基于AS形成机制探讨清热解毒治疗冠心病

动脉粥样硬化是一种由多种因素引起的慢性炎症过程,是心脑血管病的主要原因。以C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶(MMP)等为代表的炎性因子是其发生发展的重要因素。研究发现,清热解毒药物能较好的控制动脉粥样硬化炎症过程。该文分析冠心病治疗发展历程,提出冠心病治疗的分期论治新思路。     

促炎因子与抗炎因子在冠心病研究中的应用

炎症及炎症因子与冠心病的关系是目前研究的热点,促炎与抗炎因子平衡失调在冠心病发病中的作用亦引起国内外学者的关注,这为冠心病的防治及中医药干预提供了新思路和角度。本文就促炎与抗炎因子在冠心病研究中的应用进展进行论述。     

冠心病的抗炎治疗进展

文章首先阐述了炎症与动脉粥样硬化、急性冠脉综合征的发病关系 ,认为炎症在冠心病的发病过程中起到重要作用 ,并重点论述了运用中医、西医的方法进行抗炎治疗冠心病的最新进展     

基于“痰、瘀、毒”理论探讨冠心病炎症机制和中药干预策略

越来越多的证据表明炎症状态与冠心病之间存在密切联系,炎症状态引发了冠心病早期血管内皮的损伤,并最终介导了动脉粥样斑块的形成,从炎症状态探究冠心病的发生发展机制具有重要意义。痰浊是脾胃运化水谷精微失常形成的病理产物,是低密度脂蛋白、炎症细胞、炎症因子等一系列异常蓄积的致炎物质的总概括。浊的性质决定了痰浊具有侵袭性和稠浊性。痰浊侵袭经脉,引起经脉损伤并逐渐积累,最终造成局部经脉损伤持续加重,这个过程与炎症导致血管内皮持续性损伤的机制相似。痰浊阻滞经脉,影响气血的运行,引起气滞血瘀,最终形成心血瘀阻的结局,这个过程与持续炎症损伤导致动脉粥样斑块形成和进展的机制相似。心血持续瘀阻,郁而化热,热毒内生,形成热毒瘀搏结之证,该过程与粥样斑块破裂、血栓形成引起急性心血管事件的过程相似。而痰浊的形成根源于脾气亏虚,脾气亏虚、运化无权是痰浊形成的根本原因。立足于“痰、瘀、毒”理论,脾气亏虚是冠心病炎症状态的内在病机,痰浊侵袭、心血瘀阻、热毒瘀搏结是冠心病炎症损伤的演变过程。中医辨治以健脾益气治其本,祛痰化瘀、清热解毒治其标,相关中药复方、中成药和中药单体均能降低冠心病的炎症指标,从而改善冠心病预后。     

益气活血法对冠心病炎症反应干预的研究进展

气虚血瘀是冠心病发病的主要病机之一,益气活血法是临床治疗冠心病的重要方法之一,炎症反应与冠心病的发生和发展密不可分,多种炎性因子参与了冠状动脉粥样硬化病变过程,防治冠心病除了强调对危险因子的干预外,积极寻找抗炎、抗氧化、保护血管内皮的药物治疗应为当前研究的重点.     

冠心病的抗炎治疗进展

文章首先阐述了炎症与动脉粥样硬化、急性冠脉综合征的发病关系，认为炎症在冠心病的发病过程中起到重要作用，并重点论述了运用中医、西医的方法进行抗炎治疗冠心病的最新进展。     

基于肠道微生态刍议中医药对动脉粥样硬化的防治

正动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种慢性炎性疾病,以动脉管壁增厚、僵硬、弹性减弱和管腔变窄为特征,其发生发展与内皮细胞损伤、脂质沉积、炎症细胞的聚集和浸润、炎性因子的释放以及平滑肌细胞的增殖和迁移有关~([1]),是包括冠心病、中风在内的多种疾病的共同病理基础。     

白介素-18与冠心病的相关性研究进展

近年来研究表明,动脉粥样硬化是一种以脂质、细胞(巨噬细胞,T淋巴细胞和平滑肌细胞)和细胞外基质逐步积累于血管壁为特征的的慢性炎症疾病,炎症反应不仅贯穿动脉粥样硬化的发生、发展过程,而且在粥样斑块的破裂和继发性血栓的形成过程中也起重要作用。IL-18是众多炎症因子中的一员,在炎症和免疫应答中扮演着重要的角色,国外有前瞻性的研究表明IL-18是冠心病的独立危险因子。因此研究其与冠心病的关系显的尤为     

