及CD36 mRNA和蛋白表达情况。结果：细胞油红O染色显示,镜下可观察到染色后的红色脂滴随连梅方含药血清浓度的升高而减少。连梅方含药血清组SR-B1的mRNA和蛋白表达较空白和模型组均明显升高(P < 0.05);CD36的mRNA和蛋白表达较空白血清组和模型组均明显降低（P＜0.05）。结论：连梅方含药血清可抑制ox-LDL 诱导的巨噬细胞泡沫化,其机制与连梅方含药血清调节SR-B1 及CD36 的表达有关。     

阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞CD40及MMP-9的抑制作用

目的 观察他汀类药物对人单核／巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达是否存在抑制作用及其作用是否与CD40—CD40L信号通路有关,探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化机制。方法 先加入不同浓度的阿托伐他汀（1．25μmol／L、2．50μmol／L、5．00μmol／L）作用1h,再向培养的THP-1细胞中加入氧化型低密度脂蛋白（80mg／L）共同孵育24h,分别运用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测CD40及MMP-9mRNA,酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定培养基的MMP-9浓度。结果 阿托伐他汀抑制THP-1细胞CD40和MMP-9mRNA的表达,同时抑制MMP-9蛋白的表达（P〈0．05）,并呈浓度依赖性。结论 阿托伐他汀能抑制THP-1细胞CD40的表达以及MMP-9的表达和分泌,这种作用可能是他汀类药物减轻动脉粥样斑块炎症,防止斑块破裂的机制之一。     

黄芪组分对乳鼠肥大心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽表达的影响

目的在原代培养的心肌细胞上观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及黄芪组分（包括黄芪皂苷和黄芪多糖）对心肌细胞ATP合成酶F1亚单位β肽（F1-ATPaseβ）表达的影响,旨在探讨黄芪组分对心肌细胞能量代谢的干预作用,为中药防治心衰提供实验依据。方法体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）造成肥大细胞模型,黄芪组分干预后,采用RT-PCR法测定F1-ATPaseβ的mRNA表达。结果 AngⅡ作用于心肌细胞24h,引起F1-ATPaseβ表达增加;48h引起F1-ATPaseβ表达下降。黄芪组分干预后48h,F1-ATPaseβ表达趋于正常。结论黄芪皂苷和黄芪多糖可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞F1-ATPaseβmRNA表达的影响,从而抑制AngⅡ对心肌细胞ATP含量的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展。     

缬沙坦对巨噬细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

 目的　研究Ang II I型受体(AT₁)拮抗剂缬沙坦(valsartan)对巨噬细胞(THP-1细胞 )血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因转录和蛋白表达的影响,以探讨valsartan在抗动脉粥样硬化(AS)中的地位和作用。方法　分别用不同浓度的val sartan预作用已诱导分化的THP-1细胞0.5h后,再加入Ang II(1.0×10^-6mol·L^-1)24h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果　1.0×10^-5mol·L^-1的valsartan可完全拮抗Ang II诱导的THP-1细胞LOX-1蛋白和LOX-1 mRNA表达作用,1.0×10^-6,1.0×10^-7,1.0×10^-8和1.0×10^-9mol·L^-1的valsartan分别可降低Ang II诱导的LOX-1蛋白表达作用达100%,85.8%,47.2%和9.8%;降低AngII诱导的LOX-1 mRNA表达作用达95.1%,82.6%,63.0%和20.0%。结论　valsartan可浓度依赖地显著拮抗AngII诱导THP-1细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达,从而可能减少巨噬细胞通过LOX-1途径的OX-LDL摄入,影响泡沫细胞的形成、AS的发展,发挥其抗AS作用。     

基于THP-1细胞模型荆芥挥发油抗炎作用的NLRP3炎症小体调控机制研究

目的:以THP-1细胞为载体,观察荆芥挥发油抗炎作用及与NLRP3炎症小体激活相关的调控作用机制。方法:MTS法测定荆芥挥发油对THP-1细胞的毒性作用;利用佛波酯(PMA)将THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,然后采用LPS与激活物(ATP、Nigericin、CPPD或Ca Cl2)进行造模,观察荆芥挥发油对NLRP3炎症小体激活的影响,ELISA法检测细胞上清中IL-1β、IL-18水平;RT-PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的表达。结果:荆芥挥发油浓度≤0.4 mg/mL时对THP-1巨噬细胞无毒;0.2 mg/mL荆芥挥发油对4种激活物诱导的THP-1巨噬细胞上清中IL-1β的高分泌具有显著抑制作用(P0.05或P0.01),且对ATP或Nigericin诱导下THP-1巨噬细胞NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的高表达具有显著下调作用(P0.05或P0.01)。结论:荆芥挥发油体外能抑制ATP、Nigericin、CPPD或Ca Cl2诱导的THP-1巨噬细胞IL-1β高分泌,抑制ATP或Nigericin诱导下THP-1巨噬细胞裂解液中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-1α、IL-6 mRNA的高表达,其抗炎作用的发挥与干预NLRP3炎症小体的激活有关。     

