红景天苷对谷氨酸损伤海马神经元Bax和Bcl-2表达的影响

目的观察红景天苷对谷氨酸（Glu）损伤海马神经元Bax和Bcl-2基因和蛋白表达的影响。方法原代培养胚鼠海马神经元,不同浓度红景天苷（60、120、240μmol/L）预孵育24 h后,加入125μmol/L Glu损伤24 h。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组海马神经元活力;显微镜下观察各组细胞形态;Hoechst染色观察细胞凋亡情况;RT-PCR观察细胞内Bax和Bcl-2 mRNA的表达变化;Western blot观察细胞内Bax和Bcl-2蛋白的表达变化。结果红景天苷细胞可显著改善Glu损伤后的神经元生长状态和活力,降低Glu引起的细胞凋亡率（均P〈0.01）;拮抗Glu损伤导致的细胞Bcl-2/Bax mRNA及其蛋白比例的下降,此作用存在剂量效应关系,至240μmol/L时作用最显著（P〈0.05或〈0.01）。结论红景天苷可显著拮抗Glu诱导海马神经元的凋亡,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达有关。     

羟基红花黄色素Ａ抗谷氨酸氧化性神经损伤的保护作用

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对谷氨酸(Glu)诱导的氧化性神经损伤的保护作用。方法以体外原代培养Wistar胎鼠大脑皮层神经元为实验材料，进行形态学观察，采用噻唑蓝（MTT）比色法、Hoechst33342/PI双荧光探针染色、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量检测、流式细胞仪分析细胞凋亡率以及免疫细胞化学法检测细胞色素C（CytC）荧光强度，综合评价HSYA对Glu氧化性神经损伤的保护作用。结果与Glu损伤组相比，HSYA能显著提高细胞相对存活率，维持细胞内较高SOD和GSH水平，降低Glu引起的细胞凋亡率及线粒体内CytC向胞质的释放，以160μg/mL浓度的 HSYA保护效果最为显著。结论HSYA对Glu氧化性神经损伤有显著的保护作用，其机制与抗氧化、抑制细胞凋亡有关。     

不同浓度的硼替佐米诱导胶质瘤细胞凋亡的钙超载机制研究

目的探讨硼替佐米诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44损伤中钙超载的作用。方法通过传代方法培养人脑胶质瘤细胞。选取硼替佐米处理24h,采用处理前（对照组）和不同浓度（1、2、5、10nmol/L）处理后的胶质瘤细胞,采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果 MTT比色法检测发现,硼替佐米处理24h后,SHG-44细胞活力明显下降56.2（P〈0.05）,且随着硼替佐米浓度的加大,继续呈现显著下降的趋势（P〈0.05）。流式细胞仪检测结果发现,与对照组比较,硼替佐米作用24h后,各组细胞凋亡率显著升高（P〈0.05）,5nmol/L组细胞凋亡率最高（P〈0.05）。激光共聚焦测钙离子荧光强度结果显示,与空白对照组相比钙离子荧光强度明显升高（P〈0.05）,5nmol/L组钙离子荧光强度最高（P〈0.05）。结论硼替佐米处理可以通过激发细胞内钙超载诱导胶质瘤细胞凋亡。     

抗抑郁药奥氮平对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗抑郁药物奥氮平对谷氨酸（Glu）损伤的大鼠海马神经元凋亡、坏死和细胞周期的影响,阐明奥氮平神经保护作用的机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,细胞分为正常对照组、Glu损伤组和奥氮平+Glu损伤组,在体外通过流式细胞术测定各组神经元细胞凋亡率、坏死率和细胞周期的改变。结果：与正常对照组比较,其他组细胞凋亡率增加 (P<0.01);与Glu损伤组比较,10.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组细胞凋亡率降低（P<0.01 )。与正常对照组比较,Glu损伤组神经元坏死率升高2.9倍 (P<0.05);与Glu损伤组比较,100.0和200.0 μmol/L奥氮平+Glu损伤组神经元坏死率降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,Glu损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.01）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2 + M期变化不明显;而与Glu损伤组比较,
50.0和100.0 μmol?L-1奥氮平+Glu损伤组G0/G1期细胞比例下降为Glu损伤组的79.9%和62.6% (P<0.05或P<0.01);S期细胞比例上升为Glu损伤组的2.5和3.8倍 (P<0.05或P<0.01)。结论：奥氮平能够抵抗Glu诱导的神经元凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