中医药干预尿酸性肾病炎症的实验研究概述

炎症是尿酸性肾病进行性发展的主要病理因素,炎细胞和炎症介质在炎症过程中扮演着重要角色。中医药在尿酸性肾病炎症的治疗中具有多层次、多靶点、不良反应少的优势,本文就中医药治疗尿酸性肾病炎症的研究作简明综述。     

金银花、连翘对成纤维上皮细胞炎症反应模型的作用

目的研究金银花和连翘抗炎症反应作用。方法将金银花和连翘水煎液过滤除菌,与金黄色葡萄球菌滤过液混合添加到培养的上皮细胞培养基中复合培养,观察细胞的形态变化。结果加有金银花的炎性反应细胞模型细胞形态规整,生长旺盛,与对照组基本相同;加有连翘的炎症反应细胞模型细胞表现出炎症反应,随后出现大量的炎性细胞;加有金银花和连翘的炎症组细胞形态也规整,但较金银花组形态较差。结论金银花在体外具有很强的抗炎性反应作用,连翘在体外的抗炎性反应作用很弱。利用上皮细胞炎症模型研究中药的抗炎症反应是可行的,并为中药作用原理的研究奠定了基础。     

从抑制炎症反应看中医药干预冠心病的新视角

动脉粥样硬化(AS)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的病理基础。冠心病强化药物治疗后仍有较高的心血管残存风险。随着CANTOS试验的发表,基于炎症理论干预冠心病取得突破性进展,炎症可能成为冠心病新的治疗靶点。近年来,中医药在抗炎干预冠心病方面进行了积极的探索。本文总结了相关中医药研究,旨在为从"干预炎症反应"角度发挥中西医优势互补效应治疗冠心病展示新的视角。     

桑白皮抗炎活性成分的分离及抗炎机制研究

目的:研究桑白皮中抗炎的活性物质并初步确定其抗炎机制。方法:利用硅胶柱层析等方法分离抗炎活性物质并利用波谱分析进行结构鉴定;以RAW264.7细胞为研究对象,构建LPS诱导体外炎症模型,利用ELISA法研究活性成分桑根酮-O和桑根酮-C对炎症细胞因子肿瘤坏死因子-a(TNF-a),白细胞介素-1b(IL-1B),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-10(IL-10)的作用;利用免疫蛋白印迹(Western blot)法研究了桑根酮-O和桑根酮-C对RAW264.7细胞i NOS、COX-2和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达的影响。结果:从桑白皮中分离获得2种抗炎活性物质,经波谱鉴定为桑根酮-O和桑根酮-C。体外抗炎结果表明:能够下调促炎症因子TNF-a、IL-1B、IL-6的合成,上调抑炎因子IL-10的合成,并抑制了RAW264.7细胞中i NOS、COX-2、p-ERK蛋白的表达。结论:桑根酮-G和桑根酮-O均具有一定的抗炎作用,其抗炎机制可能调节促炎因子合成,以及NF-κB和COX-2蛋白表达有关。     

冠心病患者血管紧张素Ⅱ对炎症因子水平的影响

目的研究冠心病患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平的影响,探讨AngⅡ及炎症因子与冠心病发病、病变程度的相关性。方法检测110例冠心病患者和60例正常对照者血清AngⅡ,同时测定炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL水平。结果冠心病患者AngⅡ水平为(123.6±62.69)ng/L,明显高于正常对照人群的(63.6±19.49)ng/L(P<0.05);随着冠状动脉病变支数增加其水平增高;AngⅡ与IL-6、TNF-α及ox-LDL呈正相关。结论血清AngⅡ是炎症因子IL-6、TNF-α和ox-LDL的影响因素,且与冠心病发病及病变程度密切相关。     

中药抗炎免疫药理研究进展

抗炎免疫药物是指对炎症反应具有抑制作用,对免疫反应具有抑制或增强和调节作用的一类药物,主要用于炎症免疫性疾病的治疗。由于中药清热解毒、祛风除湿、扶正固本等作用与现代医学的抗炎、免疫观念密切相关,因此从中药中寻找抗炎免疫活性成分已成为当前抗炎免疫研究的热点。笔者就近年来中药抗炎免疫药理的进展作一综述。1抗炎中药与免疫功能药理研究表明,很多抗炎中药具有免疫药理效应,抗炎与免疫有着密切的联系。炎症反应大多涉及到免疫机制,首先,炎症细胞属免疫细胞,如单核/巨噬细胞(M)、T细胞、B细胞、N K细胞等均属免疫细胞,均参与…     

