通脉丸对人血管内皮祖细胞功能的影响

目的应用含通脉丸的培养基进行实验研究,探讨其对人内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）功能的影响。方法采用密度梯度离心法分离出人外周血EPCs,实验分为正常对照组、低剂量组（10mg/ml）、中剂量组（20mg/ml）和高剂量组（50mg/ml）,培养细胞7d。通过倒置显微镜、MTT实验以及细胞黏附、迁移实验评价EPCs增殖、黏附和迁移能力;采用细胞表型分析、VEGF的表达、NO的分泌和体外成血管能力来检测不同组别对细胞功能的影响。结果与对照组比较,不同浓度药物组能提高细胞的增殖、分化、迁移和黏附能力,并促进EPCs表型的改变、NO的分泌和VEGF的表达,形成丰富的血管样结构,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;与低、高浓度组比较,中浓度组在细胞的增殖、黏附、迁移功能以及CD133表达和NO分泌等方面作用最为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论通脉丸能明显改善外周血EPCs的功能,促使EPCs的增殖、分化、黏附和迁移,促进EPCs分泌NO和VEPF的表达,能够更快形成血管样结构。     

无花果果实及乳浆对人黑色素瘤A375 细胞的抑制作用及其作用机制研究

目的考察无花果实及乳浆不同极性部位的体外抗黑色素瘤活性,并探讨其作用机制。方法采用溶剂 提取法制得无花果提取物,系统溶剂萃取法得乳浆不同极性部位和醇沉纯化部位供试品;采用MTT 法、划痕 实验、Transwell 侵袭实验和流式细胞仪凋亡检测考察供试品对人恶性黑色素瘤细胞A375 的增殖、迁移、侵袭 和凋亡影响;构建A375 细胞和人脐静脉内皮细胞HUVEC 的共培养体系,通过侵袭实验、成管实验体外模拟 肿瘤细胞对内皮血管形成;ELISA 法测定相关细胞因子水平。结果无花果提取物和乳浆乙酸乙酯部位抑制肿 瘤细胞A375 的迁移和侵袭（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）,降低A375 细胞的超氧化物歧化酶（SOD）及乳酸脱 氢酶（LDH）含量（P＜0.001）,提高一氧化氮（NO）含量（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;乳浆醇沉部位抑制 A375 细胞迁移和侵袭（P＜0.01,P＜0.001）,对A375 细胞的直接抑杀和促凋亡效果较好;共培养后HUVEC 细胞侵袭能力提升,血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮素1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOs）分泌增多 （P＜0.001）,且供试品（200～400 μg·mL-1）给药后可明显逆转（P＜0.05,P＜0.001）。结论无花果提取物及乳 浆乙酸乙酯、醇沉部位具有抑制A375 细胞增殖、迁移和侵袭作用,从能量代谢方面抑制黑色素瘤生长,并可 能通过eNOs/VEGF/ET-1 途径抑制肿瘤的新生血管形成。     

神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞行为的影响

目的：研究神经节苷脂GM3联合姜黄素对血管平滑肌细胞行为的影响。方法：选用10%胎牛血清与氧化型低密度脂蛋白OX-LDL(80 μg/mL)为刺激剂，诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞RASMCs异常增殖、迁移与泡沫化、分泌胶原蛋白等四种异常细胞行为，之后通过MTT法、细胞划痕法、油红染色成像法、羟脯氨酸显色法等检测GM3与姜黄素联合用药及各自单用对四种异常细胞行为的影响。结果：单用外源GM3(10 μg/mL)或姜黄素（10 μM）对RASMCs异常增殖无明显抑制效果，两者联合使用（10 μM姜黄素+10 μg/mL GM3）对RASMCs异常增殖具有抑制作用，与对照组相比差异有统计学意义（P<0.01）；单用外源GM3(10 μg/mL)或姜黄素（10 μM）对RASMCs异常迁移无明显抑制效果，两者联合使用（10 μM姜黄素+10 μg/mL GM3）对RASMCs迁移具有抑制作用，与Model组相比差异有统计学意义（P<0.01）；单用外源GM3(10 μg/mL)或姜黄素（10 μM）对RASMCs对RASMCs泡沫化无明显抑制作用，两者联合使用（10 μM姜黄素+10 ...     

