人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

硒对多不饱和脂肪酸负荷大鼠机体保护作用的研究

目的：观察硒对饲添加多不饱和脂肪酸饲料大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平的影响。方法：ＧＳＨ－ＰＸ采用ＤＴＮＢ法,ＬＰＯ采用碘量法测定。结果：添加多不饱和脂肪酸（ＰＵＦＡＳ,５０ｇ／ｋｇ）饲料喂养大鼠３０ｄ血中ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低,同时伴有ＬＰＯ含量升高。补硒后上述均有明显纠正。结论：ＰＵＦＡＳ长期负荷能够降低动物体内抗氧化能力,硒具有明显保护作用。     

不稳定型心绞痛病人红细胞变形能力变化与红细胞膜脂质成分的关系

①目的探讨不稳定型心绞痛（ＵＡ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质组成的关系。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪，邻苯二甲醛－醋酸－硫酸法、ＴＢＡ比色法和化学定量法，分别检测了４７例ＵＡ病人和４０例健康人红细胞滤过指数（ＥＦＩ），红细胞膜胆固醇（ＣＨ），磷脂（ＰＬ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的变化。③结果ＵＡ病人ＥＦＩ，ＣＨ，ＬＰＯ和ＣＨ／ＰＬ均明显增高，ＰＬ明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝４．８２２～９．６５０，Ｐ均＜０．００１）。ＵＡ病人ＥＦＩ与ＣＨ，ＣＨ／ＰＬ，ＬＰＯ呈正相关（ｒ＝０．７６４～０．８８１，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ呈负相关（ｒ＝－０．６２７，Ｐ＜０．００１）。④结论ＵＡ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质成分异常有密切关系。     

维生素C和维生素E治疗糖尿病前后氧自由基水平的变化

测定了３１例非胰岛素依赖型糟尿病（ＮＩＤＤＭ）患者，维生素Ｃ、维生素Ｅ治疗前后的血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）水平、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性并与正常人进行了比较。结果表明ＮＩＤＤＭ患者治疗前后ＬＰＯ水平高于正常人组，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性明显低于正常人组；糖尿病组治疗前与治疗后比较，后者ＬＰＯ水平下降，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＧＳＨ－ＰＸ及ＳＯＤ活性升高。结果提示氧自由基（ＯＦＲ）参与糖尿病的病变过程。     

超氧化物歧化酶和脂质过氧化物与溃疡病发病关系

目的：观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）在消化性溃疡（ＰＵ）治疗前后变化，以探索其对ＰＵ发病和愈合作用。方法：用ＳＵＮ法和于树玉法分别测定ＰＵ患者血及组织中铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ ＺｎＳＯＤ）活性和ＬＰＯ含量。结果：１８０例十二指肠溃疡（ＤＵ）和４２例胃溃疡（ＧＵ）患者粘膜和红细胞中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性比正常组显著降低（Ｐ＜０．０１～０．００１）。１３６例ＤＵ组织及血中和１５例ＧＵ组织中ＬＰＯ含量比正常组显著升高（Ｐ＜００１～０．００１）。用呋喃唑酮、雷尼替丁和洛赛克分别治疗５０、２０和２４例ＤＵ患者两周后组织中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性比治疗前明显升高（Ｐ＜０．０１～０．００１）。组织中ＬＰＯ含量比治疗前明显降低（Ｐ＜０００５～０．００１）。组织和红细胞中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性从活动期→愈合期→瘢痕期逐渐升高，而ＬＰＯ含量则逐渐降低。结论：粘膜组织中Ｃｕ ＺｎＳＯＤ活性和ＬＰＯ含量升降与消化性溃疡的愈合和发病密切相关。     

放疗对癌症患者体内抗氧化剂含量的影响

本文对３０例癌症患者放疗前、首次放疗和继续放疗后血清中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）、β－胡萝卜素（β－Ｃａｒ）、维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）进行了测定。结果表明，癌症患者放疗后血中ＬＰＯ含量明显高于放疗前（Ｐ＜０．０１），β－Ｃａｒ和Ｖ＿Ｅ含量减少（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０５）。继续接受放疗后，ＬＰＯ含量随放射剂量增加而增多（Ｐ＜０．０１），Ｖ＿Ｅ含量明显减少（Ｐ＜０．０５），β－Ｃａｒ含量减少，但差异不显著，ＳＯＤ随放射剂量增加而递减（Ｐ＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性由增高转为降低（Ｐ＜０．０１），表明随辐射剂量增加，抗氧化剂含量下降，脂质过氧化作用增强，这为抗氧化剂作为临床抗辐射药物提供了依据。     

