六味地黄汤对宫内发育迟缓胎鼠脑发育的影响

目的：观察补肾方六味地黄汤对宫内发育迟缓胎鼠脑发育的影响,反证中医“肾”与“脑”的关系。方法：采用怀孕小鼠被动吸烟复制宫内发育迟缓模型,动物随机分为3组,分别给予蒸馏水、黄芪和六味地黄汤,于孕19天处死母鼠,计数总胚胎数、活胎数、吸收胎数、死胎数,称量活胎体质量和脑质量,观察胎鼠大脑显微结构和细胞凋亡情况。结果：被动吸烟可使孕鼠死胎数、吸收胎数增加,仔鼠脑发育迟缓,脑内细胞凋亡较正常仔鼠增加;黄芪、六味地黄汤能减少死胎、吸收胎数,增加仔鼠体质量与脑质量,一定程度改善脑发育,减少凋亡细胞数,与模型组差异有显著性（P〈0.05）,且黄芪与六味地黄汤比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：六味地黄汤能显著促进宫内发育迟缓仔鼠脑的发育,提示“肾”通于“脑”理论的合理性。     

超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠生殖激素及胚胎发育的影响

目的观察超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠生殖激素及胚胎发育的影响,并比较其与传统六味地黄汤的疗效。方法按怀孕顺序将小鼠随机分为五组,采用孕鼠被动吸烟造模,同时从孕4d起每日灌胃,孕19d处死母鼠,观察各组胚胎发育情况,测定各组孕鼠血清生殖激素（孕酮、睾酮、雌二醇）含量。结果与空白组比较,被动吸烟可明显增加孕鼠死胎及吸收胎率、宫内发育迟缓（IUGR）率、胚胎流产率,降低孕酮、雌二醇水平,升高T／E2值;各治疗组均能减少死胎、吸收胎、IUGR胎数,降低死胎吸收胎率、IUGR率、胚胎流产率及T／E2值,提高孕酮、雌二醇水平。与模型组相比有显著差异,且在改善死胎及吸收胎率、IUGR率方面,超微全量组优于传统组;传统组与超微1／3量组疗效相当;各组T值相近。结论超微六味地黄汤能可通过内分泌机制促进被动吸烟小鼠的胚胎发育,1／3量与传统全量疗效相当,提示“肾藏精,主生长、发育与生殖”理论的合理性。     

血脉健抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的研究

目的：探讨血脉健对食饵性动脉粥样硬化家兔氧化损伤的改善作用.方法：将健康日本大白耳兔50只,随机分出10只为空白对照组;其余40只通过免疫刺激和喂饲高脂饲料复制动脉粥样硬化模型,按血脂水平随机分为模型组、阿托伐他汀组、血脉健组,每组各10只.除空白对照组和模型组灌胃冷开水外,阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液,每天0.45 mg/kg,血脉健组灌胃血脉健药液0.4 g/kg,连续灌胃1月.于末次灌胃后2 h兔耳中动脉取血,分离血清测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量,取脑组织匀浆测定SOD活性和MDA含量.结果：与空白对照组比较,模型组血清和脑组织MDA、血清ox-LDL含量显著升高（P〈0.01）,血清和脑组织SOD活性显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,血脉健组和阿托伐他汀组血清SOD活性和脑组织总SOD活性升高,血清和脑组织MDA含量、血清ox-LDL含量降低,差异有统计学意义（P〈0.01）.血脉健组和阿托伐他汀组血清MDA、ox-LDL含量明显高于空白对照组（P〈0.05、P〈0.01）,而脑组织MDA含量略高于空白对照组,但无统计学意义（P＞0.05）,血清SOD活性与空白对照组基本一致,但脑组织总SOD活性明显低于空白对照组（P〈0.05）.血脉健组和阿托伐他汀组之间SOD活性、MDA、ox-LDL含量基本一致,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：血脉健能显著提升血液和脑组织SOD活性,减少MDA和血清ox-LDL的含量,具有较好的对抗动脉粥样硬化家兔氧化损伤的作用.     

超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠生殖激素及胚胎发育的影响水

目的 观察超微六味地黄汤对被动吸烟小鼠生殖激素及胚胎发育的影响.并比较其与传统六味地黄汤的疗效.方法 按怀孕顺序将小鼠随机分为五组,采用孕鼠被动吸烟造模,同时从孕4d起每日灌胃,孕19d处死母鼠,观察各组胚胎发育情况,测定各组孕鼠血清生殖激素(孕酮、睾酮、雌二醇)含量.结果 与空白组比较,被动吸烟可明显增加孕鼠死胎及吸收胎率、宫内发育迟缓(IUGR)率、胚胎流产率,降低孕酮、雌二醇水平,升高T/E2值;各治疗组均能减少死胎、吸收胎、IUGR胎数,降低死胎吸收胎率、IUGR率、胚胎流产率及T/E2值,提高孕酮、雌二醇水平,与模型组相比有显著差异,且在改善死胎及吸收胎率、IUGR率方面.超微全量组优于传统组;传统组与超微1/3量组疗效相当;各组T值相近.结论 超微六味地黄汤能可通过内分泌机制促进被动吸烟小鼠的胚胎发育,1/3量与传统全量疗效相当,提示"肾藏精,主生长、发育与生殖"理论的合理性.     