激光共聚焦显微镜观测蛋白酶抑制剂MG-132诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的研究

目的探讨MG-132诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44损伤中钙超载的作用。方法通过传代方法培养人脑胶质瘤细胞。选取MG-132处理24小时,采用处理前（对照组）和不同浓度（5、10、15、50μmol／L）处理后的胶质瘤细胞,采用MTT比色法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度。结果MTT比色法检测发现,MG-132处理24h后,SHG-44细胞活力明显下降43％（P〈0．05）,且随着MG-132浓度的加大,继续呈现显著下降的趋势（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果发现,与对照组比较,MG-132作用24h后,各组细胞凋亡率显著升高（P〈0．05）,5、10、15μmol／L组细胞调往情况相似（P〉0．05）,但50μmol／L细胞凋亡率升高较为明显（P〈0．05）。激光共聚焦测钙离子荧光强度结果显示,与空白对照组相比钙离子荧光强度明显升高（P〈0．05）,5、10、15μmol／L组钙离子荧光强度相似（P〉0．05）,但50μmol／L细胞钙离子荧光强度明显升高（P〈0．05）。结论MG-132处理可以通过激发细胞内钙超载诱导胶质瘤细胞凋亡。     

人参皂苷Rb1对胎鼠背根神经节损伤的保护作用

目的观察不同浓度人参皂苷Rb1对损伤胎鼠背根神经节（DRG）神经元形态学改变的影响,探讨人参皂苷Rb1对谷氨酸引起的兴奋性神经毒损伤的保护作用,为Rb1的进一步研究和临床应用提供理论依据。方法选择胎龄为15 d的SD大鼠,获取DRG神经元并进行体外分散培养48 h后,随机分为对照组、谷氨酸损伤组、谷氨酸损伤＋低浓度Rb1（10μg/ml）保护组和谷氨酸损伤＋高浓度Rb1（100μg/ml）保护组,继续培养12 h。终止培养后,倒置相差显微镜观察各组神经元的生长状态,MTT检测不同浓度人参皂苷Rb1孵育的背根神经节神经元的凋亡增殖情况。结果对照组DRG神经元细胞贴壁呈单层散在分布,少部分出现细胞聚集现象,突起较长且互相交织形成网状;谷氨酸损伤组DRG神经元细胞聚集现象明显,神经元突起变短、断裂甚至消失;谷氨酸损伤＋Rb1保护组DRG神经元细胞部分呈簇状聚集,部分呈单个散在分布,突起仍然相互交织。MTT结果显示谷氨酸损伤＋Rb1保护组细胞存活率均高于谷氨酸损伤组,但高浓度Rb1保护组与低浓度Rb1保护组之间差异无统计学意义。结论人参皂苷Rb1可以影响损伤胎鼠DRG神经元的形态学改变和凋亡增殖情况,对胎鼠背根神经节神经元具有一定的保护作用。     

Adv-CT1转染对神经元的作用

目的观察重组腺病毒心肌营养素1（recombinant adenovirus cardiotrophin-1,Adv-CT1）对谷氨酸（glutamate,Glu）诱导损伤神经元的保护作用。方法分离、培养新生Wistar大鼠神经元细胞,将细胞分为单纯谷氨酸损伤组、Adv-CT1转染组及正常对照组;利用台盼蓝染色技术检测神经元细胞存活率;采用TUNEL原位细胞凋亡检测技术检测神经元细胞凋亡率。结果谷氨酸损伤第1、2及3天,单纯谷氨酸损伤组细胞存活率（77.4%、72.7%、67.0%）较Adv-CT1转染组（84.8%、78.5%、74.0%）明显降低（P〈0.05）;单纯谷氨酸损伤组细胞凋亡率（2.7%、5.5%、6.8%）较Adv-CT1转染组（1.5%、2.0%、3.2%）明显增高（P〈0.05）。结论 CT1转染可减少谷氨酸损伤诱导的神经元细胞凋亡发生,促进损伤神经元细胞存活,对损伤的神经元细胞具有保护作用。     

