反义c-jun寡核苷酸对大鼠学习记忆和LTP的影响

目的 观察反义c-jun寡核苷酸对大鼠学习记忆和长时程增强（Long-term potentiation,LTP)的影响。方法 采用脑内微量注射，主动回避反应训练（AAR），LTP记录等技术。结果 反义c-jun寡核苷酸双侧海马（5mol/L)或脑室注射（8mol/L），大鼠AAR的习得均明显低于对照组；反义c-jun S－ODN使大鼠LTP诱出率明显减少，串刺激后PS幅度和fEPSP斜率的增幅降低。结论 反义c-jun寡核苷酸显著损害大鼠学习记忆和LTP能力。     

刺五加皂苷对外周刺激诱发的海马长时程增强效应的影响

目的：探讨刺五加皂苷（ASS）对大鼠海马CA1区长时程增强效应（LTP）的影响。方法：20只雄性SD大鼠随机分为对照组与ASS组,每组10只,两组单刺激（10～20 V,0.5 ms,1次/min,30 min）坐骨神经诱发海马CA1区场电位。强直刺激（35 V,0.5 ms,100 Hz,持续1 s,间隔10 s,4次）坐骨神经,诱发海马CA1区场电位LTP。ASS组在强直刺激前,于侧脑室内微量注入ASS 1.0μg/5μL,强直刺激后观察 其对LTP的影响。结果：电刺激坐骨神经可在海马CA1区诱发出潜伏期（172.33±1.65）ms和可重复出现的以负波为主的场电位,平均幅度（32.24±0.72）μV。对照组强直刺激后可出现持续时间2 h以上的LTP现象。ASS增强了强直刺激后海马CA1区LTP的诱导。结论：刺五加皂苷对大鼠海马CA1区LTP有明显促进作用,表明其可提高大脑学习、记忆能力。     

依托咪酯对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的:观察依托咪酯对大鼠海马CA1区锥体神经元产生的长时程增强(LTP)的影响.方法:断头法分离Wistar大鼠海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片,实验分4组.脂肪乳剂LTP组、依托咪酯LTP组、D-2-氨基-5-磷酸戊酸(D-APV) 脂肪乳剂LTP组、D-APV 依托咪酯LTP组的脑片分别以30 μl脂肪乳剂、30 μl依托咪酯(相当于5 μmol/L)、50 μmol/L D-APV 30 μl脂肪乳剂、50 μmol/L D-APV 5 μmol/L依托咪酯预孵60 min,记录基础兴奋性突触后电流(EPSC)10 min,然后给予高频刺激(HFS),继续记录EPSC 40 min.结果:给予NMDA受体竞争性拮抗剂D-APV后,大鼠海马CA1区HFS不能诱发LTP;脂肪乳剂LTP组给予HFS后,产生LTP,HFS后0～10 min 、11～40 min 的EPSC值分别为基础值的154.2%和150.7 %;依托咪酯LTP组给予HFS后,EPSC值迅速增加,然后逐渐下降,HFS后0～10 min的EPSC值为基础值的127.8%,10 min后达基线水平,HFS后11～40 min的EPSC值与HFS前差异无统计学意义(P＞0.05).结论:我们的实验条件所诱发的LTP是NMDA受体依赖型的,5 μmol/L依托咪酯不影响大鼠海马CA1区锥体神经元LTP的诱导,但损害LTP的维持.     

慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强的影响

目的 :探讨慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强 (LTP)的影响。方法 :采用离体海马脑片结合电生理方法 ,以群体峰电位 (PS)的幅值和场兴奋性突触后电位 (f EPSP)的斜率作为观测LTP变化的指标。结果 :对照组与慢性应激组在高频串刺激后的第 5min到第 30min的PS幅值和f EPSP斜率变化具有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,应激组 2指标增大的幅度明显低于对照组。LTP形成率对照组为 5 6 % ,应激组 13% ,具有统计学意义 (P <0 0 1)。结论 :慢性应激抑制大鼠海马CA1区LTP的形成     

苯环壬酯和东莨菪碱对麻醉大鼠海马齿状回诱发电位及长时程增强现象的影响

目的观察抗胆碱药盐酸苯环壬酯（PH）和丁溴东莨菪碱（SB）对大鼠海马齿状回诱发电位及长时程增强现象（LTP）的影响。方法采用电刺激成年大鼠内侧穿行通路（MPP）,记录海马齿状回（DG）颗粒细胞诱发电位的方法,观察PH（0.2-17.4mg/kg,ip）对以诱发电位的群峰电位（PS）幅度和高频刺激诱导PS幅度LTP现象的影响。并与SB（0.3-20mg/kg,ip）进行比较。结果 PH对MPP-DG通路诱发电位PS幅度有促进作用,对高频诱导的LTP现象没有影响。SB对MPP-DG通路诱发电位PS幅度和高频诱导的LTP现象均没有影响。结论 PH对麻醉大鼠海马颗粒细胞有兴奋作用;SB对大鼠海马颗粒细胞的兴奋性没有影响。     

