康达心口服液对慢性心力衰竭患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的变化及中药康达心口服液对其影响.方法选择37例GHF患者给予康达心口服液治疗,治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngⅡ、ALD含量,同时设27例正常人为对照组.结果CHF组与对照组比较PRA、AngⅡ、ALD均有明显升高,差异有显著性(P＜0.001).CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低,差异有显著性(P＜0.001).结论CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高,康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用.     

心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆RAAS的影响

目的:观察心康冲剂对慢性心力衰竭大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,剩余大鼠腹腔注射阿霉素建立慢性心力衰竭模型,再随机分为模型对照组、芪苈强心组、心康冲剂低、中、高剂量组,每组各12只。分别给药,给药6周后,每组取存活大鼠6只用酶联免疫法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平。结果:与正常组比较,模型组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均显著升高(P0.05),证明造模成功;与模型组比较,芪苈强心组、心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与芪苈强心组比较,心康冲剂各组血浆PRA、AngⅡ、ALD水平差异均无统计学意义(P0.05);心康冲剂各组间血浆PRA、AngⅡ、ALD水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:心康冲剂通过降低心衰大鼠血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS过度激活。     

益心泰对慢性心力衰竭患者RAAS调节作用机理研究

目的观察益心泰治疗慢性心衰的临床疗效，并探讨其对血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统水平的影响。方法将60例慢性心力衰竭患者随机分为两组，每组30例，对照组常规西药治疗，观察组在常规西药治疗的基础上给予益心泰口服。观察治疗前后血浆PRA、AngⅡ、ALD的含量。结果两组治疗后RAAS各指标水平较治疗前均明显下降（P〈0．01）；且观察组对AngⅡ、ALD的下降程度优于对照组（P〈0．05）；不同心功能分级PRA、AngⅡ、ALD水平的组间差异有显著统计学意义（P〈0．01）；血PRA、AngⅡ、ALD水平与心功能分级呈正相关，与LVEF值呈负相关。结论在心衰治疗过程中，可以以血RAAS水平监测病情变化及评价疗效。益心泰对慢性心衰患者的治疗有确切疗效，其作用机制可能是抑制心衰时神经内分泌的RAAS激活。     

温阳益气活血利水法对慢性心衰患者血浆肾素系统的影响

目的观察温阳益气活血法对心衰的治疗作用。方法将39例患者随机分为两组,均采用西医常规治疗,治疗组加用温阳益气、活血利水中药;观察两组血浆肾素(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平和左室射血分数(LVEF)的变化。结果两组PRA、AngⅡ、ALD水平均显著下降,而治疗组下降更为显著;两组LVEF均显著升高,而治疗组升高尤为明显。结论温阳益气活血利水可降低血浆肾素系统水平,提高左室射血分数。     

缩泉丸对肾虚多尿大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:通过研究缩泉丸对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的调节作用,阐明其补肾缩尿的机制。方法:采用腺嘌呤造成肾虚多尿大鼠模型,利用酶联免疫分析法分别检测正常对照组、模型对照组、缩泉丸组、金锁固精丸组血中血管紧张素转化酶(ACE)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量。结果:与模型对照组比较,缩泉丸可显著提高肾虚多尿大鼠血中ACE,PRA,AngⅡ,ALD含量。结论:缩泉丸可通过调节RAAS的功能发挥调节人体水液代谢的作用,本试验研究结果从内分泌系统调节的角度阐明了缩泉丸补肾缩尿的作用机制。     

丹参软肝饮对肝纤维化大鼠肝功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

摘要：目的观察丹参软肝饮对四氯化碳肝纤维化大鼠的治疗作用及其对血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法除10只大鼠作为正常组外,其余用40％四氯化碳橄榄油皮下注射诱导肝纤维化模型,持续5周。分成模型组、依那普利组及丹参软肝饮高、中、低剂量组,给予相应的药物5周后,测定血清白蛋白（ALB）、谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及RAAS指标血管紧张素转化酶（ACE）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、醛固酮（ALD）。结果丹参软肝饮能够降低纤维化大鼠ALT、AST活性,提高ALB含量,升高SOD活性,降低MDA含量。与模型组比较,丹参软肝饮能显著降低ACE活性,降低ALD和hng Ⅱ水平,升高PRA。结论丹参软肝饮能改善四氯化碳肝纤维化大鼠的肝功能,并对其血浆中RAAS有一定的抑制作用。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD的影响

