姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用

目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.     

姜黄素对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:观察姜黄素改善大鼠肾脏缺血再灌注的作用机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注模型组、姜黄素预处理组,比较三组肾脏组织形态学变化,收集血清检测肾功能变化,从氧化应激角度观察姜黄素的保护作用机制。结果:缺血再灌注模型组肾小管有明显形态改变,姜黄素处理后肾组织损害程度减轻。缺血再灌注组Paller评分显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注组比较,Paller评分显著下降,差异有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组BUN、Cr含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,血清BUN、Cr含量均显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。缺血再灌注模型组SOD含量显著低于对照组,MDA含量显著高于对照组。经姜黄素处理后,与缺血再灌注模型组比较,SOD含量显著升高,MDA含量显著下降(P0.05)。结论:姜黄素可减轻缺血再灌注大鼠肾脏损伤程度,改善大鼠肾功能。姜黄素对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用与提高大鼠血清SOD含量,降低MDA含量有关。     

卡尼汀在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用及机制

卡尼汀（又名肉碱）是长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化所必需的一种物质。其具有降低自由基水平、减轻钙超载、对抗细胞凋亡、改善线粒体功能、促进代谢调整等多种生物学作用。近年来的大量研究显示，卡尼汀对心肌缺血再灌注注损伤中具有良的保护作用，本文就卡尼汀在心肌缺血再灌注注损伤中的保护作用及其机制的研究进展作用一综述。     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

厚朴酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究厚朴酚对心血管系统的保护作用及有效剂量与作用机制。方法将健康成年雄性大鼠随机分为模型组、厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组,每组15只。大鼠开胸后,厚朴酚1μg/kg组、厚朴酚10μg/kg组、厚朴酚100μg/kg组由静脉给予相应剂量厚朴酚溶液,模型组由静脉给予0.1%DMSO稀释溶液,15min后挤压冠状动脉5 min造成急性心肌缺血,再灌注30 min后由颈动脉抽血检测乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)的活性,观察缺血再灌注后心室性心搏过速(VT)、心室纤维颤动(VF)的发生率及发生时间,统计动物死亡情况。之后再挤压存活大鼠冠状动脉30min,再灌注2 h后,由颈静脉管注入1%甲基蓝约1 m L,然后取心脏计算心肌坏死区域面积。结果各组间大鼠VT发生率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VT总发生时间明显短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05);厚朴酚10μg/kg组大鼠VF发生率和总发生时间、大鼠死亡率均明显低于或短于模型组和厚朴酚1μg/kg组(P均<0.05)。厚朴酚1μg/kg组和厚朴酚10μg/kg组大鼠心肌坏死区域比例明显低于模型组(P均<0.05)。结论 10μg/kg厚朴酚能减少冠状动脉缺血再灌流引起的VF并降低动物死亡率,1μg/kg及10μg/kg厚朴酚能降低大鼠心肌缺血坏死区域比例。     

白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究

目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果最为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高。结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的研究

目的探讨黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康成年SD雄性大鼠35只,采用冠状动脉结扎的方法建立大鼠心肌缺血模型。分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),黄芪多糖预处理组(C组),黄芪多糖后处理组(D组),阳性药物对照组(E组),共5组,每组7只。测定心肌坏死标记物、心肌标本梗死面积及重量。结果与缺血再灌注组(B组)比较,黄芪多糖预处理、后处理治疗组大鼠心梗面积明显减少,并且疗效优于腺苷治疗组,差别有统计学意义(P0.05),黄芪多糖预处理组作用明显强于黄芪多糖后处理组(P0.05)。与腺苷治疗组比较,黄芪多糖预处理、后处理治疗组大鼠心梗质量明显减少(P0.05)。与假手术组(A组)相比,缺血再灌注组(B组)CK及TNI的数量显著增加(P0.01)。与缺血再灌注组(B组)相比,C、D、E3组CK及TNI数量显著减少(P0.05)。与腺苷组相比,黄芪多糖预处理、后处理CK及TNI数量减少,差异均有统计学意义(P0.05)。结论黄芪多糖干预组的CK、Tn-Ⅰ水平、心肌梗死区质量及面积明显低于模型对照组,黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

