大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能变化及地塞米松的影响

目的：探讨大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织谷氨酸转运体功能及超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量变化及地塞米松对其的影响。方法：采用大鼠三血管夹闭、松夹制作大鼠完全性脑缺血-再灌注损伤的模型。测定假手术对照组、脑缺血-再灌注损伤（l-R）组和I－R 地塞米松组的皮层、海马、纹状体的谷氨酸转运体功能及SOD活性、MDA含量的变化。结果：脑缺血-再灌注损伤时3个部位的谷氨酸转运体的功能均明显降低（P＜0.05．P＜0．01）、SOD活性显著降低（P＜0．05,P＜0．01）,MDA含量明显升高（P＜0．05,P＜0.01）,1－R 地塞米松组的3部位谷氨酸转运体功能与I-R组相比有明显恢复（P＜0.05,P＜0．01）,与对照组已无明显差异（P＞0.05）SOD活性回升（P＜0.05,P＜0．01）、MDA含量回降（P均＜0.05）。结论：大鼠脑缺血-再灌注损伤时脑组织三部位的谷氨酸转运体功能降低,且可能与自由基效应有关;而地塞米松则可能通过抗自由基效应使谷氨酸转运体功能恢复而发挥其抗损伤作用。     

莪素油对慢性低氧大鼠学习与记忆和海马p—CaMKⅡ表达的影响

目的：探讨不同浓度的莪术油注射液对慢性低氧大鼠学习与记忆的影响和可能的机制。方法：将SD大鼠随机分为对照组、慢性低氧组、慢性低氧＋低、中和高浓度的莪术油组，持续饲养28d。实验结束次日，测试大鼠学习和记忆成绩的变化；测定血清和海马组织MDA和SOD的浓度；测定海马组织Ca^2＋浓度；观察磷酸化Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（p—CaMKⅡ）在海马组织染色和表达情况；应用透射电镜观察海马组织超微结构的变化。结果：慢性低氧组发现隐蔽平台的潜伏期延长；MDA含量明显增高，SOD活力明显降低；[Ca^2＋]i明显增高；p—CaMKⅡ染色较弱和表达量明显降低。中、高浓度莪术油组发现隐蔽平台的潜伏期缩短（P〈0．05）；莪术油各组MDA含量均显著降低；中、高浓度莪术油组血清SOD活力显著增加；莪术油各组[Ca^2＋]i明显降低；中、高浓度莪术油组p—CaMKⅡ免疫组化染色较强，表达量也明显增加（P〈0．05，P〈0．01）。慢性低氧组突触界限不清楚，树突棘和轴突均见水肿，突触囊泡及突触后致密物质消失；随着莪术油浓度的增加，突触和线粒体水肿逐渐减轻，突触后致密物质逐渐增多。结论：莪术油能够通过清除和对抗自由基的产生，增加突触后致密物质的表达来改善低氧大鼠学习和记忆能力，此作用呈剂量依赖效应。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血45min，再灌注180min复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌MDA含量、SOD活性及心功能的影响。实验并分四组：Ⅰ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织MDA含量及SOD活性变化：与Ⅰ组缺血区心肌MDA含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低,Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组缺血区心肌SOD活性均明显高于Ⅰ组（均P＜0．05）。②心功能变化：再灌注后，Ⅰ组心功能进行性恶化，Ⅱ组左室收缩功能（LVSP，＋dp／dt－max）和舒张功能（-dp／dt－max）有明显改善，Ⅲ组舒张功能明显改善，Ⅳ组各项心功能指标进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（均P＜0．05）。提示：等容血液稀释和维拉帕米均能保护缺血再灌注心肌的代谢和功能，二者合用效果更加明显．表现出良好的协同效应。     

严重烧伤对大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响

为研究严重烧伤对大鼠肠上皮细胞线粒体呼吸功能的影响及其机制，采用30％体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，观察烧伤后线粒体Ⅲ态呼吸(ST3)、Ⅳ态呼吸(ST4)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P／0)、肠道氧摄取率(Oext)及肠粘膜血流量(IMBF)的变化。结果表明：烧伤后大鼠肠上皮细胞线粒体ST3、RCR、P／O及肠组织Oext和IMBF均显著降低。与伤前相比，最大降幅度分别为42．06％、42.15％、30．94％、59．46％和51．73％(P＜0．01)，而ST4明显高于伤前。相关分析显示，IMBF同RCR、Oext和P／0呈显著正相关(rl＝0.92，P＜0．01；r2＝0.96，P＜0.01;r1＝0．91，P＜0．01)。本实验显示：严重烧伤后肠上皮细胞线粒体呼吸功能受损，氧化磷酸化失耦联，肠道氧摄取率降低，其发生机制与伤后肠粘膜血流量大幅下降有关。     

