孕期膳食锌缺乏下向调控胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA的表达

目的探讨孕期膳食锌缺乏对胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA表达的影响。方法36只SD孕鼠随机分为喂饲AIN93G配方饲料的正常对照组（ZC）、锌缺乏组（ZD）、配对喂养组（PF）以及国产商业饲料对照组（GC）。分别于孕9．5d、孕13．5d和孕17．5d取母鼠血清、肝脏及胎盘，以半定量聚合酶链反应测定胎盘中IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA以及肝脏MT-1 mRNA的相对表达量，以原子吸收法测定血清锌浓度。结果孕9．5d和孕13．5d时，ZD组血清锌浓度显著低于PF组、ZC组和GC组。孕17．5d时，ZD组血清锌与PF组和ZC组相比无统计学差异。孕9．5d和孕13．5d时，ZD组母鼠肝脏MT-1 mRNA的相对表达量均显著低于PF组、ZC组和GC组。孕9．5d、孕13．5d和孕17．5d时，ZD组胎盘IGF—Ⅱ和GLUT-1 mRNA相对表达量均显著低于ZC组、PF组和GC组。胎盘GLUT-1 mRNA的表达呈现出随着孕龄延长而增高的趋势。孕17．5d时，PF组GLUT-1 mRNA的表达量与ZC组（P〈0．05）和GC组（P〈0．01）相比差异显著。结论孕期膳食锌缺乏显著下向调控胎盘IGF-Ⅱ和GLUT-1 mRNA的表达。     

pcDNA3-KiSS-1质粒致孕鼠妊娠高血压综合征样病变的实验研究

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1表达增高抑制滋乔细胞绽删及具征大鼠妊娠鬲血压综合征（妊高征）发病中的作用。方法妊娠Wistar大鼠随机分为A、B、C三组，每组10只，A组（实验组）于妊娠0．5、7．5、14．5d腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒，B组（空质粒转染组）于同期腹腔注射脂质体包埋的pcDNA3空质粒，C组（对照组）同期腹腔注射生理盐水，观测血压、尿蛋白。于妊娠21．5d剖宫产，计数幼仔数量，并分别称取幼仔体重及胎盘重量，RT-PCR检测胎盘KiSS-1mRNA、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达，并取大鼠胎盘、胎盘附着处子宫壁、肾、心、肝等脏器进行病理检查。结果（1）A组妊娠大鼠于妊娠15．5d起血压增高（P〈0．05），并于妊娠17．5d及19．5d最为明显（P〈0．01），与B组、C组同期相比差异有统计学意义（P〈0．01）；（2）A组大鼠于妊娠14．5d出现尿蛋白升高并持续至分娩，显著高于B组及C组（P〈0．01）；（3）A组孕鼠所产仔鼠总数及体重均较B组及C组降低（P〈0．05），并且A组中有2例剖宫产时发现有流产胚胎；（4）经RT—PCR检测到A组10例大鼠中有7例其胎盘KiSS-1 mRNA表达阳性，而B组及C组均为阴性，A组胎盘MMP-9 mRNA表达显著低于B组及C组（P〈0．05）：（5）病理学检查结果提示A组大鼠肾小球肿胀，血管壁内皮细胞增生，肾小囊腔缩小，肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄。三组胎盘、胎盘附着处子宫壁、心、肝等脏器未见明显差别。结论脂质体包埋的pcDNA3-KiSS-1质粒经整合至妊娠Wistar大鼠可在胎盘表达，出现血压升高、尿蛋白增高等妊高征样变化，并且胎盘MMP-9mRNA表达下降，提示KiSS-1基因表达增高导致滋养细胞浸润不足影响胎盘血管的生理性重铸，在妊高征发病中起重要作用。     

