益气活血方对自由基介导肿瘤坏死因子损伤血管内皮细胞的影响

以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞（ＨＵＥＣ）为试验对照，观察肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）作用于ＨＵＥＣ后，细胞形态及细胞内超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化及中药益气活血方的作用。结果显示：与空白对照组比较，ＴＮＦ组细胞内ＳＯＤ活性下降而ＬＰＯ含量升高（Ｐ＜０．０１），细胞收缩，核质密度增大，益气活血方（２０ｍｇ／ｍｌ）能抑制ＴＮＦ引起的ＳＯＤ活性下降和ＬＰＯ含量升高（Ｐ＞０．０５），并保护其形态的过度改变，提示抗脂质过氧化可能是益气活血方抗ＴＮＦ损伤血管内皮细胞的重要机制。     

肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞释放反应的影响

本实验以体外原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作为实验对象,观察肿瘤坏死因子(TNF)对HUVEC释放vWV,TXA_2,PGI_2的影响。结果发现TNF具有促进HUVEC释放vWF及PGI_2作用,对TXA_2释放无明显影响。     

益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子表达的影响

目的:观察益气活血方对凝血酶诱导内皮细胞表达促血栓因子纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)及组织因子(tissue factor,TF)的影响。方法:体外培养内皮细胞,在含有凝血酶(4 U·m L~(-1))的培养基中加入梯度质量浓度的益气活血方(0~5.0 g·L~(-1)),作用12 h后MTT法检测细胞活力,确定益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度;之后将细胞分为4组进行实验,分别为空白对照组、凝血酶组、益气活血方低剂量组(0.25 g·L~(-1))、益气活血方高剂量组(1.25 g·L~(-1)),加入益气活血方预处理2 h后加入凝血酶刺激10 h,Western blot检测PAI-1、TF的表达量。结果:由MTT检测结果得到益气活血方对内皮细胞无毒性的最大浓度为1.25 g·L~(-1),并将此浓度作为益气活血方高剂量组。Western blot结果显示益气活血方低剂量组(0.25 g·L~(-1))、高剂量组(1.25 g·L-1)均可抑制凝血酶诱导的PAI-1、TF表达(P0.05或0.01),且呈一定的量效关系。结论:益气活血方可有效抑制凝血酶诱导内皮细胞促血栓因子PAI-1、TF的表达,对内皮细胞有潜在保护作用。     

肿瘤坏死因子对血管内皮细胞合成组织因子的影响

胎儿脐静脉内皮细胞(EC)培养。应用光镜、电镜进行鉴定。探讨人重组TNF对1～3代EC合成组织因子的调节作用。TNF与EC孵育4h,EC内组织因子的活性明显增加(P<0.05),至12h,升至峰值,随后逐渐减少。EC内组织因子的合成还随TNF浓度的增加而增多。表明TNF能促进EC内组织因子的合成,并有浓度和时间的依赖性。提示TNF在感染性休克时播散性血管内凝血的发病中可能起重要作用。     

肉桂酸对肿瘤坏死因子诱导血管内皮细胞组织因子表达的作用及其机制

目的:观察肉桂酸(CINN)对TNF-α诱导人脐静脉血管内皮细胞株ECV304表达组织因子(TF)的影响,并探讨其作用的细胞内信号传导机制。方法:内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA):TFmRNA采用RT-PCR的方法检测;用免疫组织化学染色法观察NF-κB的变化;Western-blod方法检测胞浆中I-κB的变化。结果:(1)与对照组相比,TNF-α(1000u／ml)引起ECV304的PCA增加(P<0.01),但可以被TF单抗阻断,其阻滞作用随TF单抗的增加而增加(P<0.05),由此证明血管内皮细胞的PCA来自于TF。在给予TNF-α之前30min用不同浓度的CINN预处理ECV304细胞,可以明显抑制TNF-α(1000u／ml)刺激内皮细胞表达TF的作用,具有显著的量效关系(r=-0.953,P<0.05)。在500μg/ml时,CINN有轻度抑制TF基础表达的效应;但以CINN预处理ECV304,可使TNF-α刺激TF的活性下降90％(P<0.001);CINN也可显著降低受刺激的ECV304TFmRNA表达。(2)Western-blot发现TNF-α作用45min胞浆中I-κB减少最明显,CINN预处理后,I-κB的减少不明显;免疫组织化学染色发现TNFα作用1h可引起内皮细胞NF-κB从胞浆移入核内,CINN可抑制NF-κB的活化。结论:CINN抑制血管内皮细胞对TNFα诱导的TF表达,它是通过影响NF-κB的活化发挥作用的。     

