青光安颗粒剂对慢性高眼压兔眼视网膜超微组织结构的影响

采用电子显微镜技术，通过与正常组、模型组、丹参组的比较，观察了青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下家兔视网膜超微组织结构的影响，结果表明：与模型组比较，丹参和青光安组兔眼视网膜的超微组织结构要明显保存得好，但丹参组视网膜的超微结构仍有较明显的病变，而青光安组视网膜的超微组织结构只有轻度病理改变，说明青光安颗粒剂对慢性高眼压状态下兔眼视网膜的超微组织结构具有明显的保护作用。     

青光安颗粒剂对实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢作用的研究

采用细胞色素氧化酶组织化学法观察青光安颗粒剂对实验性高眼压大鼠视网膜节细胞代谢细胞的影响。结果表明：青光安颗粒剂治疗的高眼压模型眼视网膜ＣＯ活性节细胞和高ＣＯ活性节细胞密度与对照组高眼压模型眼比较，有非常显著性差异。     

青光安Ⅱ号对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响

目的观察青光安Ⅱ号方对慢性高眼压模型大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA表达影响。方法将40只(80眼)雄性SD大鼠随机分成6组,分别为:空白组(A),模型组(B)、青光安Ⅱ号方低剂量组(C)、青光安Ⅱ号方中剂量组(D)、青光安Ⅱ号方高剂量组(E)、益脉康分散片组(F)。将B、C、D、E、F组大鼠采用烧灼巩膜表浅静脉法建立大鼠慢性高眼压模型。模型大鼠维持高眼压状态2月后开始干预,干预后2周、4周分别用q PCR检测大鼠视网膜GSK-3β及β-catenin mRNA的相对表达量。结果 2周后,与B组比较,各组GSK-3βmRNA表达降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。4周后,与F组比较,C、D、E组GSK-3βmRNA降低,β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。与E组比较,C、D组GSK-3βmRNA降低而β-catenin mRNA表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方及益脉康分散片均能抑制GSK-3βmRNA的表达,并增加β-catenin mRNA的相对表达量,对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞有一定的保护作用;初步观察表明复方中药青光安Ⅱ号方在对慢性高眼压大鼠视神经的保护中,效果优于益脉康分散片,且以青光安Ⅱ号方高剂量最优。     

青光安Ⅱ号方有效组分对慢性高眼压DBA/2J小鼠视网膜神经节细胞的保护作用及机制

目的 观察青光安Ⅱ号方及其低、中、高浓度有效组分对青光眼模型小鼠视网膜神经节细胞的保护作用机制。方法 将8只雌性C57BL/6小鼠设为正常对照组（A组）并灌胃蒸馏水,48只38周龄雌性DBA/2J小鼠随机分成6组：模型组（B组）、益脉康分散片组（C组）、青光安Ⅱ号汤剂组（D组）、青光安Ⅱ号有效组分低浓度组（E组）、青光安Ⅱ号有效组分中浓度组（F组）、青光安Ⅱ号有效组分高浓度组(G组）,分别灌胃蒸馏水、益脉康分散片混悬液、青光安Ⅱ号方汤剂、青光安Ⅱ号方有效组分低/中/高浓度汤剂。干预4周后,HE染色观察小鼠视网膜组织结构,TUNEL染色观察视网膜神经节细胞凋亡,免疫组化染色观察视网膜组织神经节细胞层糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β, GSK-3β)、β-连环蛋白（β-Catenin）及同源盒基因-6(paired box gene-6, Pax6)表达情况,Western blot法测定视网膜组织GSK-3β、β-Catenin及Pax6蛋白相对表达量。结果 眼压测量发现,DBA/2J小鼠眼压在26周及以后明显上升,从第14周开始DBA/2J小鼠...     

青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响

目的观察青光安Ⅱ号方有效组分对青光眼模型DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白表达的影响。方法将8只(16只眼)雌性C57BL/6小鼠设为空白组(A组),48只(96只眼)雌性DBA/2J小鼠随机分成6组,每组8只(16只眼),分别为:模型组(B组)、益脉康分散片组(C组)、青光安II号汤剂组(D组)、青光安Ⅱ号有效组分低浓度组(E组)、青光安Ⅱ号有效组分中浓度组(F组)、青光安Ⅱ号有效组分高浓度组(G组),B、C、D、E、F、G组DBA/2J小鼠喂养38周龄建立青光眼模型后开始干预,干预4周后Western blot法检测DBA/2J小鼠视网膜中RhoA、ROCK及Caspase-3蛋白的相对表达量。结果干预4周后,与A组比较,B组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P0.05);与B组比较,C、D、E、F、G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P0.05);与C组比较,D、E、F组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白相对表达差异无统计学意义(P0.05);与C、D组比较,G组RhoA、ROCK、Caspase-3蛋白表达减少,差异有统计学意义(P0.05)。结论青光安Ⅱ号方有效组分能抑制Rho/ROCK信号通路及凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,其中高浓度青光安Ⅱ号方有效组分效果优于益脉康分散片和青光安Ⅱ号方汤剂,推测青光安Ⅱ号方及其有效组分治疗青光眼的机制可能与其抑制Rho/ROCK信号通路及视网膜细胞凋亡相关蛋白表达有关。     