目的通过建立慢性心衰大鼠模型,观察养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法 SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为心力衰竭模型复制成功;将模型复制成功大鼠按随机数字表法分为模型对照组、养心汤组、卡托普利组。空白对照组、模型对照组予等体积的蒸馏水灌胃;养心汤组予养心汤浸膏;卡托普利组予卡托普利,连续4周,实验结束后,大鼠腹主动脉采血测定血清PRA、AngⅡ、ALD水平及心肌HE染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平增加(P0.01);与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平降低(P0.01);与卡托普利组比较,养心汤组大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论养心汤能降低慢性心力衰竭模型大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD水平,抑制RAAS活性,保护心肌组织,延缓心室重构,其疗效与卡托普利相当。     

附子与干姜不同比例配伍对急性心衰大鼠神经激素释放的影响

目的考察附子干姜不同比例配伍前后对急性心衰大鼠神经激素释放的影响。方法建立戊巴比妥钠致大鼠急性心衰动物模型,用ELISA法测定急性心衰大鼠血浆氨基末端脑钠肽原(NT-pro BNP)、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)含量。结果附子干姜配伍后均可降低急性心衰大鼠血浆NT-pro BNP、心钠素(ANP)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)的含量,其中附子干姜配伍后作用明显优于附子组,尤以附子干姜1∶1组作用最强。结论附子干姜配伍能够调控急性心衰大鼠部分神经激素的释放,从而延缓急性心衰的发展。     

中风病急性期证候要素及神经功能缺损程度与血浆PRA、 AngⅡ、 ALD水平的相关性研究

目的探究中风病急性期患者血浆肾素(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平与证候要素及神经功能缺损程度的相关性。方法收集2014年5月至2017年11月东直门医院收治的急性缺血性中风患者124例,对所有患者进行中风病证候要素及卒中相关量表评价,采用放射免疫分析法检测血浆PRA、AngⅡ、ALD水平,分析上述指标与证候要素及神经功能缺损程度的相关性。结果中风病急性期患者血浆ALD水平与内风证、痰湿证均呈显著正相关,差异有统计学意义(r值分别为0.000、0.048,P0.05),PRA、AngⅡ、ALD与神经功能缺损评分均未见明显相关。结论中风病急性期血浆ALD水平越高,内风证和痰湿证表现越明显;血浆PRA、AngⅡ、ALD水平一定程度上可以帮助监测中风病患者病情、判断预后。     

氯沙坦对慢性心力衰竭大鼠循环与心脏组织去甲肾上腺素和RAAS的影响及心功能的保护作用

目的研究AT1受体拮抗剂氯沙坦（Los）对循环和心脏局部组织去甲肾上腺素（NE）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响以及心功能的保护作用。方法Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄（COA）＋Vehiele组;COA＋Los组、假手术（Sham）＋Vehicle组、Sham＋Los组。Los干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数（LVMI、RVMI）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）和放射免疫法（RIA）测定血浆和心肌组织NE、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）含量。结果COA＋Vehicle组循环和心肌组织中AngⅡ和ALD含量显著高于Sham组（P〈0．05）,循环NE水平增高而心肌组织NE含量降低;COA＋LOS组循环AngⅡ水平增高,NE和ALD水平显著低于COA＋Vehiele组（P〈0．05）;心肌组织NE含量增高,而AngⅡ和ALD含量显著低于COA＋Vehicle组（P〈0．05）。心肌AngⅡ和ALD含量均与LVEDP呈显著性正相关（r1=0．8251,r2=0．8018,P〈0．01）,其相关性强于循环AngⅡ和ALD。结论心脏局部组织RAAS而非循环RAAS在慢性压力超负荷致心力衰竭中起重要作用,Los防止心肌肥厚和延缓心功能恶化的重要机制之一是阻断心脏组织RAAS,抑制心肌组织局部AngⅡ生成和机体交感神经系统激活。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

无患子皂苷干预心肌肥厚机制的实验研究

目的 观察无患子皂苷对腹主动脉缩窄致心肌肥厚模型大鼠血浆生化指标的影响,探讨无患子皂苷干预心肌肥厚的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备心肌肥厚大鼠模型,观察无患子皂苷对模型大鼠血浆血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)的影响.结果 模型组与假手术组比较,AngⅡ和ALD的水平显著升高,NO和NOS水平显著降低(P＜0.01);无患子皂苷能够使模型大鼠AngⅡ和ALD水平显著降低,NO和NOS水平显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论 无患子皂苷能够通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统及NO干预心肌肥厚.     

