紫草素桔抗膜脂流动性下降和脂质过氧化损伤的作用

ＳＤ大鼠按体重承机分成５组，喂饲含脂肪酸组成不同的饲料９０天，研究其对肝中脂肪酸组成和膜脂流性的影响及紫草素阻抑ＣＣｌ４诱导的肝细胞膜脂流动性下降和脂和脂质过氧化损伤的能力。结果表明肝脏中的脂肪酸组成与摄入饲料的脂肪酸组成呈显著的正相关；不同脂肪酸组成的肝脏，其细胞膜脂流动性之间有显著差异（Ｐ〈０．０５），摄食含多不饱和脂肪酸较多且以含ｎ－３系列脂肪酸最多的第４组，其膜脂流动性较好但当加入１００μ     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

脂质过氧化作用对培养心肌细胞维生素E含量及膜流动性的影响

应用氢过氧化枯烯引发培养乳鼠的心肌细胞脂质过氧化损伤，观察维生素Ｅ含量及细胞膜流动性的变化。结果显示：脂质过氧化作用能引起心肌细胞维生素Ｅ含量明显下降，其中以ｒ一生育酚的消耗更为显著，细胞膜流动性也降低。提示维生素Ｅ在对抗心肌细胞脂质过氧化损伤上起重要作用。     

花生油、茶油、牛油对大鼠脂质过氧化、膜磷脂脂肪酸组成及膜流动性的影响

用含11％花生油、茶油、牛油的饲料分别饲养SD大鼠，观察其血清和心、肝、脑丙二醛（MDA）、血清和肝超氧化物歧化酶（SOD）水平、生物膜磷脂脂肪酸组成及膜流动性的改变。结果发现：花生油组心线粒体及牛油组RBC膜磷脂脂肪酸含量与摄入脂肪酸呈正相关（r分别为0.6275和0.6967，P＜0.01）。喂饲花生油引起生物膜磷脂多不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性增高，血清和肝SOD水平较低（分别为3.76±1.61mg／L、616±163μg／g），血清MDA较高（8.70±1.71μmol／L），提示脂质过氧化程度较高。喂饲茶油引起膜磷脂单不饱和脂肪酸含量增加，膜流动性和血清SOD（5.66±2.00mg／L）较高，血清及脑MDA较低（5.92±1.15μmol／L，2.45±0.44μmol／g），提示脂质过氧化程度较低。喂饲牛油引起膜磷脂饱和脂肪酸含量增加，膜流动性较低，血清及肝SOD较高（5.79±0.56mg／L，886±99μg／g），血清MDA较低（7.04±1.66μmol／L），脑MDA较高（3.96±1.68μmol／g），脂质过氧化程度介于花生油组与茶油组之间。     

核黄素缺乏大鼠红细胞膜流动性与脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏(RD)膳和核黄素添加(RS,22mg/kg饲料)膳。7周后,测定了大鼠红细胞(RBC)膜荧光偏振度(P)和平均微粘度(?),RBC膜丙二醛(MDA)及RBC超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明:RD组大鼠RBC膜P值和(?)值(分别为0.2976±0.0198和3.9483±0.3680)均高于RS组(0.2760±0.0207和2.8753±0.4634),差别分别呈显著和极显著统计学意义(P<0.05,P<0.01)。而RD组的RBC膜MDA(0.6868±0.1732nmol/mg蛋白质)和RBC SOD(7.7452±0.0610nU/mg蛋白质)则分别高于和低于RS组(0.5548±0.0980nmol/mg蛋白质和8.2685±0.3010nU/mg蛋白质),差别均有显著统计学意义(P<0.05)。研究表明:核黄素缺乏可引起大鼠RBC膜流动性下降,并与RBC膜脂质过氧化加重、清除自由基能力下降有关。     