青光增视方对青光眼大鼠模型视网膜神经节细胞保护机制的研究

目的 探究青光增视方对青光眼大鼠模型视神经的保护作用及对PI3K/AKT通路的调节作用。方法 通过烧灼大鼠右眼巩膜表面静脉制作青光眼模型，给予高、中、低剂量(3.40、1.70、0.85 g·kg^-1·d^-1)青光增视方颗粒(青光增视方给药组)或甲钴胺(0.159 mg·kg^-1·d^-1)(西药组)灌胃，末次给药后检测大鼠眼压，观察视网膜神经节细胞(RGCs)的形态及超微结构，采用定量PCR及Western blotting检测视网膜PI3K、AKT、PTEN、eNOS mRNA及蛋白的表达情况。结果 与空白组比较，其他各组大鼠眼压均显著升高，但青光增视方高、中剂量组眼压显著低于模型组和西药组，差异均有统计学意义(均P <0.05)。与空白组比较，模型组PI3K、AKT、eNOS mRNA及PI3K、p-AKT/AKT、eNOS蛋白表达水平显著降低，PTEN mRNA及蛋白表达显著升高，差异均有统计学意义(均P <0.05)。与模型组比较，各给药组PI3K、AKT、e NOS mRNA及...     

青光安颗粒剂对自发型青光眼小鼠眼压的影响

目的研究青光安颗粒剂在青光眼中对眼压的影响。方法选用不同月龄共30只DBA/2J雌性小鼠,根据月龄采用随机数字表法分为3组,每组10只,20眼。分为正常对照组(3月龄)、模型对照组(9月龄)、青光安组(9月龄)。正常对照组与模型对照组每日以相同量蒸馏水灌胃;青光安组每日以青光安灌胃。3组均以常规饲料喂养。利用经前房注入/抽吸系统进行眼压测量,分别以2.5、5μL/min的速率继续进行灌注,计算房水流畅系数和房水流出阻力。结果自6月龄开始,小鼠眼压轻微上升,随着月龄的增加而逐步上升,9月龄时显著升高;青光安颗粒剂灌胃后所得眼压较模型组均有不同程度降低(P0.05),房水流畅系数均明显增加(P0.01),房水流出阻力均降低(P0.01)。结论青光安颗粒剂能通过影响房水动力学因素达到降低青光眼眼压的作用。     

丹参对急性酒精性肝损伤肝组织保护作用的研究

目的观察丹参对酒精所致大鼠急性肝损伤肝组织的保护作用。方法大鼠分为正常组(以正常饮食、饮水喂养)、模型组(连续6天高浓度白酒灌胃)、丹参低、中、高剂量组(白酒灌胃造模后,给予丹参腹腔注射)。9天后处死大鼠,观察大鼠肝脏的组织病理学改变及肝细胞的超微病理学改变。结果模型组大鼠的肝组织呈现明显的水样变性和脂肪变性,并可见少量片状肝细胞坏死。而丹参组肝细胞未见坏死改变,水样变性和脂肪变性程度也较轻,以高剂量丹参组最为显著。结论丹参对急性酒精性肝损伤肝组织有一定的保护作用。     

丹参注射液对兔视网膜光损伤作用的超微结构观察

目的探讨中药丹参对防治视网膜光损伤的作用,为视网膜光损伤的防护提供一定的实验依据。方法应用成年杂色家兔36只随机分为4组：空白对照组、丹参注射液预先干预组、丹参注射液治疗组和单纯损伤组。建立视网膜1.0-1.6万Lux循环光损伤家兔动物模型,比较各组视网膜组织病理变化。结果与空白对照组相比较：丹参注射液预先干预组视网膜色素上皮层、神经网膜微血管基底膜无明显改变;丹参注射液治疗组视网膜外丛状层至神经纤维层略有变化;单纯损伤组视网膜线粒体肿胀,数目减少,嵴变短和髓样变性,神经纤维层和内外网状层细胞突起水肿,在神经纤维层尤其明显。结论家兔静脉注射丹参注射液能有效保护视网膜组织,抵抗光损伤反应,减轻光损伤。     

枸杞子-丹参对小鼠视网膜Caspase-12前体、Caspase-2表达的影响

目的 观察枸杞子-丹参对rd10小鼠视网膜Caspase-12前体、Caspase-2表达的影响.方法 将40只rd10小鼠随机分为5组,空白组灌胃生理盐水;对照组灌胃维生素A溶剂;枸杞组灌胃枸杞子中药超微配方颗粒溶液;丹参组灌胃丹参中药超微配方颗粒溶液;枸杞加丹参组(杞参组)灌胃枸杞子加丹参中药超微配方颗粒溶液;8只...     

