胡桃楸提取物对白色念珠菌细胞增殖的影响

目的：探讨胡桃楸提取物对白色念珠菌细胞增殖的影响。方法：收集经胡桃楸提取物作用相应时间的白色念珠菌,制备菌悬液,碘化丙啶（PI）染色后流式细胞术（FCM）检测其细胞周期。结果：与空白对照比较,10、20、40μg/ml胡桃楸提取物浓度组白色念珠菌G0/G1期细胞比例显著升高（P〈0.01）,增殖指数明显降低（P〈0.01）;不同胡桃楸提取物浓度组之间比较,白色念珠菌G0/G1期细胞比例和增殖指数差异显著（P〈0.01）。结论：胡桃楸提取物可抑制白色念珠菌细胞增殖。     

番荔枝内酯对人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响

目的研究番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法将体外培养的Raji细胞分为番荔枝内酯组、阿霉素对照组及未干预组,番荔枝内酯药物浓度按6.25、12.5、25、50μg/mL分级作用于细胞。采用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化染色检测各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9（caspase-9）的表达情况。结果番荔枝内酯组细胞增殖率均低于未干预组,25、50μg/mL药物浓度组细胞增殖率低于阿霉素组,增殖率与浓度及培育时间负相关;番荔枝内酯组细胞凋亡率高于未干预组,25、50μg/mL药物浓度组凋亡率高于阿霉素组,和浓度、时间正相关;与未干预组相比,番荔枝内酯组caspase-9表达量逐步增加,与阿霉素组比较,6.25μg/mL组caspase-9表达低于阿霉素组（P〈0.05）,50μg/mL浓度组表达高于阿霉素组（P〈0.05）。结论番荔枝内酯对体外人淋巴瘤Raji细胞的增殖有抑制作用,并可能通过线粒体途径促进其凋亡。     

当归多糖与体外造血微环境中小鼠肌卫星细胞增殖关系的研究

目的：观察当归多糖（APS）对不同培养条件下乳鼠骨骼肌卫星细胞增殖的影响。方法：分离肌卫星细胞,培养5d后采用α-肌动蛋白（α-actin）免疫组化鉴定。将细胞接种于96孔板24h后分12组,即空白组、骨髓基质细胞培养上清液组和含50、100、200、300、400μg/mLAPS的培养基实验组及经相同浓度APS干预后的骨髓基质细胞条件培养基组,MTT法检测细胞的增殖活性。结果：培养的肌卫星细胞呈α-actin染色阳性,MTT法检测发现,经不同浓度的APS干预后的骨髓基质细胞条件培养基培养的各组肌卫星细胞增殖显著。结论：经APS干预的骨髓基质细胞条件培养基可以有效改变肌卫星细胞的生长特性,并呈剂量依赖性,有效浓度范围50～200μg/mL,最佳干预浓度为200μg/mL,为后续的实验奠定基础。     

番荔枝内酯对肺腺癌A549细胞周期及凋亡的影响

目的：探讨番荔枝内酯 Bullatacin 诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用 MTT 法检测不同浓度（6.25、12.5、25、50、100μg/mL）Bullatacin对A549细胞的抑制增殖作用,依照MTT结果取浓度25μg/mL Bullatacin作用于A549细胞0、12、24、48 h,流式细胞仪分析其对A549细胞增殖周期的影响,观察其对细胞凋亡的干预作用。Western Blot 检测不同实验组 ERK、JNK、p38磷酸化与总蛋白的表达。结果不同浓度Bullatacin作用于A549细胞后,呈明显的剂量依赖性;25μg/mL Bullatacin能将A549细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡;与空白组比较,P-ERK、P-JNK、P-p38的蛋白表达均明显增强。结论 Bullatacin明显抑制A549细胞增殖,并诱导其凋亡,其机理与Bullatacin通过磷酸化各蛋白激酶而激活MAPK通路有关。     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞增殖的抑制作用