川芎嗪对肿瘤坏死因子致血管内皮细胞组织因子表达的影响

目的观察肿瘤坏死因子(TNFα)对人脐静脉血管内皮细胞株ECV304组织因子(TF)表达的影响及植物来源单体化合物川芎嗪的干预作用。方法内皮细胞培养采用RPMI-1640完全培养基;采用一期凝固法测总的细胞促凝活性(PCA);细胞TF抗原测定采用ELISA法;TFmRNA采用RT-PCR的方法检测。结果川芎嗪预处理后,可明显抑制TNFα(1000u/mL)作用不同时间以及不同浓度的TNFα(0～2000u/mL)作用6h后ECV304细胞TF活性的表达;川芎嗪在1～1000μg/mL范围内以剂量依赖方式抑制TN-Fα(1000u/mL)的刺激作用(P<0.01),在1000μg/mL时,川芎嗪的抑制作用最强;以其预处理ECV304,可使TNFα刺激TF的活性下降70%;川芎嗪也可显著降低受刺激的ECV304TF抗原及TFmRNA表达。结论TNFα可诱导血管内皮细胞TF的表达,川芎嗪具有在mRNA水平抑制TNFα刺激血管内皮细胞TF表达的作用。     

肿瘤坏死因子对入血管内皮细胞凋亡的影响

目的 体外培养血管内皮细胞观察TNF-α、NO、sFas的诱生关系及其诱导的细胞凋亡情况，初步探讨TNF-α等细胞因子在心衰中的作用机制，了解心衰发展机制中细胞因子与细胞凋亡之间的联系。方法 不同浓度TNF-α刺激体外培养的人肺静脉血管内皮细胞6、12、24、48h，检测培养上清中NO、sFas含量，并分析细胞凋亡情况；培养上清中NO采用硝酸还原酶法测定；sFas采用酶联免疫法(ELISA)测定；细胞凋亡采用流式细胞仪(FCM)检测。结果 TNF-α能诱导内皮细胞NO、sFas的合成和内皮细胞的凋亡，并呈时间、剂量依赖性；而加入L-NAME后能阻断NO形成，并减少sFas的合成，减少凋亡细胞数。结论 TNF-α引起的细胞凋亡作用有一部分是通过NO、sFas这条径路级联放大的，它诱导的细胞凋亡可能是沿以下途径进行：TNF-α→……→iNOS→NO→……→sFas→……→apoptosis(细胞凋亡)；心衰时体内高水平的TNF-α可能会诱导心肌细胞、血管内皮细胞等的凋亡。从而促进心肌、血管的重构。使心功能恶化。     

新天液对缺血性急性肾衰大鼠循环血中肿瘤坏死因子血栓素A_2及前列环素的影响

目的：探讨肿瘤坏死因子（Tunmornecrosisfactor,TNF）血栓素A_2(ThromboxaneA_2，TXA_2）、前列环素（PrsotaglandinI_2,PGI_2）在缺血性急性肾衰（Ischemiaacuterenalfailure，IARF）发病中的作用机制及新天液对IARF保护作用机理。方法：动物随机分成对照组、模型组和新天组。模型组采用皮下注射50％甘油等渗盐水，建立IARF大鼠模型。新天组每口药物准胃1次，共3日。分别测定循环血中TNF、TXAZ和peilZ的含量。结果：新天液能显著降低大鼠循环血TNF、TXA含量，升高PGIZ含量。结论：新天液对IARF具有明显的保护作用。     

磷脂酶A2抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响

磷脂酶Ａ２抑制剂对内毒素诱导巨噬细胞释放肿瘤坏死因子的影响崔忻１郝秀华２颜光涛２关键词磷脂酶Ａ类；巨噬细胞；内毒素；肿瘤坏死因子中国图书资料分类法分类号Ｒ３９２．１１材料和方法１．１材料巨噬细胞由小白鼠腹腔渗出液中分离获得。实验动物：小白鼠２６只，雌...     

环孢素A肾中毒时大鼠尿中前列腺素的变化

该实验探讨了环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾中毒与肾脏血栓素Ａ２（ＴＸＡ＿２）、前列环素（ＰＧＩ＿２）的关系。实验中将ＳＤ雄性大鼠２０只随机分为二组，Ｉ组为正常对照组；Ⅱ组为ＣｓＡ中毒组。于实验前后分别检测大鼠的肾功能、尿酶以及尿中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ）等指标，最后进行肾脏光镜检查。结果发现，ＣｓＡ中毒组大鼠尿中的ＴＸＢ＿２显著升高，而尿中６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ稍低于正常对照组，ＴＸＢ＿２／６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ比值明显升高。实验证实，中毒剂量的ＣｓＡ引起肾脏ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡常数明显升高。     

苏拉明对肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响

目的：观察苏拉明对肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖的影响，进而探讨其对肿瘤淋巴道转移的影响。方法：应用肿瘤上清作用于淋巴管内皮细胞模拟肿瘤淋巴管内皮细胞生长的微环境，应用MTT法检测苏拉明对淋巴管内皮细胞增殖的影响。结果：苏拉明能够抑制肿瘤上清液诱导的淋巴管内皮细胞增殖。结论：苏拉明可能通过抑制淋巴管内皮细胞增殖达到抑制肿瘤淋巴转移的作用。     

益肾降浊汤对小鼠缺血后脑组织能量代谢的影响

目的：观察益肾降浊汤对小鼠缺血后脑组织能量代谢的影响。方法：对小鼠进行双侧颈总动脉缺血再灌注,并用益肾降浊汤进行治疗,造模２４小时观察小鼠断头后张口喘气时间,用生化法测脑组织ＡＴＰ含量。结果：模型组小鼠较正常张口喘气时间显著缩短,ＡＴＰ含量明显下降,而用药组张口喘气时间和ＡＴＰ含量都明显高于模型组。结论：益肾降浊汤可改善脑缺血后脑组织能量代谢。     