枸杞子加丹参对RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜匀浆中cAMP、cGMP含量的影响

目的探讨枸杞子加丹参对视网膜色素变性模型大鼠RCS(rdy-/-, p-/-)视网膜匀浆中cAMP含量、cGMP含量以及cAMP/cGMP值的影响。方法实验动物随机分为5组:空白组为RCS(rdy+/+, p+/+)大鼠8只,模型组、枸杞子组、丹参组及枸杞子加丹参组(杞参组)为RCS(rdy-/-, p-/-)大鼠各8只,每组均雌雄各半。5组大鼠分别给予生理盐水、生理盐水、枸杞子、丹参、枸杞子加丹参灌胃。灌胃28 d后,ELISA法测定视网膜组织匀浆中cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP值。结果与空白组比较,模型组大鼠视网膜匀浆组织中cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP值均增高,差异有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,杞参组视网膜匀浆组织中cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP值均明显降低,差异有显著统计学意义(P0.01)。结论 "补虚活血"代表中药枸杞子加丹参可以降低RCS(rdy-/-,p-/-)大鼠视网膜组织匀浆中cAMP、cGMP含量及cAMP/cGMP值,改善其"虚"证指标。     

青光安颗粒剂对DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响

目的 研究青光安颗粒剂(以下简称为青光安)对自发性青光眼模型DBA/2J小鼠视神经中自噬途径相关蛋白表达的影响.方法 将10只C57BL/6J小鼠作为空白组;采用随机数字法将30只DBA/2J小鼠分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只.喂养小鼠至38周龄,期间观测小鼠眼压,待DBA/2J小鼠自动成模后开始灌胃.模型...     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

丹参与1，6二磷酸果糖对兔视网膜震荡的疗效实验观察

应用组织化学方法对丹参和１，６二磷酸果糖在视网膜震荡时的治疗作用进行了观察。结果表明，外伤后视网膜与糖代谢有关的酶，如琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖－６－磷酸脱氢酶、磷酸化酶等活性降低，而应用丹参和１，６二磷酸果糖后上述酶活性保持较高水平，与维生素Ｅ组、甘露醇组及外伤对照组比较有极显著差异（Ｐ＜０．０１）；电镜观察亦显示应用丹参和１，６二磷酸果糖后组织结构保存较好。提示眼球挫伤后可以引起视网膜糖及能量代谢障碍，这可能与外伤后引起组织缺血缺氧有关，而丹参和１，６二磷酸果糖对这种损伤有明显的治疗效果。     

益气养阴活血利水中药复方对兔视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响

目的：研究益气养阴活血利水中药复方（复明片）对兔实验性视网膜脱离后视网膜组织中ATP含量的影响。方法将48只有色家兔随机分为正常对照组（A组）、模型对照组（B组）、西药对照组（C组）、复明片组（D组），每组12只。 B、C、D组制作视网膜脱离模型。造模后第1天给药，A组、B组予温开水灌胃；C组予西药混合溶液灌胃，以上均1次/d；D组予复明片混悬液灌胃，1次/d。并于造模后7、21 d分别观察各组视网膜复位情况，取材后观察视网膜组织中ATP含量。结果模型对照组视网膜组织ATP含量与正常对照组比较明显减少（P<0.01），与模型对照组比较，西药对照组和复明片治疗组ATP含量明显升高（P<0.01）。至术后第3周，复明片治疗组ATP含量已与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论益气养阴活血利水中药复方（复明片）能改善视网膜脱离后视网膜组织的能量代谢，有助于视功能的恢复。     

糖康对糖尿病大鼠视网膜组织中NF-κB信号通路的影响

目的从视网膜微血管形态学和细胞分子两个水平,观察糖康对糖尿病大鼠视网膜病变的影响并探讨其具体作用机制,为糖康防治糖尿病视网膜病变提供理论依据。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病模型并随机分为正常组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖。第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变。Western blot检测NF-κB亚基P65在细胞核内的含量。RT-PCR检测其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠视网膜呈现较多的无细胞毛细血管条索数（约为正常组的12.16倍）。与模型组比较,各治疗组无细胞毛细血管条索数明显减少（P〈0.01）。与正常对照组比较,模型组NF-κB蛋白表达明显上调（P〈0.01）,各治疗组NF-κBP65蛋白在视网膜组织的表达不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。与正常组比较,模型组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达明显上调（P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠视网膜Bax和IL-1β的mRNA表达均不同程度降低,以糖康高剂量组最为显著。结论糖康能够明显抑制糖尿病大鼠视网膜组织NF-κB活性及其下游靶基因Bax和IL-1β的表达水平,通过多途径、多靶点拮抗视网膜细胞凋亡和炎症反应,保护视网膜组织,延缓了糖尿病视网膜病变的发生、发展。     

