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1.
目的观察国人原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)一型受体(AT1R)基因A1166C多态性的分布,及其与高血压中医辨证分型和降压药物疗效的关系。方法测定206例汉族EH患者和86名汉族健康人的血压、体重指数、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯浓度以及血浆AngⅡ、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。用盐析法提取外周血白细胞DNA,PCR加限制性酶切方法检测AT1R的1166位基因突变。根据高血压中医辨证标准对206例高血压病患者进行辨证分型,比较各中医证型的基因分布;分别用清心胶囊和卡托普利治疗阴虚阳亢型高血压患者34例与32例,观察其降压效果与基因型分布的关系。结果(1)高血压组除收缩压、舒张压显著高于正常对照组外,体重指数、空腹血糖及血脂、血浆相关激素水平两组比较差异无显著性;(2)EH患者AT1R基因AC加CC基因型的比例为0.126,较正常对照组0.047显著增高(P〈0.01),C等位基因分布频率也明显高于正常对照组,分别为0.068、0.023(P〈0.05);而男性与女性之间,AT1R基因型和等位基因分布频率,差异均无显著性;(3)基因分型与临床表型:AA基因型与AC加CC基因型间收缩压、舒张压、血糖、血脂、血浆AngⅡ、ET、CGRP水平经t检验,差异无显著性(P〉0.05);(4)基因分型与中医分型:高血压痛各证型中AA基因型与AC加CC基因型分布,差异亦无显著性(P〉0.05);(5)基因分型与降压疗效:卡托普利和清心胶囊对不同基因型高血压患者均有效,各治疗组中AA与AC加CC基因型高血压患者降压效果相近。结论在中国汉族人群中,AC基因型与原发性高血压有关,C等位基因可能是高血压的一个易感基因;而高血压病中医辨证分型可能与是否携带C等位基因无关,清心胶囊和卡托普利的降压效应与是否携带C1166等位基因无关。在不同基因型的EH患者中,其血压、血糖、血脂、血浆AngⅡ、ET、CGRP未见明显差异,提示基因型对高血压的影响可能未通过糖脂代谢、血浆ET、CGRP、AngⅡ系统。  相似文献   

2.
目的探讨不同性别高血压病患者与肾素-血管紧张素系统,包括血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因、血管紧张素转化酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)多基因多态性的相关性。方法应用多聚酶链式反应-限制性酶切法(PCR-RFLP)检测95例高血压病患者和98例健康对照者的AT1R基因1166位点、ACE基因I/D以及AGT基因M235T基因型,比较不同性别两组间基因型和等位基因型的分布频率。结果男性高血压组AT1R基因、AC/CC基因型和ACE基因DD基因型频率高于对照组,1166C和D等位基因频率明显高于对照组;AGT基因TT基因型及T等位基因频率较对照组为高,但差异无统计学意义;在女性,ACE基因D等位基因频率较其对照组为高(P〈0.05),余各基因型和等位基因频率在病例组与对照组之间均未见差异。结论肾素-血管紧张素系统多个基因位点变异与男性高血压病发病有关,只有较少基因位点多态性参与女性发病。  相似文献   

3.
目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)基因位点IVS6+G82A多态性与高血压胰岛素抵抗中医证候特点的相关性。方法高血压患者116例,分为胰岛素抵抗组"(47例)和非胰岛素抵抗组(69例),同时选取正常体检者40名作为正常组,采用多聚酶联反应-限制性片段长度多态性法进行PTP-1B基因位点IVS6+G82A多态性分析。检测所有研究对象空腹血糖、空腹胰岛素(FINS),计算HOMA-IR,同时评估高血压患者阳亢证候积分。结果高血压胰岛素抵抗组PTP-1B基因IVS6+G82A位点GG基因型频率明显高于正常组及非胰岛素抵抗组(P〈0.05),高血压患者不含A等位基因者(GG型)FINS、HOMA-IR及阳亢证候积分显著高于含A等位基因者(AA型+AG型,P〈0.05)。结论 PTP-1B基因IVS6+G82A位点G突变与高血压胰岛素抵抗肝阳亢盛证候特点具有一定的相关性。  相似文献   