白藜芦醇对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察白藜芦醇对其心电图、心肌梗死范围以及缺血再灌注部位心肌组织、血清中酶活性的影响。结果:白藜芦醇可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清和缺血再灌注部位心肌组织中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论:白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

姜黄素抗脑缺血再灌注损伤作用与MAPK信号通路的相关性分析

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤中细胞外信号调节蛋白激酶（ERK1/2）、C-Jun氨基末端（JNK）/应激化蛋白激酶（SAPK）及p38MAPK信号转导通路的影响。方法采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉（MCAO）建立局灶性脑缺血模型,观察不同浓度姜黄素（20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg）对脑缺血再灌注损伤后大鼠神经行为学评分的影响,并用Western blot法检测p38MAPK、p-p38MAPK、ERK1/2、p-ERK1/2及JNK的表达。结果假手术组无神经行为学改变;各用药组神经行为学评分明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）。与缺血再灌注组相比各用药组p-p38MAPK及JNK表达明显降低（P〈0.05）,而p-ERK1/2表达显著增加（P〈0.05）,p38MAPK及ERK1/2表达各组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制p38MAPK和JNK/SAPK信号转导通路以及增强ERK1/2信号转导通路有关。     

冠脉通瘀汤对心肌缺血再灌注保护作用的研究

目的观察冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用及对冠心病患者心电图的影响。方法（1）建立大鼠心肌缺血再灌注模型，给药后观察心肌组织血清指标，了解冠脉通瘀汤的心肌保护效果；（2）冠心病患者61例随机分为对照组30例与观察组31例，均予西医常规治疗，观察组加服冠脉通瘀汤。结果（1）冠脉通瘀汤能降低血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及丙二醛（MDA）的含量，并能提高心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）的水平；（2）冠脉通瘀汤可使患者心电图的缺血性改变改善更佳。结论冠脉通瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注有治疗性和预防性保护作用，并能有效改善患者心肌缺血的心电图。     

青蒿素对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的：观察青蒿素(AS)对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并初步探讨其可能机制。方法：Wistar大鼠50只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组(I/R)和AS组(10,100,1 000 μmol·L^-1)(n=10)。利用Langendorff离体灌流装置,复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：心电图、心功能参数、冠脉流量、心肌组织匀浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CPK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及心肌超微结构等。结果：AS(10,100 μmol·L^-1)可明显改善缺血/再灌注后的心肌功能(±dp/dt_max,LVSP)指标,增加冠脉流量,减少LDH和CPK的漏出,同时,可使SOD活性升高和MDA含量降低及心肌超微结构损伤减轻。当AS浓度达到1 000 μmol·L^-1时,未见保护作用。结论：中、低剂量AS(10,100 μmol·L^-1) 能减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与AS具有抗氧化和清除自由基的作用有关。     

姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨姜黄素预处理对肺缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、姜黄素低剂量组(C50组)及姜黄素高剂量组(C200组),每组12只。C50组和C200组分别于麻醉前2 h腹腔一次性注射姜黄素50 mg/kg和200 mg/kg,行夹闭左肺门60 min再灌注180 min。S组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,开胸后左肺门不进行夹闭,旷置240 min。IR组于麻醉前2 h腹腔注射等容量生理盐水,左肺门夹闭,左肺不张60 min再灌注180 min。于缺血前、再灌注60、120、180 min时采集右颈动脉血行血气分析,并计算呼吸指数(RI)。再灌注末处死动物,取肺组织,观察肺组织病理学变化并行肺损伤评分,测定肺湿干重比(W/D),检测超氧化物歧化物(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与缺血前比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高(P0.05)。与S组比较,IR组再灌注各时间点RI值显著升高,MDA含量、W/D和肺损伤评分升高,SOD活性降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与IR组比较,C50组和C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与C50组比较,C200组再灌注各时间点RI值显著降低,MDA含量、W/D和肺损伤评分降低,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可减轻肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与姜黄素减轻肺水肿,减少氧化产物的生成和增强清除氧自由基的能力有关。