目的：观察姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞（FLS）细胞增殖、细胞周期和周期蛋白D1的影响.方法：体外原代培养佐剂性关节炎大鼠FLS.取第3代FLS分别加入浓度为10,20,40,80 μmol/L的姜黄素溶液,共同培养24 h、72 h.MTT法检测药物对FLS增殖的影响,流式细胞术分别分析细胞周期和周期蛋白D1.结果：共培养24 h后40、80 μmol/L浓度组的MTT光密度值与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,80 μmol/L浓度组G1期细胞所占比例和周期蛋白D1荧光指数与空白对照组差异也有统计学意义（P〈0.05）;共培养72 h 后10,20,40,80 μmol/L各浓度姜黄素组的光密度值、G1期细胞所占比例及周期蛋白D1与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：姜黄素能抑制佐剂性关节炎大鼠纤维样滑膜细胞的增殖,使细胞停滞在G1期,该作用可能与降低周期蛋白D1的表达有关.     

基于MAPK信号通路探讨荔枝核总黄酮对HSC-T6细胞的作用

目的 观察荔枝核总黄酮对HSC-T6细胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨荔枝核总黄酮是否可通过调控MAPK信号通路影响肝纤维化的进程。方法 设置荔枝核总黄酮20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL、320μg/mL组和细胞对照组、空白组,CCK-8法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率,选择最佳的荔枝核总黄酮浓度进行后续实验。后续实验设置荔枝核总黄酮组、秋水仙碱组、细胞对照组及空白组,加入相应培养基培养24 h、48 h、72 h后,CCK-8法检测各组细胞吸光度,计算细胞增殖抑制率;各组细胞培养72 h后,透射电镜观察细胞的超微结构,ELISA法检测细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)水平,RT-PCR法检测细胞中c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38 mRNA表达情况,免疫组化法检测细胞中JNK、ERK、p38蛋白及其相应磷酸化蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)表达情况。结果 荔枝核总黄酮的最佳实验浓度为160μg/mL,最佳干预时间为...     

蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823凋亡及其细胞周期的影响

目的：观察蜂毒素体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用MTT法观察不同浓度的蜂毒素（32,16,8,4,2μg/mL）体外对人胃癌细胞株BGC-823增殖的影响,并用流式细胞仪检测其诱导的细胞凋亡和周期阻滞效应。结果：①与对照组比较,蜂毒素有抑制人胃癌细胞株BGC-823增殖的作用（P〈0.01）,随着药物浓度的增大,其对细胞的抑制率也明显增大,呈现剂量依赖性。②蜂毒素浓度从4μg/mL开始,即可诱导细胞产生凋亡,随着剂量的增加诱导凋亡的效果更加明显。③在细胞周期方面,与阴性对照比较,蜂毒素作用24小时后S期细胞比例上升,而G0/G1期比例明显下降,蜂毒素浓度达到16μg/mL时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区。结论：蜂毒素对人胃癌细胞株BGC-823的增殖具有抑制作用,且能够引起该细胞的凋亡及改变其细胞周期。     

芦荟大黄素对人膀胱癌细胞T24增殖及凋亡的影响

目的：探讨芦荟大黄素（AE）对人膀胱癌细胞株T24细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法：采用甲基噻唑（MTT）比色法测定AE对体外培养的T24细胞的抑制率,并用作图法计算半数有效抑制浓度（IC5）0;光学显微镜下观察AE作用前后细胞形态学变化;流式细胞技术检测细胞增殖周期及凋亡率的变化;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测mRNA表达。结果：MTT法测定显示,在5～160μg/mL浓度范围内,AE对膀胱癌T24细胞生长有抑制作用,并呈量-效关系,IC50为31.55μg/mL;光学显微镜下药物IC50剂量（32μg/mL）作用T24细胞后呈现明显的死亡形态变化;流式细胞仪检测显示AE可阻滞T24细胞进入G2/M期;Annexin V-FITC/PI双染法显示早期凋亡细胞数明显增加;R T-PCR法显示myc基因表达下降。结论：AE能抑制人膀胱癌T24细胞生长,并阻断细胞周期和诱导细胞凋亡。其机制可能与myc基因表达下调有关。     