软脂酸对人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨软脂酸（PA）对人脐静脉血内皮祖细胞（EPC）增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7d后,收集贴壁细胞并加入不同浓度软脂酸（分别为200mmol/L、400mmol/L、600mmol/L）干预48h。MTT法检测PA对EPC增殖能力的影响;流式细胞仪检测PA对细胞凋亡率的影响;提取细胞RNA,采用逆转录一聚台酶链式反应（RT-PCR）技术检测Bcl-2mRNA表达;采用免疫组织化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果PA呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡（P〈0.05或P〈0.01）;基础状态下EPC表达Bcl-2mRNA及蛋白,PA处理能抑制其表达,并存在量效关系（P〈0.05或P〈0.01）。结论PA通过下调Bcl-2表达诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,这可能影响血管内皮的修复及新生血管的形成。     

黄芪甲苷对人外周血内皮祖细胞体外血管生成能力的影响

目的观察黄芪甲苷对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量及增殖、迁移、黏附功能、血管生成能力的影响。方法密度梯度离心法获取人外周血单个核细胞,FITC标记荆豆凝集素Ⅰ（FITC-UEA-I）、DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-acLDL）荧光双染鉴定,流式细胞仪检测细胞表面标志。单个核细胞培养4d后进行实验分组,分为对照组和黄芪甲苷干预组。干预组加入不同浓度的黄芪甲苷（分别为10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL）培养72h。分别采用四氮唑溴盐比色法、改良的Boyden小室和黏附能力测定来观察EPCs的增殖、迁移和黏附能力;体外血管生成试剂盒来观察EPCs体外血管生成能力。结果与正常对照组比较,黄芪甲苷组EPCs数量增加,EPCs的黏附、迁移、增殖和体外血管形成能力增强,且黄芪甲苷20μg/mL时作用最显著。结论黄芪甲苷可增加体外培养的EPCs数量,改善EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力等生物学功能。     

保和消积方体外对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其机制研究

目的：探讨保和消积方对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,在mRNA和蛋白水平上阐明其分子机制。方法：选取对数生长期的胃癌SGC7901细胞作为研究对象,分为空白对照组和不同浓度（0.5、1、2、4、8、12和16 mg/mL）组,采用噻唑蓝（MTT）法检测不同时间（24、48、72 h）SGC7901细胞增殖情况;采用Transwell小室迁移试验检测SGC7901细胞的迁移能力;利用流式细胞仪检测SGC7901细胞凋亡情况;定量PCR和蛋白质免疫印迹法分别检测胃癌SGC7901细胞增殖、迁移、血管生成相关的磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,作用不同时间后不同浓度的保和消积方组的胃癌SGC7901细胞增殖抑制率显著增加（均P<0.05）,穿膜细胞数显著降低（均P<0.05）,显著抑制了微管的形成（均P<0.05）,AKT、mTOR、PI3K、VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低（均P<0.05）。结论：保和消积方通过抑制AKT、mTOR、PI3K、VEGF的mRNA和蛋白表达,从而抑制了SGC7901胃癌细胞增殖、迁移,促进了胃癌细胞的凋亡。     

犬脂肪基质干细胞体外抑制淋巴细胞增殖反应的初步研究

目的：研究犬脂肪基质干细胞（adipose derived stem cells,ADSCs）体外抑制淋巴细胞增殖的作用。方法：从Beagle犬腹股沟脂肪组织中分离获取脂肪基质干细胞,体外培养至第二代,1&#215;10^5个/孔ADSCs刺激异体淋巴细胞,观察淋巴细胞增殖情况。以植物血凝素（PHA,2μg/mL）刺激淋巴细胞后,分别以1&#215;10^2～5细胞/孔数量的异体ADSCs加入反应体系中,观察淋巴细胞增殖抑制情况。分别以1&#215;10^2～5细胞/孔数量的＂第三者＂ADSCs加入双向混合淋巴细胞反应体系中,观察淋巴细胞增殖抑制情况。通透性隔离腔培养的ADSCs加入混合双向淋巴细胞反应体系中,观察淋巴细胞增殖抑制情况。结果：ADSCs刺激同种异体淋巴细胞体外增殖作用不明显;ADSCs可明显抑制PHA刺激的淋巴细胞增殖（P〈0.05）;＂第三者＂ADSCs可明显抑制双向混合淋巴细胞反应（P〈0.05）,抑制作用呈ADSCs细胞数量依赖性;隔离腔培养的ADSCs也可明显抑制双向混合淋巴细胞反应（P〈0.05）。结论：ADSCs在体外具有抑制淋巴细胞增殖的作用,具有一定的调节淋巴细胞反应的能力。     