归脾汤加减治疗失眠症31例临床疗效观察

目的观察归脾汤加减治疗失眠症的临床疗效。方法将62例患者随机分为观察组和对照组各31例,对照组给予基础治疗,同时配合心理疏导、适度运动和规律生活,2周为1个疗程,治疗2个疗程;观察组在对照组的基础上加用归脾汤加减治疗。结果观察组总有效率优于对照组,二组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论归脾汤治疗失眠可做到因人而异,从本论治,因而疗效确切可靠,减少药物不良反应,临床疗效好,值得推广。     

电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡的机理

本文对细胞凋亡的概念、特征及检测方法进行了描述，并对辐射诱发细胞凋亡的机制、基因调控及细胞凋亡在临床肿瘤治疗中的意义等方面的研究状况作了介绍。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的影响

目的：观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的影响。方法：在造成大鼠低血压的基础上，进行脑缺血再灌注。于造模后7d取海马，电镜制样、观察。结果：模型组海马神经细胞可见核膜不清、线粒体嵴断裂等损伤性变化，且超微结构出现凋亡样形态学改变。治疗组脑组织的损伤性变化明显轻于模型组。结论：益肾降浊汤可明显减轻脑缺血再灌注后的神经损伤，对神经元有保护作用。     

咪达唑仑全麻诱导对老年肿瘤病人循环功能的影响

采用无创监测方法观察不同剂量咪达唑仑用于全麻诱导时对老年肿瘤病人循环功能的影响。结果：ＥＣＧ无异常改变，ＨＲ，Ｂｐ，ＭＡＰ，ＣＯ，ＳＶ，ＳＩ及ＣＩ轻度降低，但无显著性差异。提示上述剂量的咪达唑仑全麻诱导对循环功能影响轻微，可安全有效地用于老年肿瘤病人手术的全麻诱导。     

负载肿瘤抗原的树突状细胞疫苗诱导CTL的抗肿瘤效应

目的:探讨负载肿瘤抗原的树突状细胞(DC)疫苗诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的体外杀瘤作用及对荷瘤小鼠的治疗作用.方法:体外培养的小鼠骨髓树突状细胞用小鼠结肠腺癌细胞株CT26细胞抗原冲击致敏制备负载肿瘤抗原的DC疫苗;负载肿瘤抗原的DC疫苗激活同源T淋巴细胞产生细胞毒性T淋巴细胞(CTL),采用乳酸脱氢酶(LDH) 4 h释放法检测CTL在体外对CT26细胞的杀伤活性;建立CT26荷瘤小鼠模型,应用CTL治疗荷瘤小鼠,观察肿瘤大小和小鼠存活期.结果:负载CT26肿瘤抗原的DC疫苗能够诱导T细胞增殖分化为肿瘤特异CTL,该CTL对CT26细胞有高效而强烈的杀伤作用,杀伤率为(83.95±11.25)%,而对B16细胞、3LL Lewis 细胞无明显杀伤作用,杀伤率分别为(12.75±5.36)%和(11.38±4.57)%.应用CTL治疗荷瘤小鼠能显著抑制荷瘤小鼠肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠存活期.结论:负载肿瘤抗原的DC疫苗能够诱导高效而特异的CTL杀瘤活性并能治疗荷瘤小鼠.提示负载肿瘤抗原的DC疫苗诱导的CTL可能在肿瘤的免疫治疗中发挥重要作用.     

消胚散结汤抗早孕对大鼠再受孕能力及再孕胚胎发育的影响

用消胚攻洁汤结早期妊娠大鼠灌胃,待其流产或分娩后,再使其与雄鼠合笼交配,以观察其再受孕能力及对再孕胚胎发育的影响。结果表明：各浓度组无论流产成功与否,再孕率均在９６％以上;再孕胚胎活胎率和活胎体重、身长、尾长及宫内生长迟缓（ＩＵＧＲ）发生率均与西药组和正常对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５）,且均未发现畸胎,而阳性对照组胚胎各项指标均与正常对照组差异极显著（Ｐ＞０．０１）。提示消胚散结汤抗早孕对母体再     

纤维源性肿瘤间质肥大细胞反应与预后的关系

本文对118例纤维源性肿瘤间质肥大细胞反应及预后进行了观察比较。其中纤维肉瘤33例,纤维瘤47例,瘤样纤维组织增生38例。瘤样纤维组织增生中间质肥大细胞数最多,纤维肉瘤间质肥大细胞较少,而纤维瘤间质肥大细胞数则位于两者之间。将术后随访五年的21例纤维肉瘤患者,按肿瘤间质肥大细胞数量的多少分为两组:(Ⅰ) 低计数组(≤2/HPF)、(2) 高计数组(>2/HPF)。结果显示:肥大细胞高计数组患者的五年生存率明显高于低计数组。故认为肿瘤间质肥大细胞反应是机体拮抗肿瘤的一种形态表现。