麻黄碱对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的研究麻黄碱对TNF-α诱导的永生化角质形成细胞HaCaT细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法倒置显微镜下观察细胞生长情况,MTT法检测TNF-α诱导下HaCaT细胞增殖情况、800μg/ml麻黄碱对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖的影响。在流式细胞仪上使用Annexin-V/PI和PI单标试剂盒分别检测HaCaT细胞的凋亡及细胞周期。结果 25ng/ml的TNF-α能明显促进HaCaT细胞的增殖。800μg/ml麻黄碱作用于TNF-α诱导增殖下的HaCaT细胞24 h后,悬浮细胞数目变多、贴壁细胞分布较前稀疏,细胞内空洞变多。MTT显示800μg/ml麻黄碱能够明显抑制TNF-α诱导的细胞增殖,与空白对照组比价有显著性差异(P0.05)。流式细胞仪检测结果显示:麻黄碱使TNF-α诱导下的HaCaT细胞G1期明显延长,但对细胞凋亡未产生影响。结论一定浓度的麻黄碱可以抑制TNF-α对HaCaT细胞的促增殖作用,并使诱导后的细胞停滞在G1期。     

黄芩苷对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的基于STAT3/Bcl-2信号通路探究黄芩苷对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响。方法实验分为空白组及黄芩苷25,50,100,200,400μg/mL组,空白组用不含黄芩苷Gibco RPMI 1640培养基培养,黄芩苷各组采用相应浓度黄芩苷培养,分别处理结肠癌SW480细胞24 h后,采用CCK-8法、Edu染色法、Annexin V-FITC/PI法检测经上述处理细胞的增殖和凋亡情况,采用Western blot法检测人结肠癌SW480细胞中促进凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3和抑制凋亡相关蛋白Bcl-2以及转录相关蛋白STAT-3的表达情况。结果黄芩苷各组的细胞增殖率均明显低于空白组(P均0.05),且细胞增殖率随着黄芩苷浓度的增高而缓慢下降,当黄芩苷浓度达400μg/mL时,增殖率下降1/4;人结肠癌SW480细胞凋亡率有随着黄芩苷浓度的增加而逐渐升高的趋势。随着黄芩苷浓度的增加,Bax蛋白表达量逐渐增加,黄芩苷100,200,400μg/mL组明显高于空白组(P均0.05),但黄芩苷200μg/mL和400μg/mL组比较差异无统计学意义(P0.05);STAT-3和Bcl-2蛋白表达量逐渐降低,黄芩苷50,100,200,400μg/mL组均明显低于空白组(P均0.05);黄芩苷50,100,200,400μg/mL组Caspase-3蛋白表达量呈下降趋势,但与空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论黄芩苷能诱导人结肠癌SW480细胞凋亡并抑制其增殖,且与黄芩苷浓度呈一定的量效关系,其机制可能与调节STAT3/Bcl-2通路有关。     

甘草甜素对HepG2．2．15细胞株HBV感染的影响

目的探讨甘草甜素（GL）对HepG2．2．15细胞上清液中HBsAg、HBeAg、HBVDNA的作用,及对细胞存活率的影响。方法实时荧光定量PCR检测HBVDNA的表达,ELASA检测HBV所分泌抗原,MTT检测细胞的增殖活性,计算细胞存活率。结果给药后各组HBsAg分泌结果显示总体均数间差异显著（P=0．000）,GL各组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）,抑制作用存在剂量依赖关系;而对HBeAg水平的影响因剂量不同而表现为升高和降低两种趋势,除50pg／mL组外,其余各组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但800μg／mL组HBeAg分泌增加,400μg／mL以下组为HBeAg降低;HBVDNA的表达显示GL各组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但400pg／mL以下组为HBVDNA降低,800μg／mL组出现HBVDNA复制增强;MTT实验显示,200μg／mL以下3个剂量组均可促进细胞增殖（P〈0．01）,400、800μg／mL2组均显著抑制细胞增殖（P〈0．01）;MTT分别与HBeAg和HBVDNA水平呈显著负相关（P〈0．01）,但与HBsAg呈显著正相关（r=0．869,P=0．000）。结论GL对HepG2．2．15细胞株上清中的HBeAg和HBVDNA水平可能具有双向作用,而对HBsAg具有剂量依赖的抑制作用,提示GL的使用应注意选择适应证及合适的剂量。     