4.
目的从基因位点和环境因素的交互作用方面探讨原发性高血压痰湿壅盛型的证候特征。方法选择原发性高血压痰湿壅盛型患者100例(痰湿壅盛组),同期选取体检合格者100例做对照(对照组)。采用多重高温连接酶检测反应基因分型技术检测各组患者AT1R基因的A1166C及T573C位点多态性,利用多因素降维分析法分析环境因素与血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)基因多态性交互作用对原发性高血压痰湿壅盛证形成的影响。结果痰湿壅盛组与对照组比较,环境危险因素中的家族史、饮食、体重指数(BMI)差异有统计学意义(P0.05)。两组受试者AT1R基因T573C、A1166C位点不同基因型比较,差异无统计学意义(P0.05)。BMI、饮食及家族史与AT1R基因T573C位点交互作用与痰湿壅盛证形成有关,交互危险度为29.99(P0.01)。结论 BMI、饮食及家族史与AT1R基因T573C位点组成的交互对原发性高血压痰湿壅盛形成具有重要作用。  相似文献   

5.
目的:探讨Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(AGT1R)基因多态性与肾虚型糖尿病肾病的关系。方法:将240例2型糖尿病分为糠尿病肾病(DN)组和非DN组,进一步分为肾阳虚证、肾阴虚证及非肾虚证,用PCR-RFLP方法检测AGT1R基因型。结果:2组肾阳虚、肾阴虚型AGT1R-A1166C的AC型频率和C等位基因的携带率明显高于非肾虚型,非DN组非肾虚型AC型占3.4%,而DN组肾阳虚型为8.4%、肾阴虚型为10.8%(均P<0.05);非DN组非肾虚型C等位基因占1.7%,而DN组肾阳虚型为4.2%、肾阴虚型为5.4%(均P<0.05);但肾阳虚型与肾阴虚型间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:A1166-C多态与肾虚型DN的发生显著相关,提示AGT1R基因的不同基因型与等位基因可能是DN患者肾虚证的物质基础。  相似文献   

6.
成玉斌  罗仁等 《新中医》2003,35(1):36-37
目的:探讨I型血管紧张素Ⅱ受体(AGT1R)基因多态性与肾虚型糖尿病肾病的关系。方法:将240例2型糖尿病分为糖尿病肾病(DN)组和非DN组,进一步分为肾阳虚证、肾阴虚证及非肾虚证,用PCR-RFLP方法检测AGT1B基因型。结果:2组肾阳虚、肾阴虚型AGT1R-A1166C的AC型频率和C等位基因的携带率明显高于非肾虚型,非DN组非肾虚型AC型占3.4%,而DN组肾阳虚型为8.4%、肾阴虚型为10.8%(均P<0.05);非DN组非肾虚型C等位基因占1.7%,而DN组肾阳虚型为4.2%、肾阴虚型为5.4%(均P<0.05);但肾阳虚型与肾阴虚型间差异无显著性意义(P>0.05)。结论:A1166-C多态与肾虚型DN的发生显著相关,提示AGT1R基因的不同基因型与等位基因可能是DN患者肾虚证的物质基础。  相似文献   

7.
目的:探讨Megsin基因C2093T基因多态性与广西汉族人群IgA肾病(IgAN)患者中医证型的关系。方法:中医将IgAN病例辨证分为脾肾气虚证、肝肾阴虚证、气阴两虚证、风湿热毒证4型。采用PCR-RFLP检测86例IgAN组和59名正常组Megsin基因C2093T位点基因多态性;分析其基因型及等位基因在IgAN病不同中医证型中的分布规律。结果:①Hardy-Weinberg平衡检验:Megsin基因C2093T存在3种突变基因型,即CC型、CT型、TT型及C、T两种等位基因,IgAN组和正常对照组Megsin基因C2093T基因型及等位基因频率均具有群体代表性;②IgAN组和正常组3种突变基因型之间频率比较无显著差异,两组C、T两种等位基因频率分布差异具有统计学意义(P<0.05);③IgAN组中医证型分布规律:脾肾气虚证>气阴两虚证>肝肾阴虚证>风湿热毒证;④IgAN脾肾气虚证组基因型中CC型占比例最大,脾肾气虚证组Megsin基因C2093T基因型与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);⑤IgAN各中医证型之间基因型及等位基因频率比较均无明显差异。结论:IgAN患者中医证型以虚证为多,脾肾气虚证及气阴两虚证为其主要证型。Megsin基因C2093T位点基因型CC型可能是IgA肾病脾肾气虚证发病的易感基因。  相似文献   