甘酸缓急方对高血压肝阳上亢型肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的 :观察甘酸缓急方治疗原发性高血压肝阳上亢型的临床疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响。方法:选取128例轻、中度高血压患者随机分为甘酸缓急方治疗组和西医治疗对照组,两组均予以氨氯地平口服,治疗组加用甘酸缓急方,治疗4周后,观察两组中医证候积分、诊室血压以及血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平的变化情况。结果:与治疗前相比,两组中医证候积分、诊室血压均明显改善(P0.05);与对照组相比,治疗组中医证候积分、诊室血压改善更加明显(P0.01),PRA、AngⅡ、ALD下降更加显著(P0.05)。结论:在西医治疗基础上加用甘酸缓急方能进一步抑制RAAS系统的活性,降低血压,改善临床症状。     

中西药合用治疗肾性高血压伴蛋白尿对血PRA、AngⅡ和ALD水平的影响

目的:观察百令胶囊联合缬沙坦氨氯地平片治疗肾性高血压伴蛋白尿的效果及对血清肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及醛固酮(ALD)水平的影响。方法:86例按随机数字表法分为研究组和对照组各43例。两组均予以缬沙坦氨氯地平片治疗,研究组加用百令胶囊治疗。比较两组临床疗效,观察治疗前后血清PRA、AngⅡ、ALD水平变化情况。结果:总有效率研究组高于对照组(P0.05);治疗3个月后,两组血清PRA、AngⅡ、ALD水平均较治疗前降低(P0.05),且研究组低于对照组(P0.05)。结论:百令胶囊联合缬沙坦氨氯地平片可有效降低肾性高血压伴蛋白尿相关危险因子水平,减轻肾脏损伤,有利于病情转归。     

补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽、肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的：探讨补肾通脉汤对慢性心力衰竭患者血浆肾素活性（PRA）、脑钠肽（BNP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法选取2011年1月至2013年12月山东省日照市中医医院心血管病科慢性心力衰竭患者100例,采用随机数字表法将患者分为两组,每组50例,对照组给予西医常规疗法,治疗组在对照组基础上加用补肾通脉汤治疗,均治疗8周。实验室检测治疗前后PRA、BNP、和AngⅡ,超声心动图评价治疗前后心功能。结果治疗组PRA、BNP、AngⅡ均较治疗前显著降低（t值分别为2.990、4.030、4.401,P均＜0.05）。治疗组治疗后PRA、BNP、AngⅡ显著低于对照组（t值分别为2.622、2.863、3.809,P均＜0.05）。两组超声心动图检测的左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）均显著改善（治疗组t值分别为9.167、11.030、13.273,P均＜0.01;对照组分别为5.189、7.626、6.906,P均＜0.01）;治疗组LVESD、LVEDD、LVEF改善显著优于对照组,差异均有统计学意义（t＝4.037、2.701、7.458,P均＜0.01）。结论补肾通脉汤可有效降低慢性心衰患者PRA以及血浆BNP、AngⅡ水平,改善心功能。     

强心液对心衰大鼠心功能改善作用的实验研究

目的:观察强心液对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、强心液高、低剂量组和卡托普利组,同时设立正常对照组,连续灌胃给药4周。心脏超声评价各组大鼠的心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)、心钠肽(ANP)和血管紧张素Ⅱ(Ang II)含量。结果:与正常对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P0.05),射血分数(EF)明显下降(P0.05);强心液高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时强心液能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆ALD、ANP和AngⅡ水平明显高于正常对照组(P0.05);强心液高、低剂量组和卡托普利片组均能下调HF大鼠血浆中的ALD、ANP及AngⅡ的浓度(P0.05)。结论:强心液能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和Angl I水平,改善心脏后负荷有关。     