宫内给药对大鼠细菌性宫内感染胎盘IL-6与MMP-9表达的影响

目的探讨头孢曲松钠羊膜腔内和静脉给药对大肠埃希菌所致宫内感染的晚孕SD大鼠胎盘组织白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响。方法妊娠15d的SD孕鼠36只,完全随机分成4组,每组9只。①妊娠第15天,所有孕鼠一侧宫角行10^10／L大肠埃希菌菌液0．2ml接种。②妊娠第16天,羊膜腔内给药组（IUA）和对照组（IUC）分别于按种侧各羊膜腔内注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水,静脉给药组（IVA）和对照组（IVC）母鼠尾静脉分别注射头孢曲松钠和等体积的生理盐水。③4组孕鼠自妊娠第17天起,每组每天随机处死3只,随机抽取其接种侧宫角顶端3个胎囊之一的胎盘行IL-6、MMP-9免疫组化染色后行半定量分析。结果胎盘IL-6和MMP-9表达水平在给药后第1、2、3天,各给药组低于各相应对照组（P〈0．05）,IUA组低于IVA组（P〈0．05）,IUC组高于IVC组（P〈0．05）。IUA组和IVA组IL-6水平于给药后第2天最低（P〈0．05）,IUC组和IVC组IL-6表达水平及各组MMP-9表达水平逐日增高（P〈0．05）。结论单次头孢曲松钠给药治疗晚孕SD大鼠大肠埃希菌宫内感染,羊膜腔内给药较母鼠静脉途径更有效,其可通过抑制IL-6和MMP-9在胎盘组织中的表达水平,降低炎症反应水平和胎膜早破的风险。     

L-精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响

目的 研究不同剂量的L-精氨酸孕期干预对被动吸烟致宫内发育迟缓胎鼠脑内胰岛素样生长因子-Ⅰ受体（IGF-Ⅰ R）表达的影响,探讨L-精氨酸的作用及其机制.方法 孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组.孕21 d剖宫取胎,应用荧光定量RT-PCR法检测各组胎鼠脑组织IGF-Ⅰ R mRNA表达.结果 模型组胎鼠脑组织中IGF-Ⅰ R mRNA表达量较对照组明显降低（P＜0.01）,小剂量和大剂量L-精氨酸防治组胎鼠脑组织中IGF-ⅠRmRNA表达量均比模型组明显增高（P＜0.01）.结论 L-精氨酸可增加宫内发育迟缓胎鼠脑内IGF-ⅠRmRNA的表达,从而促进胎儿发育,防治IUGR的发生.     

IGF-Ⅱ及IMP3在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的 探讨胰岛素生长因子Ⅱ(insulin-like growth factor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)和胰岛素生长因子ⅡmRNA结合蛋白3 (insulin-like growth factorⅡmRNA binding protein 3,IMP3)在重度子痫前期(pre-eclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及意义.方法 选取重度子痫前期患者和正常妊娠妇女共160例,根据孕周将其分为4组.其中孕28 ～ 34周重度子痫前期患者为子痫早发组,孕34 ～ 42周重度子痫前期患者为子痫晚发组,孕28 ～ 34周正常妊娠早产患者为早期对照组,孕34 ～ 42周正常妊娠者为晚期对照组,各组研究对象均为40例.采用免疫组化的方法检查各组胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3的表达,并进行比较分析.结果 早发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度均较早发对照组明显降低(P＜0.05).晚发组重度子痫前期患者胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达强度虽低于晚发对照组,但2组相比无统计学差异(P＞0.05).早发组重度子痫前期患者胎盘组织中的IGF-Ⅱ及IMP3表达强度较晚发组明显降低(P＜0.05).胎盘组织中IGF-Ⅱ及IMP3蛋白表达具有正相关关系(r=0.832,P＜ 0.05).结论 重度子痫前期患者在不同孕周可能具有不同的发病机制,IGF-Ⅱ及IMP3的表达可为临床治疗重度子痫前期提供依据.     