8.
目的:探讨醛固酮合成酶基因CYP11B2 C-344T多态性与原发性高血压中医证型的相关性。方法:用多聚酶链聚合反应(PCR)和限制性内切酶片段长度多态性法(RFLP)检测290例住院原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者基因多态性,高血压中医证型与CYP11B2 C-344T基因多态性相关分析用卡方(χ2)检验。结果:EH中医证候各组及对照组基因型频率和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg平衡定律,高血压中医证候组间CYP11B2 C-344T基因型TT、TC、CC分布无显著性差异(P0.05),TC+CC基因型组合频率阴阳两虚阴虚阳亢痰湿壅盛肝火亢盛,经χ2检验,差别无统计学意义(P0.05)。结论:CYP11B2 C-344T多态性与原发性高血压中医证型可能无相关性。  相似文献   

9.
《辽宁中医杂志》2016,(12):2491-2494
目的:探讨MBL基因+230位点基因多态性在IgA肾病患者中医证型中表达分布。方法:将IgA肾病病例分为脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、风湿热毒证4型。采用PCR-rRFLP检测IgA肾病组86例和正常对照组59例MBL基因+230位点多态性,分析其基因型及等位基因分布规律;分析MBL基因+230位点基因型及等位基因在IgA肾病不同中医证型中的表达分布规律。结果:1Hardy-Weinberg平衡检验:两组MBL基因+230位点基因型频率均具有群体代表性;2MBL基因+230位点存在基因型GG型、GA型、AA型,两组基因型频率分布差异具有统计学意义(P0.05)。两组均检出G、A两种等位基因,等位基因频率两组间亦有统计学差异(P0.05);3 IgA肾病组各中医证型MBL基因+230位点基因型与正常对照组关系:正常对照组除与肝肾阴虚证差异不显著外(P0.05),与其余各证型间比较均有统计学意义(P0.05);4IgA肾病各中医证型之间,风湿热毒证与肝肾阴虚证,气阴两虚证与肝肾阴虚证、脾肾气虚证之间基因型均无明显差异(P0.05),其余各证之间两两比较均有显著性差异(P0.05);5IgA肾病组GA基因型及A等位基因频率均高于正常对照组;IgA肾病组中医证型GA基因型频率,脾肾气虚证气阴两虚证肝肾阴虚证风湿热毒证。结论:MBL基因+230位点基因多态性可能和IgA肾病的遗传易感性相关;MBL基因+230位点基因型GA型可能是IgA肾病脾肾气虚证发病的易感基因。  相似文献   

10.
目的:探讨磷脂酶A2受体(PLA2R)相关基因位点(rs35771982、rs3828323)与特发性膜性肾病(IMN)气阴两虚证的相关性。方法:将IMN患者66例分为气阴两虚证、非气阴两虚证两组,每组随机抽取15例患者外周血进行PLA2R SNP rs35771982、rs3828323基因型分析、基因突变位点序列、峰图位点测序等检测。结果:在两组患者中两基因位点基因型及其等位基因频率分布差异均有统计学意义(P<0.05),即PLA2R SNP rs35771982位点CC基因型、C等位基因较CG基因型、G等位基因构成比高,PLA2R SNP rs3828323位点CC基因型、C等位基因较CT基因型、T等位基因构成比高。结论:PLA2R基因多态性与IMN中医证型之间存在联系,PLA2R SNP rs3828323位点CC基因型和C等位基因可能与IMN多表现为气阴两虚证密切相关。  相似文献   