葛根素对人胚肺成纤维细胞增殖及细胞外基质合成的影响

目的观察葛根素对体外培养人胚肺成纤维细胞增生和凋亡以及细胞外基质形成的影响。方法用0～400gg／mL浓度的葛根素作用于体外培养的人胚肺成纤维细胞，24～96h后观察不同浓度的葛根素对成纤维细胞增殖活性及其功能的影响。MTT法观察成纤维细胞的生长活性，天狼猩红染色观察胶原生成情况。流式细胞仪测定细胞周期时相变化。结果80～400gg／mL浓度作用下24～72h范围内，葛根素可剂量和时间依赖性地抑制人胚肺成纤维细胞的增生（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果发现，随着浓度的增大，G0／G1期细胞百分比逐渐上升，S期细胞百分比逐渐下降，说明细胞阻滞于G0／G1期。结论葛根素可在一定程度上抑制人胚肺成纤维细胞的增生，并诱导其凋亡，降低胶原的合成，作用呈时间和剂量依赖性。     

苏木含药血清对人肺癌PG细胞增殖周期影响的对比研究

目的探讨苏木含药血清对人肺癌PG细胞株的周期阻滞作用及其分子机制。方法将肺癌PG细胞分为空白组、苏木组、苏木加顺铂组、顺铂组4组,分别用20%空白血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液、20%苏木含药血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂、20%空白血清的1640培养液加1 μg/mL顺铂培养PG细胞,采用光镜和激光共聚焦显微镜观察各组PG细胞学形态,流式细胞仪检测细胞周期,PCR法检测Rb1、P16 mRNA的表达。结果光镜和激光共聚焦显微镜下苏木组PG细胞的凋亡程度明显,但低于顺铂组和苏木加顺铂组。与空白组比较,苏木组PG细胞的G0/G1和S期比例增加（P〈0.05）,G2/M期降低（P〈0.01）;顺铂组和苏木加顺铂组的S和G2/M期比例增加（P〈0.05, P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。与苏木组比较,顺铂组和苏木加顺铂组的S期和G2/M期比例增加（P〈0.05,P〈0.01）,G0/G1期降低（P〈0.01）。苏木加顺铂组PG细胞的各期与顺铂组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。与空白组比较,苏木组P16、Rb1 mRNA表达增加,顺铂组和苏木加顺铂组亦增加且优于苏木组（P〈0.05）;与顺铂组比较,苏木加顺铂组P16、Rb1 mRNA表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论苏木含药血清通过上调P16、Rb1 mRNA转录水平引起PG细胞 G0/G1、S期阻滞,从而诱导细胞凋亡,这与顺铂通过cyclinB1使细胞停滞在G2/M、S期不同。     

二氢青蒿素联合放疗对肺癌GLC-82细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究二氢青蒿素（dihydroartemisinin,DHA）联合放疗对人肺腺癌GLC-82细胞周期和凋亡的影响及其机制。方法 MTT法检测不同浓度DHA分别在24、48、72 h对GLC-82细胞的抑制作用;克隆形成实验分析,多靶单击拟合模型方程计算放射增敏比,评价增敏效果;流式细胞术检测DHA联合放疗对GLC-82细胞周期和凋亡的影响;Western blot检测P53、P21、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果不同浓度DHA（4、8、16、32、64、128μg/mL）作用24、48和72 h的IC50值分别为：38.25、20.58、10.36μg/mL,对GLC-82细胞的毒性有明显剂量和时间依赖性,抑制率较空白对照组明显增加（P〈0.01,P〈0.05）;DHA对GLC-82细胞具有放射增敏作用,其增敏比为1.4。DHA联合放疗可使GLC-82细胞周期的构成发生明显的变化并诱导细胞凋亡,凋亡率为21.5%,与空白对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。Western blot表明,DHA联合放疗作用GLC-82细胞后P53和P21的蛋白水平表达增加,同时下调Bcl-2蛋白表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论 DHA对肺腺癌GLC-82细胞有较强的细胞毒性和放射增敏作用,其作用机制可能是使GLC-82细胞生长停滞在G0/G1期并诱导细胞凋亡,使S期细胞比例降低;使P53功能恢复,通过抑制Bcl-2蛋白的表达促使凋亡,从而起到杀伤肿瘤的作用。     