丹参多酚酸盐及三七总苷对EA-HY926细胞体外血管新生作用的比较研究（英文）

目的：研究丹参多酚酸盐及三七总苷对EA-hy926细胞在细胞增殖、血管新生及促进血管内皮生长因子（VEGF）表达方面的不同作用。方法：通过体外培养EA-hy926细胞,并给予不同浓度的丹参多酚酸盐和三七总苷（0.4,0.8和1.2mg·L–1）干预,运用CCK-8测定细胞增殖能力,培养12h后观察血管新生情况。培养24h后,通过real-timePCR方法观察VEGF的表达情况。结果：在浓度为0.4,0.8mg·L–1时,与空白对照比较,丹参多酚酸盐和三七总苷均能有效促进血管新生及VEGF的表达（（P〈0.05））,而两者比较无明显差异。在浓度为1.2mg·L–1时,与三七总苷相比,丹参多酚酸盐组VEGF的表达明显增强（P〈0.05）。结论：丹参多酚酸盐和三七总苷均能有效促进EA-hy926细胞增殖、血管新生及VEGF的表达,而实验结果提示丹参多酚酸盐具有更强的促血管新生能力。     

回阳生肌膏对人来源微血管内皮细胞的干预作用

目的 研究回阳生肌膏对人来源微血管内皮细胞体外凋亡和迁移的影响及其可能存在的机制。方法 细胞实验分为空白组、模型组、实验组和阳性对照组,空白组与模型组不予干预,实验组予回阳生肌膏,阳性对照组予龙珠软膏,均作用48小时。采用MTT法筛选药物无毒浓度;流式细胞术观察细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液中基质金属蛋白酶1(matrix metallopeptidase 1,MMP1)、基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase 1,TIMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)含量;细胞迁移实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹法检测血管内皮细胞生长因子受体2(VEGF receptor 2,VEGFR2)蛋白的表达。结果 确定了实验组予50μg/mL回阳生肌膏,对照组予25μg/mL龙珠软膏为后续试验浓度,作用48小时后,与模型组相比,回阳生肌膏可有效抑制内皮细胞的凋亡(P0.05),而龙珠软膏能显著抑制内皮细胞凋亡(P0.01);与模型组相比,回阳生肌膏、龙珠软膏在体外均能显著下调糖尿病足内皮细胞MMP9、TIMP1的分泌(P0.01),显著提高VEGF的含量(P0.01),对MMP1、TIMP2的表达也有下调趋势;细胞迁移试验结果显示,回阳生肌膏可增多人来源微血管内皮细胞的迁移数(P0.05),龙珠软膏能显著增多细胞迁移数(P0.01);蛋白质印迹法结果显示,回阳生肌膏、龙珠软膏均促进了糖尿病足创面内皮细胞VEGFR2蛋白的表达(P0.05)。结论 回阳生肌膏可抑制糖尿病足创面内皮细胞凋亡,促进糖尿病足创面内皮细胞迁移增殖,其机制可能与其调控基质金属蛋白酶类及抑制酶类,促进VEGF、VEGFR2的表达有关。     

参麦总皂苷抗血管生成作用研究

目的:探讨参麦总皂苷抗血管生成作用,为临床辅助抗肿瘤分子机理提供理论依据。方法:提取参麦总皂苷,采用MTT法及刮痕法分析总皂苷对人脐静脉内皮细胞HUVECs的增殖和迁移抑制作用;通过荧光定量PCR方法考察总皂苷对人肝癌HepG2细胞株VEGF表达影响;最后,以鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)在体模型对总皂苷抗血管生成作用进行评价。结果:MTT及刮痕实验结果表明,参麦总皂苷可剂量依赖性抑制HUVECs细胞增殖和迁移,其中600μg/mL浓度增殖抑制率达63.9%,150μg/mL处理48h,其迁移抑制率可达73.7%;荧光定量PCR结果表明,总皂苷可以抑制HepG2细胞分泌VEGF;此外,鸡胚绒毛尿囊膜模型证实,参麦总皂苷具有抗血管生成作用。结论:参麦总皂苷可以通过抑制内皮细胞增殖、迁移及抑制癌细胞分泌VEGF表达起到抗肿瘤血管生成作用。     