11.
目的:研究载脂蛋白AI、B(ApoAI、B)基因多态性与非创伤性股骨头坏死(nontraumatic osteonecrosis of femoral head,NONFH)中医证候的相关性。方法:采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)对143例NON-FH患者和92例正常人分别进行ApoAI基因启动子-75bp位点、内含子+83bp位点,ApoB基因EcoRI、XbaI的多态性研究,采用聚合酶链反应(PCR)和琼脂糖凝胶电泳分析ApoB基因3’端可变数目串联重复序列(3’-VNTR);对NONFH患者按痰瘀阻络、经脉痹阻和肝肾亏虚3个证型进行中医辨证,用SAS软件分析基因型、等位基因在NONFH证候分型出现频率。结果:ApoAI启动子-75bp基因位点,经脉痹阻证和肝肾亏虚证的A/A基因型频率均高于对照组(P0.05),肝肾亏虚证的G/A基因型频率显著低于对照组(P0.01)、痰瘀阻络证和经脉痹阻证(P0.05),而G/G基因型频率明显高于经脉痹阻证(P0.05);等位基因比较中,经脉痹阻证G等位基因频率显著低于其他各组(P0.05)。ApoAI启动子-内含子中,与痰瘀阻络相比,经脉痹阻证组的G/G-C/C、G/A-C/C基因型频率均显著降低(P0.05);肝肾亏虚证组G/A-C/C基因型频率显著降低(P0.05);而且肝肾亏虚证组G/A-C/C基因型频率显著低于经脉痹阻证组。ApoB基因XbaI基因型中,经脉痹阻证组X+X-基因型频率明显高于对照组(P0.05),但X+、X-等位基因频率无明显差异(P0.05)。在ApoAI基因内含子+83bp位点、ApoB基因EcoRI基因型、3’-VNTR基因型频率、等位基因频率在各证型及对照组间分布无明显差异(P0.05)。结论:ApoAI基因启动子-75bp位点多态性、启动子——内含子位点多态性及ApoB基因XbaI基因型与NONFH证候分型有一定相关性;ApoAI基因内含子+83bp位点、ApoB基因EcoRI、3’-VNTR多态性可能与NONFH的证候发生、发展无相关关系。  相似文献   

12.
目的分析血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压中医证型的关系,力图进一步揭示高血压病各证型的本质及演变规律,也将筛选出能反映临床疗效的客观、敏感指标。方法以泸州地区140例高血压病患者和40名正常对照者为对象进行病例一对照相关研究。结果高血压组和正常对照组基因型和等位基因频率的比较:M235T基因型频率分布差异具有显著性(2χ=34.087,P=0.000<0.05):高血压组TT型,MT型和MM型分别为57.1%,38.5%,4.4%,对照组分别为22.5%,42.5%,35.0%;高血压组M等位基因频率为23.6%,对照组为56.3%;T等位基因频率为76.4%,对照组为43.8%,差异有统计学意义(2χ=31.157,P=0.000<0.05)。高血压病各中医证型组基因型和等位基因频率与对照组比较:M235T正常对照组除与肝火亢盛证差异不显著外(P>0.05),与其它证型间均有显著性差异(P<0.05)。肝火亢盛证与痰湿壅盛证相比,无明显差异(2χ=1.979,P=0.372>0.05)。阴虚阳亢证与阴阳两虚证之间基因型无明显差异(2χ=2.110,P=0.348>0.05),其余各证之间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论血管紧张素原M235T基因多态性与原发性高血压密切相关,TT基因型可能是原发性高血压病的易感基因型;中医实证和虚证之间基因多态性可能存在差异。  相似文献   