晚期糖基化终产物对脂肪干细胞功能、血管新生能力的影响及丹红注射液保护作用的实验研究

目的观察糖尿病机体主要的晚期糖基化终产物亚型-Nε羧甲基赖氨酸修饰白蛋白［Nε-（carboxymethyl） lysine albumin , CMLs］对脂肪干细胞（adipose tissue-derived stem cells, ADSCs）功能及血管新生作用的影响及丹红注射液（Danhong Injection,DH）的保护作用。方法采用酶消法从人皮下脂肪组织中分离培养人ADSCs,并通过光学显微镜进行形态学观察、分化能力评估。进一步采用WST-1增殖试剂盒、Transwell小室、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI凋亡检测试剂盒以及人VEGF的ELISA试剂盒分别观察对照组、BSA组（60 μg/mL）、CML-BSA组（60 μg/mL）、DH组（100 μL/mL）、联合用药组（60 μg/mL CML-BSA加100 μL/mL DH）,共5组干预液对ADSCs增殖、迁移、凋亡和分泌功能的影响。并通过体外血管新生实验观察其对ADSCs血管新生能力变化情况的影响。结果与BSA组比较,CML-BSA组能显著抑制ADSCs增殖和迁移的能力,增加凋亡,减少VEGF的分泌,减弱其血管新生能力（P〈0.05）;与对照组比比较,100 μl/mL DH能显著促进ADSCs增殖和迁移的能力,抑制其凋亡,增加VEGF的分泌,改善其血管新生能力（P〈0.05）;与CML-BSA组比较,联合治疗组能显著逆转CML-BSA对ADSCs增殖和迁移能力的抑制作用,改善CML-BSA对ADSCs凋亡的促进作用,增加VEGF的分泌,提高其血管新生能力（P〈0.05）。结论CMLs能抑制ADSCs的增殖和迁移能力,促进其凋亡,抑制其血管新生能力。DH能改善CMLs的作用。     

补中益气汤含药血清逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP耐顺铂作用及对Survivin表达的影响

目的研究补中益气汤含药血清逆转人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP耐顺铂作用及对Survivin表达的影响。方法采用随机对照法将24只SD大鼠分为高、中、低剂量组和空白对照组,制备补中益气汤高剂量（补中益气汤1.134 g/mL,2 mL）、中剂量（补中益气汤0.576 g/mL,2 mL）、低剂量（补中益气汤0.284 g/mL,2 mL）含药血清,采用MTT法检测不同剂量和浓度的补中益气汤含药血清对A549及A549/DDP细胞的增殖抑制效应,计算耐药逆转倍数;采用免疫细胞化学法、Western blot技术、免疫荧光三种方法检测Survivin在两细胞株中的表达。结果补中益气汤含药血清对A549和A549/DDP细胞有明显抑制作用,10%各剂量组抑制率均高于5%相应剂量组,且随着剂量浓度的升高,抑制率也逐渐升高;与10%空白组比较,10%中、低剂量组抑制率升高（P〈0.05）;10%中剂量含药血清作用后,A549和A549/DDP IC50均降低（P〈0.05）,逆转倍数均升高,对A549/DDP细胞的逆转倍数达到2.46,使A549/DDP对顺铂的耐药性下降;与本组A549比较,免疫细胞化学法、Western blot法、免疫荧光法均检测到A549/DDP细胞中Survivin的表达量均降低（P〈0.05）,与10%空白组比较,10%中剂量组A549/DDP均降低（P〈0.05）。结论 10%中剂量补中益气汤含药血清对A549及A549/DDP细胞都有抑制作用,并可逆转A549/DDP细胞的顺铂耐药,其逆转机制可能与减少细胞内Survivin的表达,增强A549/DDP对化疗药物的敏感性有关。     