基于OPA1调控线粒体稳态研究姜黄素对HUVECs增殖、迁移的双向调节作用

目的：基于O P A1介导的线粒体稳态明确不同浓度姜黄素双向调节人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）增殖、迁移的药理作用及机制。方法：高糖DMEM完全培养基培养HUVECs,CD31荧光染色鉴定;不同浓度姜黄素干预HUVECs,CCK8检测增殖活性,结晶紫染色检测克隆增殖状态;细胞划痕实验及Transwell实验检测其迁移能力;RT-qPCR检测HUVECs的VEGFα、HIF-1α mRNA水平;ROS、JC-1试剂盒检测HUVECs ROS水平及线粒体膜电位;Western Blotting检测HUVECs OPA1及其下游蛋白表达。结果：20、30、50μmol/L姜黄素显示显著的HUVECs增殖抑制效果（P<0.01）,1μmol/L姜黄素能够促进HUVECs的克隆增殖;与Ctrl组比较,1、10μmol/L姜黄素能够显著促进HUVECs迁移（P<0.01）,20、30μmol/L姜黄素能够显著抑制HUVECs细胞迁移（P<0.01）;20、30μmol/L姜黄素能够显著抑制HIF-1α mRNA水平（P<0.05）;与Ctrl组比较,20μmol/L姜...     

淫羊藿苷激活抑制鼻咽癌CNE-2细胞存活、侵袭、迁移的体内外研究

【目的】 探讨淫羊藿苷对鼻咽癌CNE-2细胞存活和侵袭迁移特性的影响。【方法】 ①体外研究：用不同浓度淫羊藿苷处理鼻咽癌CNE-2细胞,采用细胞计数试剂盒8（CCK8）测定细胞增殖能力以选择合适的剂量进行后续实验。采用Transwell实验观察细胞侵袭能力;划痕实验观察细胞迁移能力;蛋白免疫印迹法检测血管内皮生长因子（VEGF）、上皮钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经性钙黏附蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达情况及信号通路蛋白Ca2+/钙调蛋白依赖性的蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的磷酸化情况。并进一步观察单独或联合 JNK抑制剂SP600125对JNK活化程度的影响,采用蛋白免疫印迹法检测细胞JNK磷酸化水平。②体内研究：建立鼻咽癌CNE-2荷瘤裸鼠模型,测定裸鼠移植瘤质量、细胞凋亡和移植瘤组织VEGF表达情况、MVD值。【结果】 选择低细胞毒性10、20、50 μmol/L剂量的淫羊藿苷进行后续实验。与空白对照组（淫羊藿苷0 μmol/L）比较,淫羊藿苷10、20、50 μmol/L组CNE-2细胞侵袭细胞数、划痕愈合率降低,细胞VEGF、N-cadherin、Vimentin表达水平明显降低（P < 0.05）,E-cadherin表达水平与CaMKⅡ、JNK的磷酸化水平升高（P < 0.05）,均呈剂量依赖性。淫羊藿苷（10 μmol/L）可减弱JNK抑制剂SP600125对JNK磷酸化的抑制作用。与模型组比较,淫羊藿苷组鼻咽癌裸鼠存活率升高,移植瘤质量减小,移植瘤组织细胞凋亡率升高,VEGF表达水平、MVD值明显下降（P < 0.05）。【结论】 淫羊藿苷可促进CaMKⅡ/JNK通路激活来抑制鼻咽癌CNE-2细胞的存活、侵袭和迁移能力。     

灵芝孢子油对MCF-7细胞凋亡及迁移的影响

目的：观察灵芝孢子油对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测灵芝孢子油对MCF-7增殖的影响;伤口愈合实验观察灵芝孢子油对MCF-7细胞迁移的作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT—PCR法检测抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因Bax及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平。结果：不同浓度的灵芝孢子油对MCF-7的增殖和迁移均有一定程度的抑制作用,且呈时间、剂量依赖性;灵芝孢子油能显著诱导MCF-7细胞凋亡;RT—PCR结果显示,灵芝孢子油能上调Bax同时下调Bcl-2和VEGF的mRNA表达水平。结论：灵芝孢子油能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡,其作用机制可能与下调VEGF和Bcl-2／Bax的比值有关。     