槐定碱对大鼠海马齿状回突触传递的影响

目的观察槐定碱对麻醉大鼠海马齿状回突触传递活动的影响。方法采用急性埋藏电极记录麻醉大鼠海马齿状回诱发电位的方法,以群峰电位（PS）幅度和群体兴奋性突触后电位（pEPSP）斜率为观察指标,观察腹腔注射槐定碱（3.0、6.0、12.0 mg·kg^-1）对基础突触传递和高频刺激诱导长时程增强（LTP）诱导的影响。结果槐定碱能够明显增大基础突触传递的诱发电位PS幅值且不呈剂量依赖关系,但对pEPSP slope没有影响;能够促进条件刺激引发的pEPSP斜率LTP现象且不呈剂量依赖关系,但对PS幅度没有影响。结论槐定碱对基础突触传递过程中海马齿状回（DG）颗粒细胞的兴奋性有促进作用,但对大鼠内侧穿行通路（MPP）-DG通路形成的突触联系过程没有影响;对高频刺激诱发LTP后突触后颗粒细胞的兴奋性没有影响,但对高频刺激诱发LTP后的突触传递过程有促进作用。     

血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

目的 观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强（long-term potentiation,LTP)的变化，并探讨其可能机制。方法 改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型；采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆；离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变；透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变。结果 脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降（P＜0．05），4w和2m时更加明显（P＜0．01）。对照组海马脑片可明显诱出LTP波形，脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP，条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显（P＜0．05）；但各时相点间无明显差别。脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩，线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高，轴突脱髓鞘，次级溶酶体形成，高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变。结论 海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害，是可靠的学习记忆细胞模型。     

阴虚对老年模型大鼠学习记忆的影响

目的 观察老年阴虚大鼠模型的学习记忆功能的改变,探讨阴虚证对学习记忆影响的机理。方法 采用Morris水迷宫法,以逃避潜伏期为指标;采用长时程增强（LTP）、LTP潜伏期缩短百分比及鲜峰电位（PS）幅值增大百分比为指标,研究老年阴虚大鼠模型学习记忆能力的改变及其机理。结果 与老年模型大鼠比,老年阴虚大鼠模型的Morris水迷宫潜伏期延长（P＜0．05）、LTP潜伏期延长（P＜0．05）、PS幅值增加百分比减少（P＜0．05）。结论 老年阴虚大鼠模型学习记忆能力较老年模型大鼠的学习记忆能力差。     

环氧合酶2介导姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓突触可塑性损害的拮抗作用

  目的 探讨环氧合酶2 (COX-2)与姜黄素(Cur)对慢性脂多糖（LPS）诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强（LTP）的作用。方法 分别给予大鼠腹腔注射LPS (3 mg/kg)、Cur（300 mg/kg）、Cur（300 mg/kg）或COX-2的选择性抑制剂NS398 (10 mg/kg)联合LPS (3 mg/kg) 7 d后,在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位,观察COX-2及Cur对脊髓LTP的效应,采用蛋白质印迹法检测不同条件下COX-2蛋白的表达。结果 慢性给予LPS可显著降低脊髓LTP,此效应可被Cur所抑制。Cur本身并不影响脊髓LTP。LPS降低脊髓LTP的效应亦可被COX-2的选择性抑制剂NS398所翻转。Cur及NS398均可显著抑制LPS诱导的脊髓COX-2蛋白表达的增强。结论 Cur对LPS诱导的脊髓LTP损害的保护作用可能是通过COX-2介导的。     

对侧腹外侧索强直刺激在脊髓运动神经元诱发的长时程增强

目的:探讨强直刺激对侧腹外侧索(cVLF),在脊髓运动神经元(MN)能否诱发突触传递的长时程可塑性变化。方法:应用新生大鼠脊髓切片MN细胞内记录技术,观察强直刺激cVLF前后,在MN诱发的兴奋性突触后电位(EP-SP,即cVLF-EPSP)的变化。结果:对cVLF施加强直刺激,有2个MNs的cVLF-EPSPs幅度增大达基础值的120%以上,且维持至少30 min,可被定义为长时程增强(LTP,即cVLF-LTP)。另外,在1个有cVLF-LTP的MN,同时观察到同侧背根刺激诱发的EPSP出现长时程增强。结论:通过强直刺激cVLF,在新生大鼠脊髓MN可诱发出突触传递的LTP,并可伴有异突触的LTP现象。     

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可     

Edaravone attenuates impairment of synaptic plasticity in granule cell layer of the dentate gyrus following traumatic brain injury

Effects of edaravone, a free radical scavenger, on post-traumatic impairment of long-term potentiation (LTP) were examined in granule cell layers of the dentate gyrus (DG) in vitro. Field EPSPs (fEPSPs) evoked by stimulation of the perforant path (PP) were recorded extracellularly in the DG one week after a moderate impact applied by a fluid percussion injury (FPI) device. High frequency stimulation (HFS) of the PP caused LTP of the fEPSP-slope in slices from na?ve and sham-operated rats, however, the LTP was strongly depressed in slices from FPI rats. Intraperitoneal administration of edaravone 15 min after FPI prevented the hyperactivities of DG neurons and attenuated impairment of the LTP in FPI rat dentate granular cells. In vitro application of spermine NONOate (sp-NO), a nitric oxide (NO) donor, for 30 min produced a gradual increase in the fEPSP-slope, lasting for more than 2 h. Edaravone attenuated the enhancement of the fEPSP-slope induced by sp-NO. After sp-NO treatment HFS could not produce an obvious LTP in the DG granule cell layer. Pretreatment of DG slices with edaravone prevented the sp-NO-induced impairment of LTP. These results suggest that administration of edaravone after FPI protects against post-traumatic impairment of LTP in granule cell layers of the DG, possibly by scavenging NO-related radicals.     

