甲状腺功能亢进合并低钾麻痹延误诊断1例

患者，男，38岁，主因间断性心悸、胸闷、手颤及低热盗汗1个月于1993年6月入院。患者于发病前曾患化脓性扁桃腺炎，经抗炎治疗痊愈，后即出现间断性心悸、胸闷、手颤，体温在37．2℃—37．9℃，午后低热。查体：T37．2℃，P90次／min，Bp130／80mmHg，神清，营养中等，无突眼征，甲状腺无肿大，心肺(-)，腹部(-)，四肢肌力正常，生理     

甲状腺机能亢进合并低钾型周期麻痹的护理

甲状腺机能亢进(下称甲亢)合并低钾型周期麻痹是急性弥漫性甲状腺肿的常见并发症之一。我院自1996年11月至1999年3月共收治17例,现将护理体会介绍如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组17例患者均为男性,年龄23～53岁,平均35岁;病程1个月～11年。8例伴有明显甲亢症状和体征,且先于周期麻痹出现;9例以周期麻痹为主要表现而无甲亢症状和体征,但均有T3、T4增高。1.2　诱发因素　劳累受凉者10例(58.82%),暴食酗酒4例(23.53%),无明显诱因3例(17.65%)。1.3　发作与时辰关系　0～7∶59发作11例次,8∶00～15∶59为3例次,16∶00～23∶59为3例次。说…     

甲状腺功能亢进伴周期性麻痹16例临床分析

周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病。甲状腺功能亢进可合并周期性麻痹,国内报道该症发生率为甲亢患者的3%左右,有时周期性麻痹可以是甲亢患者就诊的首发症状而掩盖甲亢的表现导致误诊。1996年1月～2003年12月我科共收治16例,现对其临床特点进行分析如下。     

以低钾性周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症1例

1病例介绍 患者,青年女性,因双下肢无力1周,加重1天入院.入院查体:T 37.7 ℃,P 110次/分,R 18次/分,BP 160/80 mm Hg.神志清,精神不振,言语清楚.双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,甲状腺Ⅱ°肿大,表面光滑,无触痛,随吞咽上下移动.颈软,无抵抗.双肺呼吸音清.心率110次/分,律齐,心音有力,无杂音.腹软,无压痛,肝肾区无叩痛.双手平举可见震颤.双下肢肌力3+级,肌张力正常,双上肢肌力、肌张力正常.共济运动协调.感觉系统检查未见异常,双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射及桡骨膜反射(++),双侧膝反射、踝反射(+),双侧Hoffmann征(-),双侧Babinski征(-).实验室检查:电解质:K+ 2.92 mmol/L,Na+ 140.4 mmol/L,CL- 108 mmol/L,二氧化碳结合力(CO2-cp)25.1 mmol/L.心电图:窦性心动过速.     

甲状腺功能亢进症合并低钾性周期麻痹一例报道

患者 ,男性 ,2 2岁 ,海口人 ,因“多汗、消瘦 2月 ,双下肢行走困难 ,伴心悸 4小时”于 1 999年 7月 1 2日 1 1ｐｍ第一次入院 ,入院后 8小时出现呼吸困难 ,不能行走。体征 :Ｔ37℃、Ｐ36次 /分、Ｒ2 4次 /分、ＢＰ1 2 0 /70ｍｍＨｇ,双眼略突出 ,双侧甲状腺Ⅱ°肿大 ,随吞咽上下移动 ,双下肢肌力 3级 ,双侧腱反射减弱。辅助检查 :电解质Ｋ+ 1 .92ｍｍｏｌ/Ｌ ;Ｎａ+ 1 39.7ｍｍｏｌ/Ｌ ;ＣＬ1 0 3.9ｍｍｏｌ/Ｌ ;甲状腺功能 :Ｔ3 1 .82ｎｇ/ｍｌ,Ｔ4 1 2 7.46ｎｇ/ｍｌ,ｒＴ3 1 .0 9ｎｇ/ｍｌ;ＦＳＨ1 .0 4ｎｇ/ｍｌ。ＥＣＧ提示“房性早搏…     

周期性麻痹和血钾浓度及甲状腺功能亢进关系的临床分析

目的:探讨周期性麻痹和血钾浓度及甲状腺功能亢进(甲亢)之间的关系。方法:对10例周期性麻痹又确认有甲亢以及血钾浓度降低或正常患者的临床资料进行分析。结果:周期性麻痹多发于青壮年男性,大部分伴有血钾浓度降低,少部分血钾浓度正常,无论血钾降低或正常,均确诊有甲亢,患者缺少甲亢的临床症状和体征,症状以近端肌无力为主,腱反射正常,临床反复发作。结论:对出现周期性麻痹的青壮年患者,尤其是男性患者应常规检查血钾浓度,甲状腺功能,以免漏诊。     

甲状腺功能亢进合并周期性麻痹39例临床分析

甲状腺功能亢进（甲亢）合并周期性麻痹是甲亢疾病的一种类型．是甲亢患者较常见的神经肌肉并发症，多见于亚洲成年男性。甲亢症状轻重不一，因此对于周期性麻痹症状明显、而甲亢症状不典型的患者易被漏诊。现将我院1997年2月～2007年2月收治的39例甲亢合并周期性麻痹患者进行分析，以提高对本病的诊治水平。     