H1型调宁蛋白mRNA在胆道中的表达与妊娠豚鼠胆囊结石形成关系的实验研究

目的探讨妊娠胆囊结石形成过程中h1型调宁蛋白mRNA表达变化对胆道动力学改变的影响，从分子水平上阐明妊娠胆结石形成的机制。方法将30只成年雌性豚鼠随机等分为未孕组、孕30d组和孕60d组3组，每组各10只。实验组豚鼠按雌雄4：1比例搭配同笼喂养交配，建立豚鼠妊娠胆结石模型。动物剖腹后穿刺胆囊收集胆汁；采集门静脉血，分离血清；取除胆囊及Oddi括约肌。分别测定胆汁中总胆固醇（TC）、总胆红素（TBiL）、总胆汁酸（TBA）浓度，血清雌二醇（E2）及孕酮（Pg）含量，应用半定量RT—PCR法测定胆囊平滑肌和Oddi括约肌中h1型调宁蛋白（h1-Calponin）mRNA的表达量变化。结果妊娠豚鼠胆汁呈成石性胆汁生化改变。孕60d组胆汁TC、TbiL较非孕组明显增高（P〈0．05），TBA浓度显著降低（P〈0．01）；血清E2、Pg含量较非孕组明显升高（P〈0．001）；孕60d组豚鼠胆囊平滑肌中h1-calponin mRNA表达量明显高于非孕组（P〈0．001），而Oddi括约肌中h1-calponin mRNA表达量较非孕组明显降低（P〈0．01）。结论妊娠豚鼠h1-calponin mRNA表达在胆囊平滑肌中增高，在Oddi括约肌中下降，导致胆道运动功能紊乱和胆汁淤滞，可能是妊娠胆囊结石形成的关键因素。     

胰岛素样生长因子对IUGR胎盘功能影响的实验研究

目的通过L-精氨酸孕期干预后IUGR大鼠胎盘IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3水平的变化，探讨L-精氨酸的作用及其机制。方法被动吸烟法造IUGR大鼠模型，孕鼠随机分为4组：对照组、模型组、L-精氨酸小剂量和大剂量防治组。应用酶联免疫吸附法检测各组胎盘组织IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ及IGFBP-3含量。结果模型组大鼠胎盘重比对照组明显下降，L-精氨酸防治组与模型组相比，胎盘重量明显增加（P〈0．01）。与对照组相比，模型组胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF—Ⅱ含量明显降低。IGFBP-3含量明显增高（P〈0．01）。小剂量和大剂量L一精氨酸防治组与模型组相比，IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ含量明显增高，IGFBP-3含量明显降低（P〈0．01）。结论L-精氨酸可增高宫内发育迟缓大鼠胎盘组织中IGF—Ⅰ、IGF-Ⅱ的含量，降低IGFBP-3含量，对胎鼠发育起保护作用。     

膳食锌缺乏对阿尔茨海默病模型鼠大脑内锌转运体mRNA表达的影响

目的研究不同膳食锌含量对成年APPswe/PsEN1dE9双转基因阿尔茨海默病模型小鼠大脑内锌相关转运体mRNA表达的影响。方法成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠[J004462 B6C3-T9(APPswe,PSEN1dE9)85D60/J]33只,随机分为膳食锌缺乏组1(ZD1)、膳食锌缺乏组2(ZD2)、膳食补锌组(ZS)和阳性对照组(PC),及10只正常对照组(NC),应用RT-PCR方法检测小鼠大脑中ZnT-1、MT1和ZIP1 mRNA的表达;原子吸收分光光度法测定血清锌浓度。结果 PC中ZnT-1表达较NC有显著性升高(P<0.01),MT1和ZIP1在PC和NC中表达无显著差异。缺锌喂养后,ZnT-1的表达与PC组比有显著下降(P<0.01),下降随缺锌时间的延长而加剧,补锌后ZnT-1表达有所上升,存在着时间-反应关系和剂量-反应关系。缺锌喂养50d后,大脑中MT1与ZIP1 mRNA表达并无明显改变,但持续缺锌喂养至80d后,mRNA表达均明显下降(P<0.01),补锌喂养可恢复至缺锌前水平。结论成年APPswe/PSEN1dE9双转基因小鼠大脑内存在着ZnT-1的异常高表达,膳食锌缺乏可下调大脑内ZnT-1、MT1、ZIP1的mRNA表达。     