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的 探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响.方法 采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞（2VO）制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化.结果 与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低（P〈0.05）;立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高（P〈0.05）.且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤.与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

中药复方对急性氧中毒预防作用的实验研究

目的：寻找能够有效对抗氧惊厥发生的中药复方,为用中药复方预防氧惊厥提供一定根据。方法：选择补益类方剂中具有代表性作用的方齐灌胃给药,然后观察氧惊厥发生的潜伏期和惊厥后肺脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较,四君子汤组氧惊厥发生潜伏期明显延长（P〈0.01）;四物汤组、六味地黄汤组和人参地黄汤组潜伏期明显缩短（P〈0.01）;惊厥后四君子汤组肺组织中SOD活性明显升高（P〈0.01）,六味地黄汤组脑组织中SOD活性升高（P〈0.05）。结论：补益类中药方剂中,具有健脾益气作用的四君子汤对氧惊厥的发生有一定的对抗作用。     

左归丸对老年性痴呆模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的：探索左归丸对AD模型大鼠SOD活性和MDA含量的影响。方法：用三氯化铝和D-单乳糖复制老年性痴呆模型大鼠,随机分为模型组、西药组、左归丸低剂量组、中剂量组、高剂量组,建立空白对照组;检测大鼠线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较,左归丸高剂量组SOD活性显著升高而MDA含量显著降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：左归丸能有效提高AD模型大鼠脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的观察刺五加注射液（AS）对脑出血（ICH）大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（30只）、模型组（30只）和AS治疗组（60只）。治疗组又分为AS大剂量组（30只）和AS小剂量组（30只）,分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组（P〈0．01）;AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障通透性和自由基含量的影响

目的探讨原花青素（procyanidin,PC）对缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性和自由基含量的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。观察缺血90min再灌注24h大鼠脑含水量和伊文斯蓝（EB）含量变化及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色。结果与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低（P〈0.05）,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义（P〈0.05）。与缺血再灌注组比较,PC治疗组显著降低MDA含量,增加SOD活性,高、低剂量组之间差异亦有统计学意义（P〈0.05）。PC高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,可能与减轻再灌注损伤后血脑屏障通透性和氧化性损伤有关。     

当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎大鼠前列腺中超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。     

中药方对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的研究中药方对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌毒性的保护作用,并探讨其机制。方法将33只大鼠随机分为正常对照组、ADR模型组、中药治疗组,观察比较血清肌钙蛋白I（cTnI）、一氧化氮（NO）、超敏C-反应蛋白（hsCRP）,血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B型利钠肽（BNP）水平,以及心电图、心肌病理和超微结构的改变。结果模型组cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP含量明显增高,SOD活性显著降低,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,并见心肌组织、超微结构的损伤;中药组与模型组比较,cTnI、BNP、MDA、NO、hsCRP水平明显下降（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05）,而与正常组比较,各值差异均无统计学意义（P〉0.05）,且心肌组织与正常组几乎接近,超微结构的损伤较模型组明显减轻。结论中药方可以预防和减轻阿霉素对心肌的毒性损伤,其机制可能与保护心肌SOD活性及清除自由基,防止脂质过氧化损伤有关。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

川芎嗪对静脉注射油酸方法建立急性肺损伤模型大鼠肺组织的保护作用及机制

目的：探讨川芎嗪（tetramethylpyrazine, TMP）对大鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）时肺组织的保护作用及其可能的机制。方法：将大鼠随机分为4组：对照组（Control）、油酸组（OA）、川芎嗪处理组（TMP＋OA）、地塞米松处理组（DEX＋OA）。采用静脉注射油酸（oleic acid, OA）的方法建立大鼠ALI模型,检测肺组织丙二醛（malonaldehyde, MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性的表达变化,免疫组织化学染色技术观察肺组织中p38MAPK的表达变化。结果：与Control组相比,OA组大鼠SOD活性明显下降（P〈0.05）,而MDA含量明显升高（P〈0.05）;p38MAPK的阳性表达信号较Control组明显增强（P〈0.05）;应用TMP和DEX后显著缓解上述变化（P〈0.05）。结论：TMP是一种有效的抗氧化剂,它对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38MAPK信号通路的过度激活有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

岩黄连提取物对CCl4致小鼠肝损伤的保护作用

目的研究岩黄连提取物对小鼠肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组（联苯双酯,600ng／g）,岩黄连高、中、低剂量组（15．0、30．0、60．0μg/g）。各组给予相应药物连续灌胃10d后,除正常组外,余组采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠肝损伤模型。测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量以及小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,肝脏指数及脾脏指数,观察岩黄连提取物对肝损伤的保护作用。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST含量升高,肝组织SOD降低,MDA升高,肝脏指数增大,差异均有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,岩黄连高、低剂量组小鼠血清ALT含量降低,岩黄连高、中、低剂量组小鼠血清AST含量降低,岩黄连各剂量组小鼠肝组织SOD升高、MDA降低,肝脏指数降低,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与阳性对照组比较,岩黄连中剂量组ALT含量及岩黄连高剂量组AST含量差异有统计学意义（P〈0．05）。岩黄连各剂量组之间各指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论岩黄连提取物对CCl。引起的小鼠肝脏损伤有保护作用。