小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究

目的： 观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。 方法： 将雄性昆明小鼠随机分成4组：① 对照组：用蒸馏水灌胃（0.01 mL/g），每天1次，共5 d，第5 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水（0.02 mL/g）；②小檗碱组：用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃（0.01 mL/g），每天1次，共5 d，第5 d灌胃后1 h，腹腔注射生理盐水（0.02 mL/g）； ③ 脂多糖（LPS）组：除腹腔注射LPS（0.02 mL/g，28 mg/kg）外，其余处理同①；④小檗碱防治组：除腹腔注射LPS（0.02 mL/g，28 mg/kg）外，其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血，分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性；另于腹腔注射后24 h取肝组织标本，观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。 结果： LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组（P＜0.01），而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组（P＜0.05）。腹腔注射LPS后2 h，LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现，LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死，肝窦充血；电镜下可见，肝细胞核溶解、部分核膜不完整，线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外，LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组（P＜0.01），而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组（P＜0.05），但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。 结论： 小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤，其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放，减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。     

肝炎患者血清透明质酸、Ⅲ型前胶原氨基端尾肽、层粘蛋白与Ⅳ型胶原的检测及其临床意义

分析了166例肝病患者血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原氨基端尾肽（PⅢNP）、层粘蛋白（Ln）与Ⅳ型胶原（Ⅳ－C）。结果是：HA、PⅢNP、Ln在各型肝病人中血清含量均高于正常组（P＜0．01），IV－C在除急性肝炎组外的其余各组血清含量均高于正常组（P＜0．05）。而HA、PⅢNP、Ⅳ－C的含量，慢活肝、肝硬化组的病人高于慢迁肝组的病人（P＜0．01）。肝硬化组病人Ln高于慢迁肝组病人（P＜0．05）。HA、PⅢNP、Ⅳ-C、Ln与SB、ALB有相关性，而与ALT无关，慢活肝组病人PⅢNP平均值高于肝硬化组的病人。提示这些肝硬化指标在反映肝纤维化程度上有实用意义，似乎PⅢNP更能功态反映肝纤维化的程度。但这些肝纤维化指标在不同程度上受肝细胞损害的影响。     

胆道梗阻再通后肝线粒体呼吸功能恢复的实验研究

本文通过复制犬胆道梗阻再通模型，观察了不同梗阻时段的各再通时相肝细胞线粒体呼吸功能损害的恢复情况。结果表明，各组再通后，Ⅲ态氧耗，呼吸控制率及Ｐ／Ｏ值明显下降，在梗阻３周再通组再通后３０天，呼吸控制率可恢复到正常对照组的８８％，Ｐ／Ｏ值于再通后２０天，即可恢复到正常对照组的８９％，而梗阻４周再通组财通后３０天，呼吸控制率及Ｐ／Ｏ值均不能恢复到与正常对照组无显著性差异的水平；在梗阻５周再通组再通后的     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

氧化还原系统在妊娠不同时期胎盘组织中的变化及意义

目的研究氧化还原系统在妊娠不同时期胎盘及老化胎盘组织中的变化及意义。方法分光光度法测定妊娠不同时期胎盘及老化胎盘组织匀浆中羟自由基（·OH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果·OH、MDA、GSH、SOD含量,中期妊娠组均显著高于早期妊娠组（P〈0．01）;晚期妊娠组均显著高于早期妊娠组和中期妊娠组（P〈0．01）;胎盘老化组GSH、SOD含量显著低于早期妊娠、中期妊娠和正常晚期妊娠组（P〈0．01）;·OH、MDA含量显著高于上述三组（P〈0．01）。结论胎盘老化的发生与胎盘组织中自由基产生过多及其清除物减少所致的氧化还原系统平衡失调有关。     