胎盘四氯二苯二(噁)英表达在胰岛素样生长因子2诱导胎鼠发育异常中的作用

目的 研究四氯二苯二噁英（2，3，7，8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin，TCDD）对胎鼠生长发育的影响及与胰岛素样生长因子2（insulin-like growth factor2，IGF2）的关系。方法 经灌胃给予孕10d大鼠10μg／kg TCDD，20d剖宫取胎，比较实验组和对照组孕鼠妊娠结果，测量两组活胎的身长、体重及胎盘重；用逆转录-实时定量PCR和免疫组化方法检测两组活胎胎盘组织昭F2 mRNA及蛋白的表达水平，用甲基化敏感限制酶HpaⅡ酶切-PCR法检测两组胎盘组织IGF2基因DMR1的甲基化程度。结果 实验组死胎及吸收胎发生率为12．2％。致畸率为11．6％，活胎身长、体重及胎盘重明显低于对照组；实验组活胎胎盘组织IGF2mRNA及蛋白的表达明显高于对照组；两组IGF2基因DMRl的甲基化程度无差异。结论 孕10d给予大鼠10μg／kgTCDD灌胃可导致死胎、吸收胎、畸形胎和胎儿宫内发育迟缓（intrauterine growth retardation，I-UGR）。TCDD所致胎鼠发育异常可能与胎盘组织IGF2表达增高有关。     

Toll样受体2、3、4、9在胎盘组织中的表达及其与自发性早产的关系

目的：探讨Tol 样受体（TLRs）2、3、4、9在不同孕期胎盘组织中的表达及其与自发性早产的关系。方法选择自发性早产患者的胎盘样本38份作为早产组（其中孕28-34周和孕35~36周各19份）。选择同期正常妊娠自然分娩产妇的胎盘样本38份（孕37-40周）作为对照组。采用real- time PCR法检测两组胎盘中TLR 2、3、4、9 mRNA的表达,并用Western blot法检测胎盘中TLRs 2、3、4、9蛋白的表达,对结果进行统计学分析。结果（1）两组孕产妇胎盘组织中均可检测到TLRs 2、3、4、9的表达。（2）早产组胎盘组织TLR 2、3、9 mRNA的表达均高于对照组,两者间差异有统计学意义（均P＜0.05）;TLR4 mRNA的表达两组间无统计学差异（P＞0.05）。（3）早产组TLR 2、3、4、9的蛋白表达均高于对照组,两者差异均有统计学意义（均P＜0.05）。（4）早产组中,28~34孕周组和35~36孕周组胎盘中TLRs mRNA表达量均无统计学差异（均P＞0.05）。结论早产患者胎盘组织中TLRs过度表达,提示TLRs介导的母胎界面的免疫反应可能是启动自发性早产的重要因素。     