血府逐瘀汤促血管新生中VEGF通路的作用研究

目的:探讨VEGF通路在血府逐瘀汤促血管新生中的作用.方法:运用血清药理学方法,以1.25％,2.5％,5％的血府逐瘀汤含药血清和空白血清诱导处理血管内皮细胞ECV304,分别采用MTT比色法,Boyden小室迁移法和体外成血管实验检测内皮细胞增殖、迁移和成血管能力,并通过酶联免疫法、免疫组化和RT-PCR检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR2)分泌和表达的情况.结果:1.25％含药血清除了能提高体外成血管能力外,对其余指标均无影响;2.5％含药血清明显促进内皮细胞增殖、迁移及成血管,并能显著提高VEGF及VEGFR2的表达;5％含药血清仅上调胞内VEGF的表达,进而促进内皮细胞的迁移和黏附.结论:血府逐瘀汤通过上调VEGF-VEGFR2途径,诱导内皮细胞增殖、迁移和血管形成,部分说明了药物促血管新生的作用机制.     

白杨素调控Wnt/β-catenin 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响

目的：探讨白杨素调控Wnt/β-连环蛋白（β-catenin） 通路对前列腺癌PC-3 细胞株侵袭和迁移的影响。方法：设PC-3 细胞组、5-氟尿嘧啶组、白杨素低剂量组、白杨素高剂量组。5-氟尿嘧啶组加入5-氟尿嘧啶使最终浓度为80.0 μg/mL,白杨素低、高剂量组加入白杨素使最终浓度分别为60.0 μg/mL、120.0 μg/mL,培养72 h。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT） 及结晶紫染色测定细胞存活率及克隆形成数目,Transwell 法测定细胞侵袭水平,annexinV-FITC/PI 试剂盒测定细胞凋亡水平,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR） 法及蛋白质印迹法（Western blot） 测定细胞β-catenin 基因和蛋白水平。结果：与PC-3 细胞组比较,其余3 组细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与白杨素低剂量组比较,白杨素高剂量组细胞、存活率、克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。与5-氟尿嘧啶组比较,白杨素低剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平升高（P＜0.05）,凋亡率降低（P＜0.05）;白杨素高剂量组细胞、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、β-catenin mRNA 和蛋白表达水平降低（P＜0.05）,凋亡率升高（P＜0.05）。结论：白杨素能抑制前列腺癌PC-3细胞株增殖、侵袭,诱导前列腺癌PC-3 细胞株凋亡,其机制与白杨素可通过抑制β-catenin mRNA 及蛋白的表达进而抑制Wnt/β-catenin 通路有关。     

益气复生方对人结肠癌细胞及血管新生能力的影响

目的探讨益气复生方对人结肠癌HCT-116细胞及血管新生能力的影响。方法①取对数生长期人结肠癌细胞株HCT-116,采用不同浓度的益气复生方（7.8125 g/L、15.625 g/L、31.25 g/L、62.5 g/L、125 g/L、250 g/L）干预,MTT法检测其对HCT-116细胞生长的影响。②取对数生长期人结肠癌细胞株HCT-116,分为对照组,益气复生方高、中、低剂量组,进行相应干预,以流式细胞仪分析各组对HCT-116细胞凋亡和细胞周期的影响。③对照组,益气复生方高、中、低剂量组干预后,以酶联免疫吸附法检测对HCT-116细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）的影响。结果①益气复生方能显著抑制HCT-116细胞的生长,随着药物浓度的增加其抑制作用逐渐增大。②与对照组比较,不同浓度的益气复生方组细胞的凋亡率从18.27%增加至32.54%,呈剂量依赖性,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,益气复生方干预组G0/G1期的细胞比例明显减少,G2/M期的细胞比例明显增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。③与对照组比较,益气复生方高剂量组VEGF蛋白表达水平下降,差异有统计意义（P〈0.05）。结论益气复生方对人结肠癌HCT-116细胞增殖具有明显的抑制作用,且随着剂量的增加抑制作用增强,其抗肠癌作用与抑制VEGF的分泌有关。     