菝葜乙酸乙酯提取物对THP-1源性荷脂细胞胆固醇蓄积及SREBP-1表达的影响

目的： 观察菝葜乙酸乙酯提取物对人单核/巨噬细胞系（THP-1）源性荷脂细胞胆固醇蓄积的影响,并初步探讨类固醇调节因子结合蛋白-1（SREBP-1）蛋白表达在其中的作用。 方法： 以THP-1源性荷脂细胞为模型,洛伐他汀（80 mg·L^-1）做阳性对照,菝葜乙酸乙酯提取物不同浓度（0,40,80,160 mg·L^-1）作用于细胞24 h以及80 mg·L^-1作用于细胞不同时间（0,12,24,48 h）,高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇（TC）,游离胆固醇（FC）,胆固醇酯（CE）的含量,油红O染色观察菝葜乙酸乙酯提取物对THP-1源性荷脂细胞中脂滴形成的影响,Western blot印迹法检测细胞内SREBP-1蛋白表达变化。 结果： 菝葜乙酸乙酯提取物明显降低THP-1源性荷脂细胞中脂滴含量,细胞内TC,FC,CE水平呈现一定的剂量和时间依赖性下降趋势,同时 SREBP-1蛋白表达上调。 结论： 菝葜乙酸乙酯提取物能引起THP-1源性荷脂细胞TC,FC,CE含量下降,且这种作用与SREBP-1蛋白表达上调有一定关系。     

黄芪对AngⅡ诱导人足细胞分泌Ⅳ胶原的影响

目的：观察AngⅡ对足细胞分泌Ⅳ胶原的影响及中药黄芪的保护作用。方法：用不同浓度的AngⅡ刺激足细胞,观察其对足细胞Ⅳ胶原的影响;并用不同剂量的黄芪注射液干预,运用RT—PCR方法检测足细胞Ⅳ胶原mRNA表达的变化。结果：AngⅡ可以剂量依赖性地刺激足细胞Ⅳ胶原mRNA表达增高,黄芪注射液可以剂量依赖性地降低AngⅡ诱导的足细胞Ⅳ胶原mRNA表达的增高（P〈0．05）。结论：黄芪注射液可以通过抑制AngⅡ诱导的足细胞分泌Ⅳ胶原增高而减轻肾小球的损伤。     

通脉I号抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机理探讨

目的 探讨通脉I号抑制自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的可能机理。方法 细胞计数、逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）及放射免疫等细胞、分子生物学方法。结果 通脉I号显著地抑制VSMC的增殖；15mg/L的浓度可极显著地抑制VSMC上AngⅡ受体AT1 mRNA的表达，并可降低SHR－VSMC内AngⅡ含量。结论 通脉I号对SHR的VSMC增殖的抑制作用机理之一系降低了AT1受体的mRNA表达，拮抗AngⅡ受体。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠AngⅡ及其受体信号PKC的影响

目的:观察人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆AngⅡ含量与心肌组织AngⅡ受体AT1 mRNA、PKC表达的影响,揭示人参强心滴丸治疗慢性心衰的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。检测大鼠血浆AngⅡ的含量和心肌组织PKC以及AT1 mRNA的表达变化。结果:模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显增加,心肌组织中AT1 mRNA和PKC的表达明显增多;给药后,各治疗组大鼠AngⅡ的含量明显减少,AT1 mRNA和PKC的表达明显降低。结论:人参强心滴丸能降低AngⅡ的含量,抑制AT1 mRNA和PKC的表达,可能是其治疗慢性心衰的分子机制之一。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响

目的:观察搜风祛痰中药对血管紧张素II致体外培养人脐静脉内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响。方法:制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs 2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX-1 mRNA,随机分成5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度药物血清+AngⅡ组中浓度药物血清+AngⅡ组高浓度药物血清+AngⅡ组。结果:活心汤可抑制AngⅡ所致的内皮细胞损伤,减少LOX-1 mRNA的表达。结论:活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,可以保护血管内皮功能。     

川芎嗪抑制血管平滑肌细胞增殖及胶原合成的作用机制研究

目的 研究川芎嗪抑制血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）增殖的作用机制,为中药有效预防血管再狭窄提供实验依据。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为：阴性对照组、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组（AngⅡ10 －6 mol/L）、低剂量组（川芎嗪20 μmol/L加AngⅡ］、中剂量组（川芎嗪40 μmol/L加AngⅡ）及高剂量组（川芎嗪80 μmol/L加AngⅡ）。MTT法检测细胞增殖率;Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测Wnt通路相关蛋白Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1及胶原Ⅰ（ColⅠ）、胶原Ⅲ（ColⅢ）蛋白、基因表达。结果 与阴性对照组比较,AngⅡ组细胞增殖率明显升高（P<0.05）。与AngⅡ组比较,中、高剂量组细胞增殖率明显降低（P<0.05）。与阴性对照组比较,AngⅡ组Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1、ColⅠ、ColⅢ蛋白和mRNA表达均明显上调（P<0.05）。与AngⅡ组比较,中、高剂量组Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1、ColⅠ、ColⅢ蛋白和mRNA表达均明显下调（P<0.05）。上述指标在低、中、高剂量组均具有浓度依赖性。结论 川芎嗪通过下调Wnt信号通路在一定程度上抑制了AngⅡ诱导的VSMCs的增殖及胶原分泌。