子痫前期大鼠胎盘细胞自噬水平变化及黄芩苷的干预作用

目的：研究胎盘细胞自噬在大鼠子痫前期发生发展中的作用及黄芩苷的干预作用。方法：48只Wistar孕鼠随机分成4组,每组12只。正常妊娠组大鼠自妊娠13 d起连续皮下注射0.9%氯化钠溶液1.5 mL/d至妊娠21 d;子痫前期组大鼠自妊娠13 d起连续皮下注射亚硝基左旋精氨酸甲酯100 mg/（kg·d）至妊娠21 d;黄芩苷组和自噬抑制组大鼠除了子痫前期组处理外,同时从妊娠16 d起,每天分别给予腹腔注射黄芩苷50 mg/（kg·d）和3-甲基腺嘌呤15 mg/（kg·d）至妊娠21 d。在妊娠21 d测量大鼠尾动脉血压及24 h尿蛋白水平,Western blot测定胎盘细胞Beclin 1、LC3-II和P62蛋白表达水平。结果：子痫前期组较正常妊娠组大鼠胎盘细胞Beclin 1和LC3-II蛋白表达水平显著增高（P ＜0.05）,尾动脉收缩压和舒张压及24 h尿蛋白水平显著升高（P ＜0.05）,而P62蛋白表达水平显著减少（P ＜0.05）;黄芩苷组和自噬抑制组较子痫前期组大鼠胎盘细胞Beclin 1和LC3-II蛋白表达水平显著减少（P ＜0.05）,尾动脉收缩压和舒张压及24 h尿蛋白水平显著减少（P ＜0.05）,而P62蛋白表达水平显著升高（P ＜0.05）。结论：胎盘细胞自噬可能参与大鼠子痫前期的发生发展过程,而黄芩苷腹腔注射可显著抑制子痫前期大鼠胎盘细胞自噬,从而发挥对子痫前期的治疗作用。     

孕中期热暴露对大鼠子代宫内发育及胎盘HSP70、Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨孕中期热暴露对大鼠胎盘和子代宫内生长发育的影响。方法24只健康清洁级SD大鼠受孕后随机分为对照组和热暴露组,每组12只。对照组孕鼠孕期全程在23±1℃的环境中饲养,热暴露组大鼠受孕后先在23±1℃的环境中饲养,妊娠第8~13天饲养温度调高至35±1℃,妊娠第14天回至23±1℃的环境中饲养。测量孕鼠不同妊娠时段的的体质量变化,在孕末期行剖腹取胎,检测仔鼠的数量、体质量、身长、尾长、外观、活/死胎数、胎盘质量及胎盘组织HSP70、Bax、Bcl-2等蛋白表达。结果热暴露组孕鼠孕末期体质量及孕期体质量增加值均小于对照组,且差异均有统计学意义（均P<0.05）;热暴露组仔鼠的体质量、身长、尾长均小于对照组,且差异均有统计学意义（均P<0.05）;两组仔鼠胎盘质量的比较差异无统计学意义;热暴露组胎盘HSP70表达（HSP70/actin）和Bax/Bcl-2均高于对照组,且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论孕中期热暴露会影响大鼠胎盘及子代宫内的生长发育,会诱发胎盘组织的热休克反应及加速胎盘组织细胞的凋亡。     

妊娠期糖尿病母胎并发症分析及相关因子VEGF的表达

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇(GDM)常见母胎并发症与孕母血清、胎盘组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化,并阐述其意义。方法在孕龄24～28周之间被诊断患有GDM的孕妇中收集产前检查提示存在母胎并发症的孕妇,为病例组,总数为264例;随机选择GDM无母胎并发症的孕妇,作为对照组,30例;采用酶联免疫法检测孕母血清VEGF水平,分娩后收集胎盘,采用反转录-聚合酶链反应方法检测胎盘组织中VEGF的mRNA表达。结果①GDM合并胎儿生长受限(FGR)组孕母血清VEGF水平明显低于其他组(P<0.05);②GDM合并妊娠期高血压疾病组孕母血清VEGF水平明显高于其他组(P<0.05);③GDM合并胎儿FGR组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显低于其他组(P<0.05);④GDM合并妊娠期高血压疾病组胎盘组织中VEGF的mRNA表达明显高于其他组(P<0.05)。结论①GDM孕母血清低VEGF水平可作为GDM产前预测合并FGR的筛查指标之一。②GDM孕母血清高VEGF水平可作为GDM产前预测合并妊娠期高血压疾病的筛查指标之一。     