姜黄素对冈田酸损伤的HT⁃22细胞的保护作用

目的：探讨姜黄素（curcumin,Cur）对冈田酸（okadaic acid,OA）损伤的小鼠海马神经元细胞保护作用的机制,为阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的治疗提供新的理论基础。方法：小鼠海马神经元HT?22细胞经OA处理,分为对照组、Cur组、OA组、OA+Cur组,MTT检测各组细胞活力;Annexin V?FITC/PI双染色荧光显微镜及流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况;DCFH?DA探针荧光显微镜及流式细胞仪测定细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;免疫印迹法检测Cleaved?caspase?3、Bcl?2、总微管相关蛋白Tau（t?Tau）、磷酸化的微管相关蛋白Tau（p?Tau）蛋白的水平。结果：与对照组相比,不同浓度的OA作用HT?22细胞24 h后,细胞活力呈剂量依赖性下降,差异有统计学意义。OA损伤持续一定时间后细胞内ROS水平升高,OA损伤后细胞凋亡增加,抗凋亡蛋白Bcl?2表达量降低、凋亡蛋白Cleaved?caspase?3蛋白表达升高且t?Tau、p?Tau蛋白表达异常增加。姜黄素作用OA损伤的HT?22细胞后,与OA组相比,OA+Cur组细胞活性增加,凋亡率降低,细胞内ROS生成减少,同时Bcl?2表达增加、Cleaved?caspase?3蛋白和t?Tau、p?Tau蛋白表达减少。结论：姜黄素可以保护OA损伤的小鼠海马神经元细胞,为阿尔茨海默病相关神经元细胞的保护提供了新的理论依据。     

齐墩果酸诱导人肺腺癌细胞A549凋亡及其与细胞内钙离子的关系

目的通过检测齐墩果酸（oleanolic acid,OA）干预后的A549细胞的凋亡和其内钙离子浓度,探索OA对A549细胞的作用及其可能的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549。设0、10、20、40μg/ml的OA浓度干预组。选择对数生长期的细胞,在不同浓度OA干预24 h,采用Annexin V/PI流式细胞术（flowcytometry,FCM）检测各实验组细胞的凋亡情况,测定细胞的荧光强度值并计算出细胞内钙离子浓度;以曲线拟合描述细胞凋亡率与钙离子荧光强度之间的相关性。结果FCM检测显示10、20、40μg/ml OA可诱导A549细胞凋亡,凋亡率呈现浓度-效应关系;20、40μg/ml OA干预24 h,A549细胞凋亡率明显增加,与0μg/ml组比较,差异有显著性（P〈0.01）;10、20、40μg/mlOA组干预24 h,各药物干预组A549细胞内钙离子荧光强度均明显高于0μg/ml组,荧光强度随OA浓度的提高呈现增加趋势,差异有显著统计学意义（P〈0.01）;曲线拟合显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度之间有明显相关性（R=0.981,P〈0.01）。结论OA具有浓度依赖地诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用;OA诱导细胞凋亡可能与其导致细胞内钙超载有关。     