13.
目的:通过不同证型原发性高血压(essential hypertension,EH)患者血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因7个位点多态性研究,探寻影响EH证候的功能基因位点,从分子遗传学的角度初步揭示EH的证候实质。方法:选择4型EH患者400例,正常人100例。采用多重高温连接酶检测反应基因分型技术(improved multiple Ligase Detection Reaction,imLDR~(TM))检测AGT基因多态性。结果:AGT rs5049基因型在各中医证候和对照组比较有显著性差异(P0.05),其中CC基因型在痰湿壅盛组和阴阳两虚组最高。结论:EH中医证候与AGT基因多态性存在关联性,AGT rs5049在安徽合肥汉族人EH发病中具有重要意义,CC基因型可能使痰湿壅盛证和阴阳两虚证的发生风险增加。  相似文献   

14.
目的探讨肥胖基因(FTO)多态性位点rs9939609(A/T)与代谢综合征(MS)痰证病位、病性兼杂规律及理化指标的相关性。方法选择MS痰证患者199例,MS非痰证患者113例,健康人198名,采用证素辨证法分析各证素分布情况;采用SNPscan~(TM)多重SNP分型技术方法检测FTO单核苷酸多态性(SNPs)位点rs9939609的基因型频率、等位基因频率及其与痰证病位、病性兼杂规律的相关性。结果 FTO多态性位点rs9939609的3种基因型频率3组比较差异有统计学意义(P0.01);痰证组、非痰证组基因型AA与AT频率高于健康组(P0.01)。FTO基因位点rs9939609健康组、痰证组等位基因T频率高于非痰证组(P0.01)。痰证组中,阴虚的TT基因型频率高于非阴虚(P0.01),AT基因型的男性比例高于女性(P0.05),AT基因型的低密度脂蛋白(LDL-C)、肌酐(Cr)明显高于TT基因型(P0.05,P0.01)。结论 FTO基因与MS形成有关,携带FTO基因多态性位点rs9939609基因型AA、AT和风险等位基因A会增加MS发生风险;FTO多态性位点rs9939609与MS痰证及兼杂病性阴虚的形成相关,FTO是MS痰证易感基因之一;在MS痰证组中,男性更易携带FTO基因多态性位点rs9939609 AT基因型;FTO基因多态性位点rs9939609与MS痰证的LDL-C、Cr代谢有关。  相似文献   

15.
目的探讨载脂蛋白A5(ApoA5)-1131T〉C基因多态性与中医痰证的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析技术对湖南地区131例痰证患者及74例健康人的ApoA5-1131T〉C基因型进行检测,同时检测所有研究对象的血脂、血压及体质量指数。结果 205例受检者中,ApoA5-1131T〉C位点TT型76例(37.07%),TC型94例(45.85%),CC型35例(17.07%),T等位基因频率60.00%,C等位基因频率40.00%。CC型血清三酰甘油水平明显高于TT型(P〈0.01)。病例-对照研究及多因素Logistic回归分析均支持ApoA5-1131C是痰证发生的独立危险因素。结论 ApoA5-1131C可能是痰证发生的独立危险因素。ApoA5-1131CC型可能与血清三酰甘油水平升高有关。  相似文献   

16.
目的:探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与痰浊壅盛型原发性高血压的关系,研究两种不同证型原发性高血压之间临床表现及遗传机制之间的差异。方法:应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测75例本院就诊的原发性高血压患者及33例健康人脂蛋白脂酶基因内含子8基因型,生化技术测定血脂水平。结果:痰浊壅盛型原发性高血压组BMI和血浆TG水平较蜚 痰浊壅盛型原发性高血压组明显升高(P<0.01),HLD-c、LDL-c及Lp(a)水平同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比亦有显著性差异(P<0.05);痰浊壅盛型原发性高血压组LPL基因内含子8基因型频率和等位基因频率分布同正常对照组相比有显著性差异(P<0.05),基因型频率同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比没有显著性差异,但二者等位基因频率分布有显著性差异(P<0.05)。结论:原发性高血压可能由于主导发病基因的不同而存在不同的亚型,在临床上表现为不同证型。LPL基因可能是痰浊壅盛型原发性高血压患者的重要贵传因素。  相似文献   