缺血预处理对肺再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察缺血预处理对在体兔肺常温缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：采用阻断左肺门的肺缺血再灌注损伤模型。硫代巴比妥酸法及UFN13直接法测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷航甘肽过氧化物酶（GSHpx)及肺组织光镜观察。结果：缺血再灌组左肺MDA较假手术组和缺血组为高,而SOD和GSHpx活性较低（P＜0．01）,肺组织损伤较重。与缺血再灌组比较,缺血预处理 缺血再灌组有较低的MDA含量和较高的SOD与GSHpx活性（P＜0．05）,肺损伤亦较轻。结论：缺血预处理可减轻兔肺常温缺血再灌注诱导的脂质过氧化反应。     

SOD对脑缺血-再灌注损伤大鼠谷氨酸转运体功能的影响

目的：探讨超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对脑缺血再灌注损伤（Ｉ－Ｒ）大鼠皮层、海马、太体氨酸转运体功能的影响。方法：采用大鼠３个血管夹闭、松夹复制脑Ｉ－Ｒ损伤模型。利用脑组织突触膜顾粒对「＾３Ｈ」－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察ＳＯＤ对皮层海马纹状体谷氨酸转运体功能、丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＳＯＤ活性的影响。结果：Ｉ－Ｒ组谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性明显低于对照组,ＭＤＡ含量明显高于对照组。ＳＯ     

全血贮存期间氧化损伤及抗氧化系统的变化

目的：探讨４℃条件下保存对血液氧化与抗氧化反应的影响。方法：采用化学比色法检测血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,血浆总氧抗氧化活性（ＡＯＡ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力。结果：血液在４℃保存时,随贮存时间的延长,血浆ＭＤＡ含量逐渐增加（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）,血浆总抗化活性和红细胞ＳＯＤ活力逐渐降低,（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。２１ｄ后红细胞膜的流动性明显降低（Ｐ＜００５,Ｐ＜００１）。结论：全血贮存过程中的氧化损伤,除与自由基在膜上发生过氧化反应作用外,还与抗氧化系统障碍有关。     

肠系膜上动脉夹闭休克时大鼠肝线粒体损伤及其抗损伤的研究

本文探讨SMAO休克时大鼠肝线粒体损伤以及自由基清除酶(剂)对肝线粒体的保护作用。实验组线粒体RCR于松夹1 hr即明显下降(P<0.05),松夹2 hr下降更甚(P<0.01)。ADP/O值也明显降低(P<0.05)。单用ALLO或伍用SOD CAT,SOD ALLO,SOD CAT ALLO治疗对SMAO休克大鼠肝线粒体氧化磷酸化功能均有显著的保护作用,并且在松夹2 hr后,除单用ALLO组外,其它诸组RCR仍较对照组无显著下降(P>0.05),而且还明显高于实验组(P<0.01),其中以SOD CAT ALLO伍用效果最佳。提示脂质过氧化损伤是SMAO休克时肝脏线粒体损伤的重要原因;而伍用自由基清除酶(剂)是防止其损伤的理想选择。     

血小板活化因子在颈髓损伤后线粒体功能损伤中的作用

目的和方法;采用Ａｌｌｅｎ打击法造成Ｃ６．７损伤,鞘内注射血小板活化因子及静脉注射ＰＡＦ受体拮抗剂ＮＢ５２０２１,观察其对颈颈髓损伤后脊髓组织ＰＡＦ含量,颈髓线粒体ＡＴＰ酶活性,线粒体呼吸功能的影响,结果;颈髓损伤后颈髓组织ＰＡＦ含量明显增加,蛛网膜下腔注射ＰＡＦ可使伤后ＰＡＦ含量增加更为显著;ＰＡＦ能够抑制Ｃａ＾２＋－ＮＭｇ＾２＋－ＡＴＰ酶,Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴ「Ｐ酶活性,明显降低线粒体耗年头     

谷胱甘肽治疗中度妊高征对机体抗氧化系统及新生儿窒息影响的研究

目的探讨低分子抗氧化剂谷胱甘肽在中度妊高征治疗中的作用。方法检测实验组与对照组中度妊高征各 30例脐血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、维生素E、维生素C、5项指标,并观察新生儿窒息发生率,进行统计分析。结果治疗组血中MDA水平下降(P<0．01),而GSH、VE、VC(P<0．01)上升,SOD无变化(P>0．05)。结论低分子抗氧化剂谷胱甘肽与维生素E、维生素C联合应用可减少中度妊高征时的自由基损伤,降低了新生儿窒息的发生率。     