高血压病人红细胞变形能力与红细胞膜脂质成分和PAF－AH活性的关系

①目的探讨高血压（ＥＨ）病人红细胞变形能力（ＥＤ）与红细胞膜脂质成分和血小板激活因子乙酰水解酶（ＰＡＦ－ＡＨ）的关系。②方法观察了６６例ＥＨ病人和３８例健康人红细胞滤过指数（ＩＦ）、红细胞膜胆固醇（Ｃｈ）、磷脂（ＰＬ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＰＡＦ－ＡＨ的变化。③结果ＥＨ病人红细胞ＩＦ较对照组明显增高（ｔ＝４．７２６，Ｐ＜０．００１）。ＥＨ病人红细胞膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ明显增高，而ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ活性明显降低，与对照组比较差异均有极显著性（ｔ＝３．８８２～４．７１５，Ｐ＜０．００１）。这些指标变化随着ＥＨ病程进展而逐渐明显。ＥＨ病人红细胞ＩＦ与膜Ｃｈ，ＬＰＯ及Ｃｈ／ＰＬ呈正相关（ｒ＝０．５３２，０．５３８，０．６５５，Ｐ＜０．００１），与ＰＬ和ＰＡＦ－ＡＨ呈负相关（ｒ＝－０．５２７，－０．６０９，Ｐ＜０．００１）。④结论ＥＨ病人ＥＤ降低与红细胞膜脂质异常和ＰＡＦ－ＡＨ活性降低有密切关系。     

拉西地平对高血压病患者血清氧自由基及空腹胰岛素的影响

应用拉西地平对３０例轻、中型高血压病（ＥＨ）患者治疗４周。观测治疗前后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及空腹胰岛素（Ｉｎｓ）水平。结果显示：（１）ＥＨ患者ＳＯＤ活力较正常人明显下降，ＬＰＯ水平明显升高（Ｐ＜０．０１）；服药后患者ＳＯＤ活力明显回升，ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）；（２）降压作用显著（Ｐ＜０．０１），治疗前后心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；（３）对空腹Ｉｎｓ，血糖，血脂无影响。表明拉西地平降压作用安全、有效，且具有抗氧自由基和保护ＳＯＤ活性的作用。     

银杏叶黄酮抗自由基损伤的临床探讨

以生化法、羟胺发色法和ＤＴＮＢ直接法测定了２３例老年冠心病患者应用＂银可络＂（银杏叶制剂）后血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性的变化。结果表明应用＂银可络＂后血清ＬＰＯ明显降低（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ明显增高（Ｐ＜０．０５）、ＧＳＨ－ＰＸ亦显著增高（Ｐ＜０．０１）。说明银杏叶黄酮具有较强的抗氧自由基损伤和抗指质过氧化损伤作用。     

原发性高血压患者血浆第Ⅷ因子相关抗原和脂质过氧化物浓度的变化

对２５例原发性高血压（ＥＨ）患者，采用酶联免疫吸附法测定血浆中反映知管内皮细胞（ｖＥＣ）损伤的指标－第Ⅷ因子相关抗原（ｖＷＦ）硫代巴比妥酸法测定血浆中反映氧自由基损伤水平的脂质过氧化物（ＬＰＯ），结果发现，ＥＨ患者血浆ｖＷＦ和ＬＰＯ浓度均显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０５），且ＬＰＯ与ｖＷＦ浓度呈显著的正相关（Ｐ〈０．０５），提示ＥＨ患者存在ＶＥＣ损伤，氧自由基是导致ＶＥＣ损伤的重要因素之一。     

COPD患者血液中氧自由基的临床探讨(附55例分析)

本研究测定了５５例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者和３５例正常人血液中的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,血浆中的脂质过氧化物（ＬＰＯ）。血液中的谷胱甘肽氧化酶（ＧＳＨ－ＰＸ）。结果表明ＣＯＰＤ患者血液中ＳＯＤ活力明显低于正常人组（Ｐ〈０．０１）,ＬＰＤ高于正常人组（Ｐ〈０．０１）,ＧＳＨ－ＰＸ的活性明显低于正常人组（Ｐ〈０．０５）。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