基于VEGF相关信号通路研究益气除痰方对缺氧血管新生的影响

目的:研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的影响及机制探讨。方法:设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用CCK8法和流式细胞术(Annexin V/PI染色)检测细胞增殖和凋亡;管腔形成实验和transwell小室测定细胞血管生成和细胞迁移能力;Western blot检测HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果:与常氧组比较,缺氧造模组HUVEC无明显增殖抑制和凋亡,但迁移和管腔形成能力增强,且HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、P-AKT蛋白表达上调;与缺氧造模组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,促进凋亡,降低迁移及管腔形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结论:益气除痰方可抑制缺氧诱导的血管新生,可能与其调控VEGF相关信号通路有关。     

白芍总苷对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的：探究白芍总苷（TGP）对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡以及炎症反应的影响及其作用机制。方法：将人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）分为对照组、模型组和干预组,其中对照组细胞常规培养;模型组和干预组细胞使用肿瘤坏死因子（TNF）-α10 ng/mL培养建立RA体外细胞模型;随后干预组细胞使用TGP 62.5 μg/mL培养,对照组和模型组细胞使用等量生理盐水培养;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞的凋亡率;酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测白细胞介素（IL）-6和血管内皮生长因子（VEGF）水平;Western Blotting检测磷酸化JAK2蛋白（p-JAK2）、磷酸化STAT1蛋白（p-STAT1）以及磷酸化STAT3蛋白（p-STAT3）的表达水平。结果：CCK-8和TUNEL结果显示TGP可抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡;ELISA结果显示TGP可降低细胞中IL-6和VEGF的水平;Western Blotting实验显示TGP可降低p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3的表达水平（P<0.05）。结论：TGP可通过调节JAK/STAT信号通路抑制HFLS-RA细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制滑膜细胞炎症反应和血管生成。     

鸡血藤通过调控SNX9及β-catenin抑制三阴性乳腺癌细胞转移的作用机制

目的探索鸡血藤对乳腺癌细胞迁移及侵袭能力的影响，以及抑制三阴性乳腺癌转移发生可能的作用机制。方法采用不同浓度（25、12.5、6.25、3.12、1.56 μg/mL）的鸡血藤提取物，干预三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231-luc，另设空白对照组。利用细胞划痕实验、Transwell实验检测其对细胞迁移能力及侵袭能力的影响。利用Western Blot检测不同浓度鸡血藤提取物干预后，乳腺癌细胞中的分类连接蛋白9（SNX9）和β-catenin的表达水平。结果与空白对照组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药6 h细胞迁移率降低（P<0.05）；3.12、6.25、12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05，P<0.01）；各剂量组给药24 h后细胞迁移率均降低（P<0.05，P<0.01）；3.12 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）；25 μg/mL组SNX9表达增加（P<0.05），β-catenin表达降低（P<0.01）。与1.56 μg/mL组同期比较，12.5及25 μg/mL组给药12 h后细胞迁移率降低（P<0.05）。与3.12 μg/mL组比较，25 μg/mL组β-catenin表达降低（P<0.05）。结论鸡血藤可抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MD-231-luc的迁移及侵袭能力，其机制与调控SNX9及β-catenin表达有关。     

非E_2干预状态下益气消癥法方药对EA.hy926细胞增殖 迁移 凋亡的影响

目的:探讨益气消癥法方药含药血清干预EA.hy926细胞增殖,抑制子宫肌瘤血管新生的作用机理。方法:观察益气消癥法方药含药血清对体外培养的EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡的影响。实验分为5组:空白血清组;RU486组;中药高剂量组;中药中剂量组;中药低剂量组。采用MTT法检测EA.hy926细胞的增殖情况,细胞划痕法检测细胞迁移率,流式细胞术法检测细胞的凋亡率。结果:益气消癥法方药可抑制EA.hy926细胞增殖、迁移、凋亡。结论:益气消癥法方药可抑制EA.hy926的细胞的增殖,诱导其迁移、凋亡,进而控制肌瘤血管新生,减少肌瘤血液供应,最终达到缩消子宫肌瘤、改善临床症状的作用。