隐丹参酮上调GRP78抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡

目的：探讨隐丹参酮(Cryptotanshinone, CTS)对谷氨酸(glutamate, Glu)诱导的神经元凋亡的影响及潜在的作用机制。方法：取生长状态良好的PC12细胞,用1 μmol/L Glu处理,Western Blot检测细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl2的表达水平;以CTS(5 μmol/L或10 μmol/L)预处理PC12细胞12 h后,再用Glu刺激12 h,采用TUNEL染色分析CTS对Glu诱导PC12细胞凋亡的影响;Western Blot检测CTS预处理前后Glu刺激的PC12细胞中糖蛋白调节78(78 ku glucose-regulated protein, GRP78)的蛋白表达水平,并通过sh-RNA干扰细胞内GRP78表达,观察细胞活力的变化。结果：Glu可诱导PC12细胞凋亡,抑制胞内GRP78的表达;经CTS预处理后Glu诱导的神经元凋亡现象得到缓解,GRP78表达增加;干扰PC12细胞内GRP78表达后,可逆转CTS的抗凋亡作用。结论：CTS可通过上调GRP78的表达从而保护PC12细胞抵抗Glu诱导的细胞凋亡。     

胶质细胞源性神经营养因子促进培养的背根神经节神经元中P物质的释放

目的探测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对培养的胎鼠背根神经节（DRG）神经元中P物质（SP）释放的影响作用。方法Wistar胎鼠DRG神经元分散培养72h，观察有GDNF（5ng/mL, 50ng/mL）和没有GDNF孵育的神经元活细胞生长状况,计数用微管相关蛋白2（MAP2）和4′, 6二脒基-2-苯吲哚（DAPI）双染的DRG神经元数目，用放射免疫分析法（RIA）检测辣椒素孵育前后SP的释放。结果用GDNF孵育的神经元生长状况良好，单位视野内神经元数目多于无GNDF孵育的标本，SP的基础释放量和辣椒素刺激后的释放量均高于无GDNF孵育的标本。结论GDNF可促进培养的胎鼠DRG神经元的存活，能增加培养中神经递质SP的基础释放量，可能增加辣椒素诱发神经递质SP释放的敏感性。     

Effect of melatonin on the spatial and temporal changes of ［Ca2+］i in single living cells of cortical neurons by laser scanning confocal microscopy

Ｍｅｌａｔｏｎｉｎ (ＭＴ ,Ｎ ａｃｅｔｙｌ 5 ｍｅｔｈｏｘｙｌｔｒｙｐｔａｍｉｎｅ)ｉｓａｈｏｒｍｏｎｅｓｅｃｒｅｔｅｄｍａｉｎｌｙｂｙｔｈｅｐｉｎｅａｌｇｌａｎｄ ＳｏｍｅｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓｈａｖｅｓｈｏｗｎｔｈａｔｔｈｅｅｘｏｇｅｎｏｕｓａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｏｎｏｆＭＴｃｏｕｌｄｐｒｏｌｏｎｇｌｉｆｅ ,ｐｏｓｔｐｏｎｅａｇｉｎｇ ,ａｎｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆａｇｅ ｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ 1　ＩｎｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｆｒｅｅＣａ2 ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ (…     

芍药苷对大鼠背根神经元细胞内Ca2+的影响

摘要：目的：建立一种评价中药活性成分对大鼠背根神经节(DRG)神经元细胞内游离Ca2 浓度影响的方法。方法：显微解剖获取大鼠背根神经节，通过胰蛋白酶消化，过筛，用DF-12和抗有丝分裂培养液交替培养纯化，获得原代大鼠DRG神经元细胞，并采用细胞免疫荧光技术测定DRG神经元细胞纯度；采用激光共聚焦显微成像技术（LSCM），观察细胞内Ca2 荧光强度的变化，并对Ca2 荧光强度变化率进行分析，探讨芍药苷对DRG细胞内游离钙离子浓度及辣椒素受体的影响。结果：采用上述方法分离得到的DRG细胞纯度可高达95%以上，辣椒平可通过阻断辣椒素激活的瞬时受体电位通道（TRPV1）的作用而抑制细胞内Ca2 的增加。芍药苷表现出与CAP类似的作用，可以阻断细胞外Ca2 内流。结论：芍药苷可能是通过作用于TRPV1通道，而抑制DRG细胞内Ca2 大量增加，本方法可以用于评价药物对大鼠DRG细胞内Ca2 浓度的影响。     