骨骼肌二氢吡啶敏感的L型钙离子通道α1亚基基因多态性与甲状腺功能亢进性低钾周期性瘫痪的相关性

目的 研究骨骼肌二氢吡啶敏感的L型钙离子通道α1亚基(CACNAlS)基因11外显子1551位点T/C和1564位点C/T多态性与中国西南地区汉族男性甲状腺功能亢进(甲亢)性低钾周期性瘫痪(THPP)的相关性.方法 选取中国西南地区男性THPP患者90例(THPP组),甲亢不伴周期性瘫痪者98例(GD组),正常对照95名(CN组),采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,对CACNAlS基因第11外显子区1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点进行基因分型.结果 ①在CACNAIS基 因1551位点,THpP组TT、TC、CC基因型频率分别为56.7%、34.4%、8.9%,GD组分别为71.4%、25.5%、3.1%,CN组分别为74.7%、23.2%、2.1%,THPP组TC CC基因型和C等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均＜0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均＞0.05);②在CACNAIS基因1564位点,THPP组CC、CT、TT基因型频率分别为70.0%、26.7%、3.3%,GD组分别为84.7%、14.3%、1.0%,CN组分别为86.3%、12.6%、1.1%,THPP组CT TT基因型和T等位基因频率显著高于GD组和CN组(P值均＜0.05),GD组与CN组的差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 CACNAlS基因11外显子1551T/C多态性位点和1564C/T多态性位点可能与中国西南地区汉族男性THPP的发生有关.     

男性甲亢性低钾周瘫患者血清甲状腺激素及性激素水平的变化

目的　观察男性甲亢性低钾周瘫（THPP）患者血清甲状腺激素、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、催乳素（PRL）、孕酮（P）、总睾酮（T）、雌二醇（E2）的水平变化。方法分析了38例男性甲亢患者血清钾、总三碘甲腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）、促性腺激素与性激素的水平,其中THPP患者19例,无THPP的甲亢患者19例。结果（1）甲亢患者中THPP组血清TT3、FT3、TT4及T水平明显高于无THPP组（P均＜0．01）。血清LH、FSH、PRL、P及E2水平两组无显著差异性。（2）血清TT3、TT4、FT3及T与血清钾水平呈负相关关系,血清TT3与T水平呈正相关关系。结论男性甲亢患者血清甲状腺激素水平明显升高者易发生THPP;伴有THPP的男性甲亢患者T水平升高,其原因尚有待进一步研究。     

低钾麻痹诊治的研究进展

低钾麻痹(HP)是一种常见的可逆性的电解质紊乱所致内科急症，深入的病因分析对避免错失治愈时机是非常重要的，电解质及酸碱平衡状况的检查对HP的鉴别诊断提供了有力的证据。作者就导致HP的多种疾病进行综述。     

以呼吸肌麻痹为首发症状的甲亢性周期性麻痹1例

患者男,48岁,周身乏力3天,加重伴双下肢无力7h入院。患者既往无甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）病史,入院前三天无诱因出现周身乏力,无头痛、发热。于入院当日在社区按“上感”,静滴抗生素（具体不详）,入院前7h周身乏力加重,并出现双下肢无力,不能站立,急来我院。     

基因敲入小鼠甲亢性低钾型周期性麻痹模型的评价

目的 用基因敲入CaV1.1-R528H小鼠建立甲亢性低钾型周期性麻痹模型并对其进行评价。 方法 8周龄基因敲入CaV1.1-R528H雄性小鼠及8周龄野生型C57BL/6J雄性小鼠各36只,采用三因素两水平2??析因设计方法按体重随机原则（三因素分别为突变、甲状腺素及胰岛素因素,两水平为有或无）分为8组。其中有甲状腺素处理组的小鼠制备高甲状腺素毒症状态,按350μg/kg体重连续腹腔注射左旋甲状腺素钠12天,末次给药后有胰岛素处理组按0.8U/kg体重给予腹腔注射短效胰岛素,分别检测并记录各组小鼠注射前(0min)及注射后（30min、60min）的血钾。 结果 （1）制备高甲状腺素毒症状态的小鼠出现烦躁不安、易激怒及毛色枯燥现象,相比对照组,饮食及饮水量明显增多,而体重增加缓慢。甲功检测显示T3、T4明显高于相应对照组,TSH明显低于相应对照组,且均有统计学差异（P＜0.05）。（2）单独给予甲状腺素或胰岛素处理,突变组与野生组血钾同时间点比较并没有统计学差异,而在高甲状腺素毒症状态下给予胰岛素处理后,突变组与野生组同时间点（30min、60min）比较突变组血钾显著低于野生组（P＜0.05）。（3）主效应及交互作用：单独突变因素或甲状腺素因素对血钾并没有作用,仅有胰岛素对降低血钾有作用（P＜0.05）;甲状腺素因素和突变因素之间以及胰岛素因素和突变因素之间均有交互作用（P＜0.05）;甲状腺素因素和胰岛素因素之间没有交互作用。 结论 （1）高甲状腺素毒症状态制备成功。（2）利用基因敲入CaV1.1-R528H小鼠成功的建立了甲亢性低钾型周期性麻痹模型。     

An unusual case of hypokalemic paralysis associated with primary Sjogren's syndrome

43-year-old Caucasian female presented with progressive weakness and dyspnea. She was diagnosed with hypokalemic paralysis from a severe distal renal tubular acidosis (RTA). Immunologic work-up showed a strongly positive ANA of 1:640 and positive antibodies to SSA and SSB. Schirmer's test was normal. Renal involvement in Sjogren's syndrome (SS) is not uncommon and may precede sicca complaints. The pathology in most cases is a tubulointerstitial nephritis causing among other things, distal RTA, and, rarely, hypokalemic paralysis. Treatment consists of potassium repletion, alkali therapy and corticosteroids. Primary SS should be a differential in premenopausal women with acute weakness and hypokalemia.