侧脑室注射氯胺酮降低成年SD大鼠海马区突触可塑性

目的:研究侧脑室注射氯胺酮对成年SD大鼠在体海马区长时程增强(LTP)的影响.方法:成年SD大鼠12只,随机分为实验组(C-1组)和对照组(C组),前者经右侧脑室注射50μg氯胺酮(生理盐水稀释至5μL),后者注射等量生理盐水后,记录在体海马区LTP.结果:高频刺激后30min时,C组和C-1组分别为条件刺激PS幅值的(216.29±12.11)％和(138.04±6.50)％(P＜0.05);刺激后60min时,分别为(202.33±11.53)％和(149.60±10.86)％(P＜0.05),C-1组LTP突触可塑性改变程度较对照组显著降低.结论:侧脑室注射氯胺酮可显著降低成年大鼠海马区突触可塑性.     

24 h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强及神经颗粒素mRNA表达的影响

目的 研究24h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)和对照组(C组).利用睡眠剥夺箱对大鼠进行24h睡眠剥夺后,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回LTP;Trizol一步法提取海马总RNA,用SYBRA green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng mRNA水平.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组的LTP升幅较小,尤其在高频刺激后25～50min中PS峰幅值显著低于对照组(P<0.05);睡眠剥夺组大鼠海马Ng mRNA水平显著低于对照组(P<0.05),分别为(0.48±0.38)和(1.40±1.07).结论 24h睡眠剥夺可使大鼠海马神经突触町塑性降低,该效应可能与海马Ng mRNA水平降低有关.     

出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响

目的 研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马长时程增强的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 对照组、低浓度组和高浓度组大鼠从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的AlCl3水溶液;采用细胞外微电极记录法测定海马长时程增强.结果 对照组大鼠海马长时程增强发生率为90.91%,低浓度组为58.33%、高浓度组为18.18%,与对照组相比,高浓度组长时程增强发生率差异有显著性(P<0.01).对照组大鼠群体锋电位平均相对幅值达基线值(144.09±18.43)%,低浓度组为(105.83±16.79)%,高浓度组为(91.00±18.98)%,两铝暴露组与对照组比较,群体锋电位平均相对幅值增强率均明显降低(P<0.01),且各时点相比差异有显著性(P<0.01).结论 出生前后慢性铝暴露损害了海马LTP的诱导与维持,导致学习与记忆功能下降.     

芩败注射液对体外淋巴细胞转化试验的影响

<正> 芩败注射液是由黄芩、败酱草二药制成的注射剂。此二药为清热解毒之品,临床多用于祛邪。有人报道黄芩、败酱草有促巨噬细胞吞噬作用。这就反映了此二药有可能激活小淋巴细胞转化为淋巴母细胞,继而分裂增殖,有人认为,     

衰老脑海马CA1区突触结构的可塑性变化

用E-PTA负染色和锇酸(O_3 O_4)处理普通透射电镜方法结合形态计量和体视学分析年青(3个月)和老年(27个月)SD大鼠海马CA1区分子层突触结构,结果显示衰老时海马CA1区突触形态结构发生了一系列退行性和代偿性变化:单位体积的突触数量(Nv),突触连接带总面积(Sv)明显减少,突触前终末内突触囊泡、线粒体数亦明显减少。突触后膜致密物厚度变薄,而突触接触带的平均长度则代偿性增大。突触间隙宽度,突触前终末剖面积,突触后终末棘器数无明显改变。本文对衰老时海马CAI区突触数量和结构的变化与老年性记忆减退的关系进行了讨论。     

何首乌饮对衰老大鼠精子DNA完整性的影响

目的：：通过观察大鼠精子DNA完整性的变化,探讨何首乌饮对衰老大鼠精子质量的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为青年对照组、自然衰老组、何首乌丸组、何首乌饮1组和2组。采用精子DNA吖啶橙荧光检测试剂盒检测精子DNA完整性,荧光显微镜下观察,头部发绿色荧光的为DNA正常精子,发红色或黄色荧光为DNA异常精子。结果：自然衰老组大鼠头部发绿色荧光精子数量明显减少,发红色或黄色荧光的DNA异常精子显著增多,与青年对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01）;何首乌饮和何首乌丸干预组头部发绿色荧光的精子比自然衰老组大鼠显著增多(P＜0.01,P＜0.05）,且用药60d何首乌饮组(1组）头部发绿色荧光的精子明显多于其它两个用药组(P＜0.01）。结论：何首乌饮能明显改善自然衰老大鼠精子DNA的完整性,提高精子质量。