人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+变化的影响

目的 研究人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HT22细胞凋亡及胞内Ca2+浓度变化的影响.方法 以0、6.25、12.5、25、50、100μg/L人参皂苷Rg1预处理细胞24 h,采用Ca2+荧光染料探针Fluo-3/AM负载细胞1 h后,50 mmol/L H2O2刺激细胞,多功能酶标仪测定荧光强度,激光共聚焦显微镜实时监测[Ca2+]i变化,Hoechst 33258染色检测细胞凋亡.结果 H2O2可诱导细胞内Ca2+浓度增加(P<0.01),并增加细胞凋亡率(P<0.01).不同浓度人参皂苷Rg1可呈剂量依赖性的抑制H2O2诱导的HT22[Ca2+]i增加(P<0.01),抑制细胞凋亡(P<0.01),以50μg/L的作用为最强(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1可通过降低H2O2诱导的HT22细胞内Ca2+水平的升高,抑制氧化应激引起的细胞凋亡.     

逍遥散对模拟应激体外培养大鼠海马神经细胞内Ca2+水平的影响

目的 观测逍遥散对模拟应激体外培养大鼠海马神经细胞内Ca2+水平的影响.方法 体外培养海马神经细胞为研究对象,分为1.空白对照组、2.正常血清对照组、3.正常血清+Glu组、4.模型血清+Glu组、5.模型血清+Glu+MK801组、6.逍遥散治疗血清+Glu组、7.逍遥散治疗血清+Glu+MK801组,以MK-801为工具药,通过激光共聚焦显微镜技术对模拟慢性应激微环境下以及逍遥散治疗血清干预后大鼠海马神经细胞内Ca2+浓度进行检测.结果 与第1组(779.97±36.81)相比较,第2组(1092.38±36.41)、第3组(1472.49±76.19)、第4组(1509.52±104.69)、第5组(1186.97±41.92)组荧光强度均明显升高,差异有显著性(P＜0.01),第6组(908.74±40.24)也有所升高(P＜0.05);与第2组相比较,第3、4、6组荧光强度均明显升高,差异有显著性(P＜0.01),第7组(721.99±60.33)则明显降低,也差异有显著性(P＜0.01);与第4组相比较,第6,7组荧光强度均明显降低,差异有显著性(P＜0.01),第5组也有所降低(P＜0.05);与第6组相比较,第5组荧光强度均明显升高,第7组明显降低,均差异有显著性(P＜0.01).结论 逍遥散可能通过包括谷氨酸-N-甲基,D-天门冬氨酸受体-钙离子(Glu-NR-Ca2+)在内的多种细胞信号途径维持胞内钙稳态从而保护神经元免受兴奋性神经毒性的作用.     

Experimental Study of Effect of Corticosterone on Primary Cultured Hippocampal Neurons and Their Ca2+/CaMK Ⅱ Expression

To explore the effect of different concentrations of corticosterone (CORT) on primary cultured hippocampal neurons and their Ca2+/CaMK Ⅱ expression and possible mechanism, the changes of hippocampal neurons were observed in terms of morphology, activity of cells, cell death,concentrations of cytosolic free calcium, and the expression of CaMK Ⅱ by using MTT assay, flow cytometry, fluorescent labeling of Fura-2/AM and Western blotting after 10-7, 10-6 and 10-5 mol/L of CORT was added to culture medium, The evident effect of 10-6 and 10-5 mol/L of CORT on the morphology of hippocampal neuron was found. Compared with control neurons, the activity of the cells was markedly decreased and [Ca2+]i increased in the neurons treated with 10-6 and 10-5mol/L of CORT, but no change was observed in the neuron treated with 10-7 mol/L of CORT.The death was either by way of apoptosis or necrosis in the cells treated with 10-6 and 10-5 mol/L of CORT respectively. The correlation analysis showed that a reverse correlation existed between[Ca2 ]i and the expression of CaMK Ⅱ. Either apoptosis or necrosis occurs in the hippocampal neurons treated with CORT. The increased hippocampal [Ca2+ ]i is both the result of CORT impairing the hippocampal neurons and the cause of the apoptosis of hippocampal neurons and the decreased CaMK Ⅱ expression.     