17.
目的:探讨原发性高血压患者内皮型一氧化氮合酶(NOS)G894T与中医证候分型的关系。方法:采用聚合酶链反应-限刺性片段长度多态性(PCR—RFLP)方法,检测168例原发性高血压患者(EH组)和42名正常血压者(NT组)eNOS G894T基因突变频度。比较2组eNOS G894T基因型频率和等位基因频率分布、中医证候分型与eNos G894T基因多态性分布。结果:2组基因型频率分布符合Hardy—Weinberg平衡,2组比较,差异有非常显著性意义(P〈0.01)。eNOSG894T基因型TT型纯合子出现频率肝火亢盛型较高,与阴阳两虚型比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。其余各组间比较差异不显著。结论:原发性高血压患者中医各证候间可能存在一定的分子遗传学基础,值得进一步深入研究。  相似文献   

18.
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)患者基因突变与中医证型的关系。方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性的方法,检测63例早期DN患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因的677碱基多态性情况,测定患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、叶酸浓度、空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿白蛋白排泄率(UAER)及血脂,并记录患者的中医证型。结果63例早期DN患者中CC型19例,TT例17例,CT型27例,TT、TC、CC的基因型频率分别为27.00%、42.85%、30.15%;T等位基因频率为48.41%,C等位基因频率51.59%。MTHFR基因的C676T突变与Hcy水平相关(P0.01);与甘油三酯(TG)水平相关(P0.05)。中医证型与基因型具有相关性(P0.01),CC型基因多辨证为阴虚热盛,杂合子基因型CT多辨证为气阴两虚,纯合子基因型TT多辨证为阴阳两虚。结论早期糖尿病肾病患者MTHFR基因的677碱基多态性与Hcy、TG、中医证候相关。  相似文献   

19.
目的 :探讨脂蛋白脂酶 (LPL)基因多态性与痰浊壅盛型原发性高血压的关系 ,研究两种不同证型原发性高血压之间临床表现及遗传机制之间的差异。方法 :应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)的方法检测 75例本院就诊的原发性高血压患者及 33例健康人脂蛋白脂酶基因内含子 8基因型 ,生化技术测定血脂水平。结果 :痰浊壅盛型原发性高血压组BMI和血浆TG水平较非痰浊壅盛型原发性高血压组明显升高 (P <0 .0 1) ,HDL -c、LDL -c及Lp(a)水平同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比亦有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;痰浊壅盛型原发性高血压组LPL基因内含子 8基因型频率和等位基因频率分布同正常对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,基因型频率同非痰浊壅盛型原发性高血压组相比没有显著性差异 ,但二者等位基因频率分布有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :原发性高血压可能由于主导发病基因的不同而存在不同的亚型 ,在临床上表现为不同证型。LPL基因可能是痰浊壅盛型原发性高血压患者的重要遗传因素。  相似文献   

20.
目的探讨UG基因G38A多态性在IgA肾病患者中医证型中表达分布。方法将IgA肾病病例分为脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、风湿热毒证4型。采用PCR-RFLP检测IgA肾病组39例和正常对照组59例UG基因G38A多态性。结果①Hardy-Weinberg平衡检验:两组UG基因G38A基因型频率均具有群体代表性;②UG基因G38A存在GG型、GA型、AA型,两组UG基因G38A在基因型频率分布差异具有统计学意义(P0.05)。两组均检出G、A两种等位基因,等位基因频率两组间亦有统计学差异(P0.05);③IgA肾病组各中医证型UG基因G38A基因型与正常对照组关系:正常对照组除与风湿热毒证差异不显著外(P0.05),与其余各证型间比较均有统计学意义(P0.05);IgA肾病组各证型之间基因型两两比较均无显著性差异(P0.05)。④两组等位基因频率比较,正常对照组除与脾肾气虚证差异有统计学意义外(P0.05),与其它证型间比较均无统计学意义(P0.05)。IgA肾病组各中医证型之间两两比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 UG基因G38A基因多态性可能和IgA肾病的遗传易感性相关,GA基因型可能是IgAN的易感基因型;子宫球蛋白G38A基因型在IgA肾病各中医证型无特异性表达。  相似文献   

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