一氧化氮合酶激活参与烧伤后Ca~(2 )介导的心肌线粒体损伤

目的 :探讨线粒体一氧化氮合酶 (mtNOS)在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用。方法 :复制30 %TBSAⅢ°烧伤大鼠模型 ,取正常及伤后 1、3、6、12、2 4h大鼠心肌分离线粒体 ,测其呼吸功能、Ca2 浓度 ([Ca2 ]m)及细胞色素c氧化酶、mtNOS活性。结果 :①伤后 1h心肌线粒体呼吸控制率 (RCR)显著高于正常组 ,但 3、6、12、2 4h明显低于正常组 ,Ⅲ态呼吸速率 (ST3 )变化与RCR平行 ,ST4 仅于伤后 3h明显升高 ;②伤后各时点 [Ca2 ]m 均明显高于正常组 ,尤以 3、6h为甚 ,而mtNOS活性于伤后 3、6、12、2 4h显著高于对照组 ,细胞色素c氧化酶活性于伤后 3、6、12、2 4h显著低于正常组 ;③伤后mtNOS活性与 [Ca2 ]m 呈明显正相关 ,相关系数为 0 8945 (P <0 0 5 ) ,RCR与mtNOS活性呈显著负相关 ,相关系数为 - 0 934 7(P <0 0 5 )。结论 :伤后 [Ca2 ]m 升高激活mtNOS ,可能参与严重烧伤早期心肌线粒体损害。     

归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏功能的保护作用

目的：研究归芪合剂联合缬沙坦对2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏功能的保护作用。方法：建立T2DM大鼠模型,给予归芪合剂联合缬沙坦灌胃治疗12周,测定大鼠空腹血糖（FBG）、血脂（TG）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平;测定胰岛素敏感指数（ISI）、肾脏肥大指数（KW／BW）和肾皮质钠钾-ATP酶活性。结果：①与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著升高,SOD、IsI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著降低;②与T2DM模型组比较,治疗组大鼠FBG、TG、TC、MDA和KW／BW显著降低,SOD、ISI和肾皮质钠钾-ATP酶活性显著升高。结论：归芪合剂联合缬沙坦对T2DM大鼠肾脏功能具有明显保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠血糖血脂,提高机体抗氧化应急能力和改善肾脏局部血循环有关。     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）;心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）;心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用,其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。     

急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的:探讨缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组。急、慢性缺氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d(AH)和40d(CH)。分离脑线粒体,分别测定线粒体呼吸功能、线粒体内腺苷酸池含量、ATP生成能力和F₀F₁-ATP酶活性。结果:急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST₄)显著升高,伴呼吸控制率(RCR)降低,同时线粒体内ATP含量、ATP生成率和F₀F₁-ATP酶活性均显著降低;慢性缺氧大鼠ST₄、RCR、线粒体ATP含量和F₀F₁-ATP酶活性部分恢复。结论:急性缺氧脑线粒体代谢是以功能受损为特点,而慢性缺氧时则表现为功能的部分代偿。     

L-精氨酸对兔缺血-再灌注心肌线粒体功能及结构的影响

目的:探讨L-精氨酸对心肌缺血-再灌注(MIR)时心肌细胞线粒体功能及结构的影响。方法:实验兔30只,随机分为正常对照组(control组)、心肌缺血-再灌注组(MIR组)和心肌缺血-再灌注+L-精氨酸治疗组(MRI+L-Arg组);分别观察心肌线粒体呼吸功能、Ca²⁺浓度([Ca²⁺]m)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性及超微结构的改变和心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷(EC)的变化。结果:MIR+L-Arg组线粒体呼吸控制率(RCR)、Ⅲ态呼吸速率(V₃)、SOD、面密度(Sv)、比表面(δ)明显高于MIR组,Ⅳ态呼吸速率(V₄)、[Ca²⁺]m、MDA、体密度(Vv)、横径(Hd)显著低于MIR组,心肌组织ATP、ADP、TAN及EC均明显高于MIR组;且与control组比较,V₃、V₄、SOD、MDA、Vv、Sv、δ、数密度(Nv)、纵径(Vd)及AMP、TAN无明显差异。结论:L-精氨酸可通过降低氧自由基水平和减轻钙超载,而改善缺血-再灌注心肌的线粒体功能及结构。