丙泊酚对人子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网钙释放功能的影响

目的观察丙泊酚对足月产妇子宫平滑肌细胞Ca2+跨膜内流和肌浆网Ca2+释放功能的影响,探讨其抑制子宫平滑肌收缩功能的可能机制。方法取正常孕足月待产的子宫平滑肌组织,胶原酶消化法培养子宫平滑肌细胞。①40个孔板中活性良好的子宫平滑肌细胞随机等分为4组(n=10):对照组(C组)、低浓度丙泊酚组(P1组)、中浓度丙泊酚组(P2组)、高浓度丙泊酚组(P3组),用Fluo-3AM钙荧光指示剂染色后,分别给予Hank液、10μmol/L丙泊酚(终浓度)、50μmol/L丙泊酚、250μmol/L丙泊酚处理20 min,然后加入40 mmol/L氯化钾,每个孔板在激光共聚焦显微镜下随机选定10个子宫平滑肌细胞,利用图形分析软件分析细胞内钙荧光强度,取钙荧光强度峰值的平均值反映子宫平滑肌细胞游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。②再以20 mmol/L咖啡因代替氯化钾,其余处理及分组同前。结果①与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),加入氯化钾后[Ca2+]i均升高(P<0.01);与C组相比,加入氯化钾后P1组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05),P2组和P3组加入氯化钾后[Ca2+]i明显低于C组(均P<0.01),且P3组[Ca2+]i低于P2组(P<0.05)。②与基础值比较,各组加入丙泊酚后子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(均P>0.05),加入咖啡因后[Ca2+]i升高(P<0.01);加入咖啡因后各组子宫平滑肌细胞[Ca2+]i差异无统计学意义(P>0.05)。结论丙泊酚可浓度依赖性地抑制足月产妇子宫平滑肌细胞电压依赖型钙通道开放而减少Ca2+跨膜内流,而对肌浆网Ryanodine型Ca2+释放功能无明显影响。     

共聚焦激光扫描显微镜技术在研究大鼠海马神经元胞内钙超载中的应用

目的 观察抑制性氨基酸牛磺酸对兴奋性氨基酸谷氨酸所致胞内钙超载的影响。方法 选择Fluo-3／ AM对培养的海马神经元进行着色后,用共聚焦激光扫描显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)实时 扫描,动态显示海马神经元二维图像,以计算机相应软件对胞内钙的荧光强度变化进行分析统计。结果 在 0.5 mmol／L谷氨酸作用下,胞内钙荧光强度迅速升高(P<0.001);0.5 mmol／L谷氨酸与3 mmol／L牛磺酸共同 作用于海马神经元时,胞内钙荧光强度明显降低(P<0.001);灌流液中去除牛磺酸后,胞内钙荧光强度上升(P <0.001)。结论 抑制性氨基酸牛磺酸可抑制由兴奋性氨基酸谷氨酸所致神经元的胞内钙超载;CLSM以其独 特的优势,在高清晰度地显示海马神经元形态的同时,也可动态地观察活细胞在不同环境下胞内钙的快速变化 以及定量分析。该技术在动态观察和二维图像的高分辨率上比传统测钙方法有更大的优越性。     

HIVgp120对胎鼠背根神经节神经元突起生长的影响

探讨人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）gp120对体外培养的背根神经节神经元胞体和突起生长的影响。方法：分散培养的胎鼠背根神经节神经元用不同浓度的HIV gp120 (125、250、500?pmol/L和1?nmol/L) 处理,对分散培养的背根神经节神经元用MAP2免疫荧光标记后,用共聚焦激光扫描显微镜观察神经元胞体和突起的改变。结果：应用gp120后7?d,神经元突起的数目减少,长度变短,而神经元的胞体则没有明显变化。结论：HIV gp120可直接影响分散培养的背根神经节神经元突起的生长。