开胃进食汤超微颗粒对胃肠平滑肌细胞MLCK表达的影响

目的 研究开胃进食汤超微配方颗粒对脾虚大鼠胃肠平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探求其对大鼠胃肠动力调节作用的机制.方法 采用利血平脾虚模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、开胃进食汤超微配方颗粒(超微)组、传统汤剂(煎剂)组和健胃消食片对照(健胃)组,用免疫组化半定量分析MLCK的表达情况,同时观察药物对其影响.结果 模型组大鼠胃窦平滑肌内MLCK表达明显减少,空肠平滑肌内明显增强,与正常组比较差异具有统计学意义(P＜0.05);健胃组、煎剂组和超微组胃窦平滑肌内MLCK表达较模型组增强,差异具有统计学意义(P＜0.05),煎剂组和超微组空肠平滑肌内MLCK表达低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 开胃进食汤超微配方颗粒能促进胃窦平滑肌收缩和空肠平滑肌舒张,可能与其提高胃窦平滑肌组织和降低空肠平滑肌组织内MLCK水平表达有关.     

杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制

目的：探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组（n=10）;除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg^-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次。12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数目明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常。与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用。     

高氧诱导大鼠视网膜病模型建立及视网膜血管变化分析

目的探讨高氧视网膜病大鼠模型建立及视网膜血管变化规律。方法86例胎龄21d新生SD大鼠随机分为高氧组和对照组，各组再随机分为1，3，7及14d4小组。高氧组吸入75％的氧（7d后置入常压常氧中饲养）建立高氧视网膜病大鼠模型，对照组则在常压常氧中饲养。取视网膜组织制作标本，HE染色及CD34标记血管内皮细胞观察视网膜发育过程及血管改变。结果①对照组视网膜在自出生后逐渐发育，至出生后14d视网膜发育基本成熟；高氧组与对照组视网膜组织结构发育情况基本相似，高氧组14d时内层和外层毛细血管增生，部分血管增生可延及玻璃体，可见血管扩张，部分伴有出血；②随着天数的增加对照组毛细血管密度指数（RCDI）呈逐渐上升趋势（F=21．589，P〈0．01），7d时高氧组RCDI最低，停氧7d（即14d）时增加（F=67．885，P〈0．01）。结论21d胎龄大鼠视网膜组织结构未发育成熟，视网膜血管处于未完善状态，随着出生时间的延长，视网膜组织结构逐渐成熟，视网膜血管不断丰富；当未成熟的视网膜处于高氧状态时，视网膜血管减少；当视网膜处于相对低氧状态时，视网膜血管出现了明显的增生伴有血管扩张。     

丹参抑制NLRP3炎症小体减轻胆汁淤积性肝损伤

目的:探讨丹参抑制肝脏核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化、减轻胆汁淤积性肝损伤的作用机制。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组及丹参低、高剂量组,每组10只。模型组和丹参组小鼠采用0.1%DDC饲料连续喂养3周的方法诱导胆汁淤积性肝损伤,同时正常组小鼠给予不含DDC饲料喂养。造模1周后,丹参低、高剂量组小鼠每日分别灌胃给予1.5 g/kg和3.0 g/kg丹参浸膏粉溶液,正常组与模型组灌胃给予等体积双蒸水,连续14 d。造模3周末收集各组小鼠血清和肝组织。试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素(TBIL)水平,计算肝脏指数; HE染色观察肝组织病理学及炎症分级的变化; ELISA检测肝组织白介素-1β(IL-1β)含量;免疫组化观察肝脏NLRP3蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、TBIL水平和肝脏指数明显升高(P0.01),HE染色结果显示,肝内汇管区和胆管周围出现大量炎症细胞浸润,肝组织促炎因子IL-1β含量和NLRP3阳性表达显著上调(P0.01)。丹参干预2周后可降低模型小鼠血清ALT、AST、TBIL水平和肝脏指数(P0.05,P0.01),明显减轻肝组织病变,改善炎症细胞浸润,降低肝组织IL-1β含量,并减少NLRP3阳性表达(P0.01)。与丹参低剂量组比较,丹参高剂量组改善肝功能及肝组织病变、抑制IL-1β表达及NLRP3炎症小体活化的作用效果更为明显(P0.05)。结论:丹参可有效减轻DDC诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤,其机制与抑制NLRP3炎症小体活化有关。