孕期补充锌减轻镉引起的小鼠胚胎发育毒性

目的研究孕期补充锌对镉所致胎儿死亡、外观畸形和生长发育迟缓的保护作用。方法孕鼠随机分为对照组、单纯锌处理组、单纯镉处理组和锌+镉处理组。单纯镉处理组和锌+镉处理组孕鼠于受孕第9天经腹腔注射氯化镉(4.5 mg/kg),锌处理组和锌+镉处理组小鼠于受孕第1～18天饮用硫酸锌水溶液(186 mg/L)。于受孕第18天剖杀所有孕鼠,记录活胎、死胎和吸收胎数,称量活胎体重,测量胎鼠身长,并评价胎鼠外观畸形和骨骼发育情况。结果与对照组比较,镉处理组平均每窝死胎数和畸形胎鼠数明显升高,活胎平均身长和体重明显降低,胸骨、尾骨和后掌(趾)骨骨化程度明显滞后;孕期补充锌对抗镉引起的胎儿死亡和致畸作用,减轻镉引起的胎鼠生长发育迟缓和骨骼发育不全。结论孕期补充锌明显减轻镉引起的小鼠胚胎发育毒性。     

重度子痫前期胎盘组织中sVCAM-1、GDF-15的表达及其临床意义

目的 探讨重度子痫前期（SPE）胎盘组织中可溶性血管内皮黏附分子-1（sVCAM-1）、生长分化因子-15（GDF-15）的表达及临床意义。方法 选取2018年5月—2021年5月江苏大学附属医院行剖宫产术终止妊娠的204例妊娠高血压患者，其中单纯妊娠高血压患者87例（妊娠高血压组），子痫前期（PE）患者52例（PE组），SPE患者65例（SPE组），另选取同期该院产检住院行剖宫产分娩的健康妊娠孕妇52例为对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测所有研究对象胎盘组织中sVCAM-1、GDF-15的表达。分析不同人群胎盘组织中sVCAM-1 mRNA、GDF-15 mRNA相对表达量，Pearson法分析sVCAM-1 mRNA与GDF-15 mRNA的相关性；多因素Logistic回归模型分析影响SPE发生的因素。结果 对照组胎盘组织中sVCAM-1 mRNA、GDF-15 mRNA相对表达量低于妊娠高血压组、PE组及SPE组（P <0.05），妊娠高血压组sVCAM-1 mRNA、GDF-15 mRNA相对表达量低于PE组和SPE组（P <0.05），PE组sVCAM-1 mRNA、GDF-15 mRNA相对表达量均低于SPE组（P <0.05）。Pearson相关性分析结果显示，SPE组sVCAM-1 mRNA与GDF-15 mRNA呈正相关（P <0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，sVCAM-1 mRNA［O^R=3.550（95% CI：1.461，8.628）］、GDF-15 mRNA［O^R=4.059（95% CI：1.670，9.865）］是SPE发生的影响因素（P <0.05）。结论 胎盘组织中sVCAM-1、GDF-15的异常表达可能与PE发病有关，sVCAM-1、GDF-15高表达可能使PE患者进展为SPE。     

锌缺乏对小鼠脑发育及功能影响的实验研究

目的：观察发育期（孕期和哺乳期）锌缺乏小鼠子代（成年）学习能力,海马长时程增强（ＬＴＰ）,脑组织金属硫蛋白（ＭＴ）及其ｍＲＮＡ的表达情况,初步探讨发育期锌缺乏影响脑功能及发育的机制。方法：将８０只刚怀孕ＩＣＲ雌鼠随机分为５组：严重缺锌,轻度缺锌,适锌,高锌对喂及高锌组,饲料含锌量分别为１,５,３０,１００及１００ｍｇ／ｋｇ。各组小鼠在孕期和哺乳期均饲喂实验饲料,仔鼠断奶（出生第２０天）后改饲喂普通     

