芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支10min,再灌注10min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型。缺血前5 min舌下静脉推注芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4m/gkg),观察再灌10min后心肌组织丙二醛(MDA)的水平、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和血清中乳酸脱氢酶(LDH)含量;用TTC染色法确定心肌损伤面积和梗死面积(MIS)。结果:芹菜素(4mg/kg)能降低再灌注心律失常总发生率和心律失常评分;芹菜素(2mg/kg、4mg/kg)显著减少缺血再灌注心肌MDA水平,增强SOD活性,剂量依赖性地降低LDH含量;芹菜素(1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg)同时可剂量依赖性地缩小缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积。结论:芹菜素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:大鼠于结扎冠状动脉左前降支前10m in经舌下静脉注入5.0、2.5 mg/kg大豆苷元溶液1m l/100g,结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血40m in后恢复血流并持续120m in复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶值,测定血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶值。取心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积。结果:与模型组比较大豆苷元心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论:大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

新型卤酚化合物3’,4’-二羟基-3-氯二苯甲酮对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用

目的明确新型卤酚化合物3’,4’-二羟基-3-氯二苯甲酮（LM46）对缺血/再灌注损伤后大鼠心肌的保护作用。方法利用大鼠心脏局部缺血/再灌注模型,检测LM46处理后大鼠心肌梗死面积和血清酶学指标的变化。结果在再灌注早期静脉给予LM46能有效减轻心肌缺血/再灌注损伤。表现为梗死面积减小,超氧化物歧化酶（SOD）活力升高,显著降低血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平。结论在5mg/kg～15mg/kg剂量范围内,LM46有显著的心肌保护作用。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。     

迷迭香提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究迷迭香提取物(MDX 60)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将50只健康SD大鼠,随机分为5组,模型组,迷迭香提取物(MDX 60)和灯盏花素提取物(EBHM)的高(680mg/kg·d)、低(170mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中EBHM为阳性对照组。分别对各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)进行结扎,以心尖处变为苍白色为缺血成功的标志,40min后剪掉结扎线,再灌注120min,进而制备心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,采用1%红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,用Image-Pro Plus图像处理软件测定大鼠心肌缺血面积的改变。结果:与模型组比较,MDX 60(17mg/kg、68mg/kg)和EBHM(170mg/kg、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P0.01);MDX 60低剂量组与EBHM低剂量组的缺血面积百分比相近,MDX 60高剂量组和EBHM高剂量组相比缺血面积有所增大。结论:MDX60可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用,低剂量MDX 60比EBHM对大鼠心肌梗死面积发挥更好的保护效果。     

黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖低剂量组(300 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg)。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌形态学变化,测定心肌梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,和心肌组织中p65,IκB表达。[结果]黄芪多糖预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,降低p65表达,增加IκB表达。[结论]黄芪多糖对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调核因子-κB(NF-κB)通路,降低炎症反应有关。     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

曲古菌素A对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察曲古菌素A(Trichostatin A,TSA)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用。方法:Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组;模型组;阳性药组;TSA 0.05,0.1,0.2 mg.kg-13个剂量组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,手术前连续5 d ip给药,缺血30 min再灌注24 h后观察TSA对心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积、组织病理学及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,TSA能降低心肌I/R模型大鼠心肌梗死面积,增加血清SOD活性,减少脂质过氧化物MDA含量,对I/R引起的心肌组织病理结构改变有明显改善作用。结论:TSA对缺血再灌注损伤大鼠心肌具有保护作用。     

赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达。结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关。     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Polygonum Bistorla L. n-Butyl Alcohol Extract, PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion, MI/R)损伤的保护作用与缝隙连接通道相关的缝隙连接蛋白43(connexin-43, Cx43)的关系。方法:将40只雄性大鼠随机分为5组:假手术组、MI/R模型组,PBNA-43高、中、低(1.0 mg/kg、0.3 mg/kg、0.1 mg/kg)剂量组。通过结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血45min后,恢复血流并持续1h,复制MI/R损伤模型,并记录心电图。取心肌组织,采用q-PCR和Western blot方法检测心肌组织Cx-43的m RNA水平和p-Cx-43/Cx-43的蛋白表达。结果:结扎大鼠冠状动脉左前降支后心电图ST段明显抬高,PBNA-43处理后心肌ST段降低,且呈剂量依赖性,以高剂量的效果最好。与假手术组相比,模型组心肌组织Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白水平均降低;与模型组相比,PBNA-413高剂量组Cx-43 m RNA、p-Cx-43和Cx-43蛋白表达均升高。结论:PBNA-43可能通过提高缝隙连接通道相关蛋白Cx43的表达及活化,改善缺血/再灌注损伤性心律失常,从而有效保护缺血/再灌注对心肌的损伤。     

人参皂苷Rg1通过NF-κB通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的:探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:50只SD大鼠随机分为1假手术组、②模型组、③人参皂苷Rg1 1mg/kg、④人参皂苷Rg1 5mg/kg⑤人参皂苷Rg1 10 mg/kg。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色观察心肌形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定心肌梗死面积;TUNEL法测心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-1β含量;电泳法测定心肌组织中p65,IκB表达。结果:10 mg/kg人参皂苷Rg1预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞凋亡程度,降低TNF-α,IL-1β含量和p65蛋白表达,增加IκB蛋白表达。结论:人参皂苷Rg1对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调NF-κB通路,降低炎症反应有关。     

巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和3个巴戟天不同剂量(4.5g/kg、1.5g/kg、0.5g/kg)的给药组,给药组每日灌胃给予相应剂量的巴戟天药液,另两组灌胃给予同容积的去离子水,共10天.观察心功能、心肌梗死面积、心肌Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)等的变化.结果:与缺血再灌注模型组相比,4.5g/kg给药组心功能明显改善,心律失常评分显著降低;4.5g/kg和1.5g/kg给药组心肌梗死面积显著缩小,SOD、CAT显著升高,MDA显著降低;4.5g/kg给药组Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶及GSH-Px亦显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:巴戟天水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的:研究血府逐瘀汤通过PI3K/Akt通路缓解大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组、血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组,各组分别灌胃给予相应药物或蒸馏水,血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组灌胃及腹腔注射,连续干预14天后采用左冠状动脉前降支结扎的方式建立心肌I/R模型,比较心肌梗死面积、血清心肌酶含量、心肌组织细胞凋亡率及凋亡基因、信号通路基因的蛋白表达量。结果:缺血再灌注组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的表达量均明显高于假手术组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的表达量均明显低于假手术组;血府逐瘀汤10 g/kg、20 g/kg组大鼠的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显低于缺血再灌注组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显高于缺血再灌注组;血府逐瘀汤20 g/kg+LY294002 0.3 mg/kg组的心肌梗死面积、血清LDH、CK、CK-MB的含量、心肌组织细胞凋亡率及Bax、Caspase-3的蛋白表达量均明显高于血府逐瘀汤20 g/kg组,心肌组织Bcl-2、p-PI3K、p-Akt的蛋白表达量均明显低于血府逐瘀汤20 g/kg组。结论:血府逐瘀汤具有缓解大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用且该作用可能由PI3K/Akt通路的激活所介导。     

黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的:研究黄芩苷(Bai)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型.Bai 50、100mg/kg于冠脉结扎前10min静脉注射后,左心室插管测定缺血再灌注大鼠左心室功能的变化.结果:Bai对正常麻醉大鼠心肌收缩性能有短时的抑制作用,一过性升高LVEDP,减慢HR,降低心肌耗氧量(HR×LVSP);能明显改善缺血再灌注损伤大鼠左室心功能各参数,增加再灌注区心肌干湿重之比,改善心脏舒张功能.结论:黄芩苷对心肌缺血再灌注损伤大鼠左心室功能具有保护作用.     

龙灯胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察龙灯胶囊(LDJN)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只SD大鼠,随机分为正常组,模型组,灯盏花素提取物、地龙提取物和LDJN三种药物的低(170mg/kg·d)、高(680mg/kg·d)剂量组,每组10只,其中灯盏花素提取物为阳性对照组。结扎各组大鼠冠状动脉左前降支(LAD)40min,松扎再灌注120min,以复制心肌缺血再灌注损伤模型。造模成功后,采用红四氮唑(TTC)染色测量大鼠心肌梗死面积,以图像处理软件(IPP)测定大鼠心肌缺血面积的改变。结果:与模型组比较,灯盏花素提取物(170、680mg/kg)和地龙提取物(170、680mg/kg)的缺血面积百分比明显缩小(P0.01);地龙提取物(170mg/kg)的心肌梗死面积明显缩小(P0.01),LDJN(680mg/kg)与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:LDJN可以通过减小心肌梗死面积,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的护作用。     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg)。药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h。再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平; 免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达。结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织。     

杜鹃花总黄酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 观察杜鹃花总黄酮(TFRS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支法,观察心电图ST段和T波的变化,TTC染色法测定心肌梗死面积并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性,血清丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平,并应用逆转录酶链式反应(RT-PCR)方法测大鼠心肌中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果 TFRS 100 mg/kg对缺血30 min时ST段的抬高有明显抑制作用,TFRS 25、50、100 mg/kg对再灌注30 min时ST段的抬高有明显抑制作用;TFRS 50 mg/kg能显著的降低心肌梗死面积;TFRS 50、100 mg/kg能不同程度降低血清中的LDH、CK的活性.TFRS 50 mg/kg可降低血清中MDA的水平;TFRS 100 mg/kg能显著提高心肌iNOS mRNA的表达.结论 TFRS对心肌和缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与抗自由基和提高心肌iNOS基因mRNA的表达及增加NO产生有关.     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

丹酚酸A与丹酚酸B抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的比较研究

目的考察丹酚酸A(SalA)与丹酚酸B(SalB)对治疗缺血再灌注大鼠心肌损伤的量效关系,探讨在抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)方面更为有效的治疗药物。方法以左冠状动脉前降支结扎-再通制作大鼠MIRI模型,将SalA以6个剂量(2,4,8,10,12,16 mg/kg)尾静脉注射给药,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定SalA对MIRI大鼠心肌梗塞范围的影响,计算心肌梗塞抑制率并得出量效曲线;将SalB以6个剂量(2,4,8,16,32,64mg/kg)尾静脉注射给药,计算SalB对MIRI大鼠心肌梗塞抑制率的影响并得出量效关系。结果 SalA各剂量组均能够显著降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01);2~10 mg/kg SalA对大鼠心肌梗塞的抑制作用呈剂量依赖效应,半数有效剂量(ED50)为4.5 mg/kg(95%的可信限为3.0~6.4 mg/kg);除2 mg/kg剂量组外,4~64 mg/kg SalB可剂量依赖性的降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01),ED50为28.3 mg/kg(95%的可信限为14.2~137.1 mg/kg)。结论 SalA对MIRI大鼠心肌梗塞...