牛磺酸对铅脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨牛磺酸(Tau)对铅致细胞脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 40只Wistar大鼠分为5组,即:空白对照组,染铅组,Tau的100、400、800组:为染铅4周后分别以100、400、800 mg@kg-1@d-1 Tau灌胃4周.第8周末处死动物,测定血铅、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肝、肾组织MDA、SOD、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标水平.结果①Tau 100、Tau 400组大鼠血铅水平明显降低,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).②Tau 100、Tau 400组大鼠血清MDA含量降低,SOD活力升高,与染铅组相比,差异有显著性(P＜0.05).③各染铅组大鼠肝、肾组织MDA和GSH含量显著升高,SOD、GSH-Px活力明显降低,而Tau可拮抗铅的上述作用.其中,与染铅组相比,Tau 400、Tau 800组大鼠肝、肾MDA和GSH含量显著降低,SOD和GSH-Px活力明显恢复(P＜0.01或P＜0.05).结论 Tau可拮抗铅致大鼠血、肝、肾脂质过氧化损伤,对染铅大鼠有保护作用.     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。     

三种食油对大鼠生物膜及脂质过氧化过程影响的研究

以猪油，麻油和豆油分别喂成年ＳＤ大鼠，观察其对生物膜磷脂脂肪酸组成，膜流动性及血，组织的丙二醛和超氧化物歧化酶水平的影响。结果表明３种食用油对膜磷脂脂肪酸组成及膜流动性均有不同程度的影响，猪油组心线粒体膜，红细胞膜的膜流动性显著低于豆油组，血清及肝丙二醛水平亦显著低于麻油组和豆油组。     

电磁脉冲对大鼠肝脏线粒体膜流动性及脂质过氧化的影响

目的　研究高场强电磁脉冲对线粒体膜的生物学效应。方法　大鼠肝脏线粒体悬液经6 0kV/m电磁脉冲作用 ,运用电子顺磁共振 (ESR)波谱技术检测线粒体膜蛋白及膜脂运动性的变化 ,并采用分光光度法检测膜脂质过氧化的变化。结果　膜蛋白运动性由旋转相关时间 (τc)表示 ,脉冲作用后为 (0 .5 94± 0 .0 4 9)× 10 -9s,对照组为 (0 .5 0 1± 0 .0 77)× 10 -9s,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,膜蛋白运动变慢 ;线粒体膜脂的有序性由序参数 (S)表示 ,脉冲作用后为 0 .6 1± 0 .0 1,对照组为 0 .6 3± 0 .0 1,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,膜脂的有序性降低 ,运动加快 ;脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量脉冲作用后有所降低。结论　电磁脉冲作用使线粒体膜运动紊乱 ,并且影响膜脂质的过氧化     

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究

温石棉对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂质过氧化的研究肖国兵，马藻骅，邱华士宁波市卫生防疫站３１５０１０众所周知，长期接触石棉尘可引起石棉肺、肺癌等，但其致病机制尚不明了。已有试验表明石棉纤维可增加巨噬细胞脂质样化［１］。肺泡巨噬细胞作为肺纤维化的主要反应细胞，...     

蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响

通过观察蜜蜂幼虫对大鼠机体脂质过氧化作用的影响，发现用含１０％蜜蜂幼虫干粉的饲料饲养大鼠１０周后，大鼠血液和肝脏ＳＯＤ和ＳｅＧＳＨＰｘ活性以及ＧＳＨ含量均明显升高，ＭＤＡ含量明显降低，心肌脂褐质含量也明显减少，而血Ｓｅ未出现改变。实验结果提示：蜜蜂幼虫可以提高大鼠机体的抗氧化能力，抑制机体的脂质过氧化作用，从而可望延缓机体衰老过程。     

酒精、乙醛对星形胶质细胞膜脂质流动性的影响

应用荧光偏振技术探讨酒精及其代谢产物乙醛对与神经细胞发育分化相关的星形胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明低剂量酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度,而在中剂量以上均可影响星形胶质细胞的Ｐｒ值,导致荧光偏振度降低,而细胞膜脂质流动度增高,均与酒精、乙醛剂量显著相关。同剂量酒精、乙醛对星形胶质细胞作用和流动度增加无显著性差异。但酒精、乙醛均可导致星形胶质细胞膜脂质流动性增加,致使细胞膜的结构改变。     