妊娠期大鼠胎盘组织中Rho/ROCK蛋白动态变化特点

目的研究Rho亚家族蛋白(RhoA、B、C)与Rho激酶即ROCK(ROCKⅠ、Ⅱ)在大鼠不同孕期胎盘中的表达水平及其动态变化特点。方法正常受孕的20只雌性大鼠分为孕7、10、13、15、18 d组;各组孕鼠正常饲养,并分别于妊娠第7、10、13、15、18天剖宫取胎盘,测量胎盘湿重及胎盘直径,并记录胎盘个数;采用Western blot及免疫组化法测定胎盘组织中RhoA、B、C与ROCKⅠ、Ⅱ蛋白的表达水平。结果随着孕龄增加,大鼠胎盘的质量和直径都在增加;Westernblot及免疫组化法检测结果显示,RhoA、RhoC的表达水平在孕13、15、18 d组显著高于孕7、10 d组(P<0.01),而RhoB表达水平无明显差异(P>0.05)。ROCKⅠ、ROCKⅡ在孕18 d组表达显著高于孕7、10、13、15 d组(P<0.01)。结论 RhoA、RhoC、ROCKⅠ、ROCKⅡ在大鼠胎盘组织中的表达呈上升趋势,而RhoB则无明显变化;Rho/ROCK信号通路在正常妊娠不同时期的大鼠胎盘组织中发挥重要作用。     

妊娠期正常高值血压产妇体质量及妊娠结局的回顾性分析

目的: 研究妊娠期正常高值血压产妇的孕前体质指数、孕期体质量增加及妊娠结局。方法: 回顾性分析2015-2017年在上海市松江区妇幼保健院产检并分娩的妊娠期正常高值血压、正常血压、妊娠期高血压疾病（HDP）各500例产妇的临床资料,比较三组孕前体质指数、孕期体质量增加及妊娠结局,并分析三者的相关性。结果: 正常高值血压组、正常血压组孕前体质指数、孕期体质量增加差异有统计学意义（均P < 0.017）;正常高值血压组、HDP组孕前体质指数差异有统计学意义（P < 0.017）。妊娠不良结局方面,除早产率略低于正常血压组外,羊水过少、胎盘早剥、产后出血、胎儿窘迫和小于孕龄儿的发生率正常高值血压组与正常血压组差异均无统计学意义（均P>0.017）;HDP组羊水过少、胎盘早剥、剖宫产、产后出血、早产和小于孕龄儿的发生率均高于正常高值血压组,差异均有统计学意义（均P < 0.01）。孕期正常高值血压的产妇不良妊娠结局亚组孕期体质量增加过少及过多的比例均高于无不良妊娠结局亚组产妇,孕期体质量增加正常的比例低于无不良妊娠结局亚组,差异有统计学意义（均P < 0.01）。结论: 孕前体质指数、孕期体质量增加与孕期血压水平和妊娠结局相关,合理干预妊娠期正常高值血压孕妇的孕期体质量对改善不良妊娠结局有一定意义。     

单纯低T4血症对孕妇妊娠结局及胎儿影响分析

目的:研究妊娠期单纯低T4血症对孕妇妊娠结局及胎儿的影响.方法:256例妊娠期单纯低T4血症孕妇为低T4血症干预组,134例妊娠期单纯低T4血症孕妇为低T4血症未干预组,并以158例甲状腺激素检测正常孕妇为对照组,比较三组孕妇妊娠结局以及新生儿情况.结果:三组妊娠糖尿病及胎儿窘迫发生率存在统计学差异,低T4血症未干预组妊娠糖尿病(23.88%)及胎儿窘迫发生率(20.90%)高于低T4血症干预组及对照组,低T4血症干预组及对照组妊娠糖尿病及胎儿窘迫发生率无统计学差异;三组妊娠高血压疾病、胎盘早剥、早产儿、低体重儿发生率无统计学差异;不同时间干预低T4血症患者妊娠并发症的发生情况及新生儿情况比较,妊娠早期妊娠糖尿病(0)及胎儿窘迫发生率(0)低于妊娠中期、妊娠晚期;三组妊娠高血压疾病、胎盘早剥、早产儿、低体重儿发生率无统计学差异.结论:低水平T4与妊娠糖尿病及胎儿窘迫妊娠并发症的发生密切相关,在妊娠早期对单纯低T4血症进行干预对预防妊娠糖尿病及胎儿窘迫的发生有良好的临床价值.