王不留行对脂多糖和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响

目的探讨王不留行对脂多糖(LPS)和H_2O_2诱导RAW264.7细胞炎性反应和氧化反应的影响。方法 LPS刺激RAW264.7细胞建立体外炎症模型,H_2O_2刺激RAW264.7细胞建立体外氧化损伤模型。MTT法测定王不留行醇提物对RAW264.7细胞的细胞活力影响;RT-PCR测定细胞iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达。ELISA检测细胞NO、COX-2、PGE_2、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。生化试剂盒检测细胞CAT、SOD、GSH-PX、MDA水平。结果 10～80μg/mL王不留行醇提物没有影响RAW264.7细胞活性。40μg/mL王不留行醇提物抑制细胞模型中iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达(P0.01),下调炎性介质(NO、PGE2、COX-2)和促炎细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)的表达(P0.01)。同时,40μg/mL王不留行醇提物提高抗氧化因子(CAT、SOD、GSH-PX)水平,并降低过氧化脂质产物(MDA)水平(P0.01)。结论王不留行醇提物通过抑制炎症介质和促炎细胞因子的活性和表达,改善细胞炎症反应;王不留行醇提物促进抗氧化因子活性,改善细胞氧化损伤。     

NF-KB及VCAM-1在脊髓缺血再灌注损伤中的作用及机制

炎症反应是指各种炎性因子导致机体组织和器官的损伤后机体对炎性因子的刺激所发出的一种反抗的过程。目前研究表明,核因子-ΚB（Nuclear factor–Kappa B,NF-ΚB）以及血管细胞粘附分子-1（Vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）作为主要的致炎因子参与机体的各种炎症反应,在各种炎症反应中起着主要的作用。因此本文就此综述如下。     

从铜代谢探讨炎-癌转化的机制与中医药干预炎-癌转化思路

炎-癌转化指可控性炎症相关性疾病到肿瘤发生的过程,炎症微环境为肿瘤微环境的形成提供了物质基础,体内微环境失衡,诱导正常细胞发生基因突变并恶化,导致肿瘤的形成。铜作为人体必需微量元素,主要通过诱发氧化应激和炎症反应介导炎-癌转化。本文通过探究铜代谢与炎-癌转化之间的关系,总结中医药干预铜代谢以延缓炎-癌转化的研究概况,阐明病机演变规律。炎-癌转化过程多与热、火、毒等病理因素相关,中药能与铜离子生成稳定络合物,通过影响活性氧、细胞因子和趋化因子等炎症介质的水平来介导核转录因子、NLRP3、丝裂原活化蛋白激酶等通路,进而干预炎-癌转化。     

银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究

该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制。以LPS/ATP刺激小胶质细胞,筛选最佳的刺激时间点及GBE50最佳浓度;ELISA检测细胞培养液中IL-6,TNF-α含量;Western blot法检测GBE50对NLRP3,ASC,caspase-1,IL~(-1)β炎症小体蛋白表达水平的影响;CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响。GBE50(10 mg·L~(-1))预处理后可以明显抑制LPS(100μg·L~(-1),12 h)、ATP(5 mmol·L~(-1),30 min)诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF-α的释放。以上实验结果表明,GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌,与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关。     

泽泻总三萜的抗炎活性研究

目的研究泽泻总三萜的体内、外抗炎活性。方法建立以脂多糖诱导的BV-2细胞炎症模型,采用ELISA法检测炎症因子IL-6的表达量,观察泽泻总三萜各剂量组的抗炎活性;建立以二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿2种炎症模型,以肿胀度为指标再评价泽泻总三萜各剂量组的抗炎活性。结果泽泻总三萜能有效抑制IL-6分泌,减轻小鼠耳廓肿胀及大鼠棉球肉芽肿胀程度。结论泽泻总三萜具有良好的抗炎作用。     

桑枝总黄酮体外抗炎活性及机制研究

目的 研究桑枝总黄酮的体外抗炎活性及其作用机制.方法 IFN- γ和LPS 协同造成小鼠RAW264.7细胞炎症模型;Griess反应测定细胞上清液中NO产量;FRAP测定细胞总抗氧化能力;RT- PCR检测iNOS、COX-2、HO-1、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;Western blot检测iNOS、p-ERK蛋白表达水平.结果 桑枝总黄酮呈剂量依赖性抑制细胞上清液中NO含量并且无细胞毒性,提高细胞总抗氧化能力,下调iNOS、COX-2、 IL-1β、IL-6 mRNA和iNOS、p-ERK蛋白的表达,上调HO-1mRNA表达,但对TNF-α mRNA表达影响不大.结论 桑枝总黄酮部分通过MAPK中的ERK信号转导通路抑制iNOS基因和蛋白的表达从而抑制NO的产量,提高细胞总抗氧化能力,同时下调COX-2、IL-1β、IL-6等炎症介质和上调抗炎介质HO-1的表达而发挥抗炎效果.