血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对溶血磷脂酸诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的观察血府逐瘀胶囊及血塞通胶囊含药血清对溶血磷脂酸（LPA）诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法采用贴块法培养大鼠主动脉VSMC并分为7组：空白血清组,血府逐瘀胶囊含药血清组,血塞通胶囊含药血清组,3组分别＋LPA组,卡托普利含药血清＋LPA组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察不同含药血清对细胞增殖的影响;采用流式细胞仪分析细胞周期和DNA含量。结果空白血清＋LPA组、血府逐瘀胶囊含药血清组较空白血清组0D值升高（P〈0．05）,S期指数升高（P〈0．01）。血府逐瘀胶囊含药血清＋LPA组、血塞通胶囊含药血清＋LPA组较卡托普利含药血清＋LPA组0D值降低（P〉0．05,P〈0．01）;S期指数升高（P〈0．01,P〉0．05）。结论LPA、血府逐瘀胶囊对体外培养的VSMC有促增殖作用,血塞通胶囊无促增殖作用。血府逐瘀胶囊、血塞通胶囊对LPA诱导的VSMC增殖有拮抗作用,血塞通胶囊作用更强。其作用机制部分与抑制DNA合成、阻止细胞进入S期有关。     

丹玄口康对槟榔提取液刺激下的人口腔黏膜成纤维细胞增殖及增殖细胞核抗原表达的影响

目的观察丹玄口康对槟榔提取液（Areca Nut Extract，AYE）诱导的人口腔黏膜成纤维细胞（Fibroblasts，FB）的增殖及增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen，PCYA）表达的影响。方法体外培养人口腔黏膜FB，100μg／mL ANE为诱导剂，10％大鼠丹玄口康药物血清为干预物；用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐（MTT）法测定细胞增殖速度，用免疫细胞化学法检测PCNA的表达。结果MTT显示，丹玄口康组的0D值低于AYE刺激组（P〈0．01或P〈0．05），丹玄口康组免疫阳性细胞数及相对灰度值均低于AYE刺激组（P〈0．01或P〈0．05）。结论丹玄口康能够抑制ANE刺激下的人口腔黏膜FB的增殖，下调PCNA的表达。     

益气复生方对人结肠癌细胞及血管新生能力的影响

目的探讨益气复生方对人结肠癌HCT-116细胞及血管新生能力的影响。方法①取对数生长期人结肠癌细胞株HCT-116,采用不同浓度的益气复生方（7.8125 g/L、15.625 g/L、31.25 g/L、62.5 g/L、125 g/L、250 g/L）干预,MTT法检测其对HCT-116细胞生长的影响。②取对数生长期人结肠癌细胞株HCT-116,分为对照组,益气复生方高、中、低剂量组,进行相应干预,以流式细胞仪分析各组对HCT-116细胞凋亡和细胞周期的影响。③对照组,益气复生方高、中、低剂量组干预后,以酶联免疫吸附法检测对HCT-116细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响。结果①益气复生方能显著抑制HCT-116细胞的生长,随着药物浓度的增加其抑制作用逐渐增大。②与对照组比较,不同浓度的益气复生方组细胞的凋亡率从18.27%增加至32.54%,呈剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,益气复生方干预组G0/G1期的细胞比例明显减少,G2/M期的细胞比例明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与对照组比较,益气复生方高剂量组VEGF蛋白表达水平下降,差异有统计意义（P〈0.05）。结论益气复生方对人结肠癌HCT-116细胞增殖具有明显的抑制作用,且随着剂量的增加抑制作用增强,其抗肠癌作用与抑制VEGF的分泌有关。