益气活血方对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞释放反应的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为受试对象，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后不同时相条件培养液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和血栓烷Ｂ２（ＴＸＢ２）含量的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：作用８小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高，而ＴＸＢ２明显下降（Ｐ＜０．０１），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降具有拮抗作用（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；２４小时后，ＴＮＦ组６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α显著升高（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ２无明显变化（Ｐ＞０．０５），Ｔ／Ｋ比值明显下降（Ｐ＜０．０１），益气活血方对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α升高具有协同作用（Ｐ＜０．０１），但对ＴＸＢ２及Ｔ／Ｋ比值下降无明显影响（Ｐ＞０．０５）。提示ＴＮＦ作为炎症介质能导致血管扩张、管壁通透性增大，而益气活血方在一定时间内具有对抗作用。     

慢性肾衰病人白细胞内SOD与血浆LPO含量测定

阐述氧自由基在慢性肾衰中作用。检测正常人，血液透析病人及慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ活性及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示，慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ一明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；而血浆ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ〈．０１）；血液透析病人的白细胞内ＳＯＤ有所增加（Ｐ〈０．０１），血浆ＬＰＯ含量有所下降Ｐ〈０．０１）；白细胞内ＳＯＤ与血浆ＬＰＯ变化呈负相关（Ｐ〈０．０１）。表明慢怀     

慢性乙型肝炎患者血脂质过氧化物含量及抗氧化酶活性分析

测定５０例慢性乙型肝炎患者及２６例健康成人血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果显示：慢性乙型肝炎患者血中ＬＰＯ含量较正常对照组明显升高，Ｐ＜０．０１；血中ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均较正常对照组明显降低，均为Ｐ＜０．０１。提示脂质过氧化物导致的肝损害可能是乙型肝炎慢性化的主要机理之一，而抗氧化治疗必将成为慢性乙型肝炎的有效治疗途径。     

慢性肾衰病人白细胞内SOD与血浆LPO含量测定

阐述氧自由基在慢性肾衰中作用。检测正常人，血液透析病人及慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ活性及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示，慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；而血浆ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；血液透析病人的白细胞内ＳＯＤ有所增加（Ｐ＜０．０１），血浆ＬＰＯ含量有所下降（Ｐ＜０．０１）；白细胞内ＳＯＤ与血浆ＬＰＯ变化呈负相关（Ｐ＜０．０１）。表明慢性肾衰病人存在氧自由基代谢紊乱。     

蜕皮甾酮对TNF所致脐静脉内皮细胞损伤的保护作用的初步观察

目的 观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对体外培养的脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）分泌功能及能量代谢的影响,及应用植物药物成分蜕皮甾酮（ＥＤＳ）进行防治的效果。方法 ①ＭＴＴ法对培养内皮细胞琥碧酸脱氢酶活必的影响。②内皮细胞培养上清液ＥＴ、ＮＯ、ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＳＯＤ测定。③采用反相高效液相色谱分析法测定内皮细胞ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能荷。结果 ＴＮＦ与内皮细胞孵育后低浓度、早期内皮细胞被激活,随着ＴＮＦ     

自由基损伤对乳腺癌患者抗氧化能力影响

对１４例乳腺癌患者全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性以及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量进行测定，结果表明乳腺癌患者ＧＳＨ－Ｐｘ及ＳＯＤ活性均比正常人明显降低，ＬＰＯ含量明显升高，ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ、ＳＯＤ／ＬＰＯ比值也明显降低，由此可见乳腺癌患者抗氧化能力降低，清除自由基功能受损，机体受自由基过氧化损伤的威胁。     

缺铁性贫血大鼠脂质过氧化的研究

目的：探讨缺铁性贫血对机体脂质过氧化产生的影响。方法：观察缺铁性贫血大鼠体内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和脂质过氧化物含量及血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ、Ｓｅ５种微量元素变化。结果：缺铁性贫血大鼠血清及肝、肾匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增高（ｐ〈０．０１）;红细胞ＳＯＤ活性及全血ＧＳＨ－ＰＸ活性呈升高趋势（ｐ〈０．０１）;血清Ｆｅ、Ｃｕ、Ｍｎ含量低于对照组,而Ｘ