天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang（1-7）/Mas轴的影响

目的?探讨天麻芎苓止眩片（TXZT）对自发性高血压大鼠（SHR）血管紧张素转换酶（ACE）2/血管紧张素（Ang，1-7）/Mas轴的调控作用，探讨其防治高血压病的作用机制。方法?50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组，另取10只WKY大鼠作为正常组，厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃；TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0 、1.0、0.5 g/kg 灌胃；模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压；ELISA法检测血清中肾素（REN）、醛固酮（ALD）、AngⅡ、ACE2、Ang （1-7）的含量变化；免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达；Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达；RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果?与正常组比较，模型组各时间收缩压升高，血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，干预后各组各时间收缩压降低，主动脉ACE2 mRNA表达增加（P<0.05）；厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低，血清ACE2、Ang（1-7）水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高（P<0.05，P<0.01）；TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低（P<0.05）。与厄贝沙坦组比较，TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高（P<0.05，P<0.01）。结论?TXZT有明显、持续、稳定的降压作用，调节ACE2/Ang（1-7）/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。     

首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用的实验研究

目的 :探讨首乌降压胶囊对二肾一夹 (简称 2K1C)肾性高血压大鼠的降压机制。方法 :以SD雄性大鼠为研究对象 ,选用大鼠血压、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)来研究首乌降压胶囊治疗高血压病的机制。将大鼠 (n =32 )按照随机数字表法分为模型组、首乌降压胶囊高剂量组 (简称首高组 )、首乌降压胶囊低剂量组 (简称首低组 )、卡托普利组 ,每组 8只 ,另假手术组 8只 ,共 4 0只。结果 :肾性高血压大鼠血压、血浆和肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD等异常 ,这些变化是肾性高血压大鼠的病理生理基础之一 ;首乌降压胶囊对肾性高血压大鼠血压有一定的改善和降低作用 ,其作用机制可能与降低血浆及肾脏组织PRA、AngⅡ、ALD的水平相关     

泽芪汤对顽固性腹水肾素、血管紧张素、醛固酮的影响

目的:观察泽芪汤治疗顽固性腹水的疗效及对肾素、血管紧张素、醛固酮的影响。方法:将86例乙型肝炎肝硬化顽固性腹水患者随机分为治疗组56例和对照组30例。对照组给予保肝利尿、输注人血白蛋白等治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用泽芪汤治疗。观察治疗前后两组腹水消退情况及血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)的变化情况。结果:治疗后,治疗组血浆PRA、AII、ALD水平显著下降,与对照组比较,有明显统计学差异(P0.05);两组临床疗效比较,治疗组有效率为73.2%,对照组有效率为53.3%,治疗组优于对照组(P0.05)。结论:泽芪汤治疗肝硬化顽固性腹水,可显著促进顽固性腹水的消退,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性,避免因利尿诱发RAAS过度激活。     

破格救心汤改善心梗后心衰大鼠心功能的作用

目的:研究破格救心汤对心梗后心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响及其作用机制。方法:采用阿霉素诱导法复制HF大鼠模型,随机分为模型组、破格救心汤高、低剂量组(18.66,9.33 g·kg-1)和福辛普利钠组(4.67 mg·kg-1),同时设立空白对照组。连续灌胃给药28 d。心脏超声评价各组大鼠心功能,放射免疫法测定各组大鼠血浆中的醛固酮(ALD)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并进行心肌病理学检测。结果:与空白对照组比较,模型组左室舒张末内径(LVEDd)和左室收缩末内径(LVEDs)明显增大(P<0.05),射血分数(EF)明显下降(P<0.05);与模型组比较,破格救心汤高、低剂量组均能提高HF大鼠的EF,同时能有效改善大鼠心功能并缩短LVEDd和LVEDs。模型组大鼠血浆中的ALD和AngⅡ明显高于空白对照组(P<0.05);破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均能下调HF大鼠血浆中的ALD和AngⅡ浓度(P<0.05)。模型组心肌病理学提示心肌纤维排列紊乱,染色深浅不均,可见断裂及分带现象,部分肌纤维相互分离;破格救心汤高、低剂量组和福辛普利钠组均提示心肌纤维断裂现象明显减轻。结论:破格救心汤能缩短HF大鼠的LVEDd和LVEDs,逆转心肌重构,从而改善心功能,其机制可能与降低HF大鼠血浆中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激化水平特别是ALD和AngⅡ水平,改善心脏后负荷有关。