三种食用油对大鼠血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响

采用成年ＳＤ大鼠，分别喂给猪油、米糠油和玉米油，观察其对血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响。结果表明，与猪油组比较，米糠油和玉米油组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ均较低，血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１２／ＴＸＢ２比值较高，血小板聚集率较低，膜磷脂中多不饱和脂肪酸含量较多，膜流动性较大，心、肝、脑组织中ＭＤＡ含量较高，肝超氧化物歧化酶活性较低，易于脂质过氧化。米糠油和玉米油组之间则无明显差异。     

职业性锰暴露对电焊工脂质过氧化的影响研究

[目的]探讨锰暴露对机体脂质过氧化的影响。[方法]2004年,在淮安市选择84名锰焊作业人员,测定作业场所空气锰浓度,检测血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性,并以84名服务行业人员为对照。[结果]锰暴露组MDA含量高于对照组,血清SOD、GSHPx活性低于对照组(P<0.01);MDA、SOD与作业场所空气锰浓度呈现一定的剂量反应关系。[结论]锰能使机体脂质过氧化增加,抗氧化氧能力下降,MDA、SOD可以作为锰中毒的早期敏感指标。     

四氯化碳诱发大鼠肝脏蛋白质表达变化的分析

目的分析四氯化碳(CCl4)诱发肝纤维化大鼠肝脏细胞蛋白表达的变化,为寻找CCl4致肝纤维化早期生物效应的相关蛋白提供实验基础。方法采用皮下注射CCl4诱发实验性大鼠肝损伤模型,测定大鼠血清生化指标和观察肝组织病理学的变化,提取大鼠肝细胞总蛋白并采用二维凝胶电泳(2-DE)进行分离,Image Master 2D Platinum软件分析电泳图谱,选择表达有显著差异的蛋白点进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)测定。结果大鼠血清生化指标和病理学结果提示肝纤维化造模成功,CCl4损伤组肝细胞蛋白质2-DE图谱表达发生改变,差异点经MALDI-TOF-MS分析和数据库搜索,鉴定出4个已知序列蛋白。结论应用蛋白质组学技术筛选和鉴定出的蛋白可能与肝纤维化的发生发展有关,为进一步研究CCl4诱发肝纤维化机制提供依据。     

五氧化二钒对大鼠肾脏毒性的机理

本文用硫代巴比妥酸法(TBA)和DPH 荧光偏振技术探讨了V_2O_5对大鼠肾脏毒性的机理。结果表明V_2O_5在体内、外均能诱发大鼠肾皮质细胞生物糢的脂质过氧化和降低膜脂流动性,并呈现明显的时间-效应和剂量-效应关系。体外染毒后的作用部位主要在线粒体和微粒体,而体内染毒后,主要限于微粒体。醋酸锌和EDTA 在体外实验中能抑制V_2O_5所诱发的脂质过氧化和膜脂流动性的改变。结果还提示,膜脂过氧化与膜脂流动性之间存在依赖关系。     

铁缺乏对大鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响

摘要：目的探讨铁缺乏对血脂水平和肝脏脂质过氧化的影响。方法选择健康SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠30只．按体重随机分为两组：对照组（饲料铁含量93．3mg／kg）和铁缺乏组（饲料铁含量9．6mg／kg）,每组15只。通过控制大鼠铁摄人量,制备缺铁动物模型。喂养6周后,测量体质量,股动脉放血处死动物,分离血清,摘取肝脏称重,并计算肝脏相对质量。采用生化法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;制备肝脏匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,铁缺乏组大鼠血红蛋白降低（t=30．919,P〈0．01）,达到中重度贫血水平;体质量、肝脏绝对质量和相对质量均降低（t=4．393,9．068,8．805,P均〈0．01）;血清TC、HDL和LDL水平均降低（t=9．017,9．519,3．880,P均〈0．01）;MDA含量较对照组减低（t=2．810,P〈0．05）。结论铁缺乏可能通过干扰肝细胞的正常脂代谢与抗氧化系统,对大鼠体内血脂及脂质过氧化产生影响。     

硒对氟所致大鼠体内体外脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）同时或单独加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法，观察氟致大鼠体内、体外脂质过氧化作用及硒的拮抗作用。体外实验结果表明，加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；同时加硒可结抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。体内实验结果表明，饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清ＬＰＯ含量显著增加，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血清游离维生素Ｅ含量显著降低；饮水同时加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）则可拮抗上述氟的效应。