三酰甘油-葡萄糖指数与2型糖尿病及其并发症的关系研究进展

综述三酰甘油-葡萄糖(TyG)指数与2型糖尿病(T2DM)及其并发症的关系。胰岛素抵抗(IR)是T2DM的主要发病机制,早期识别IR对于预测及预防T2DM的发病、延缓疾病进展具有重要意义。TyG指数可作为IR的替代指标,且其与T2DM及其并发症存在不同程度的关系。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血浆vWF和ET-1水平的变化

目的　了解 2型糖尿病 (T2DM)病人胰岛素抵抗 (IR)及血管内皮细胞损伤及功能改变。方法　对 51例口服降糖药物无糖尿病微血管并发症的T2DM患者和 41例正常人分别进行体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比 (WHR)、血压、血糖、血清胰岛素 (IS)血脂检测 ,同时测定IR的程度、血浆vWF和ET 1的水平 ,IR采用HOMA IR ,并进行相关分析。结果　T2DM病人存在明显体脂分布异常、血压改变、代谢紊乱 ,HOMA IR值和血浆vWF及ET 1水平的增高 ,经多元回归分析显示 ,ET 1、WHR及餐后血糖与IR呈正相关 ,各因子与vWF无相关 ,IS、HbA1c与ET 1呈正相关。结论　糖尿病胰岛素抵抗病人在早期尚未出现微血管并发症的临床表现之前即已存在血浆vWF、ET 1水平的改变 ,提示此时已经存在内皮细胞损伤及功能障碍 ,这种内皮功能障碍与IR明显相关 ,同时又可以影响T2DM病人的血糖控制。     

2型糖尿病患者一级亲属胰岛素抵抗干预结果

目的 对2型糖尿病患者有胰岛素抵抗(IR)一级亲属进行生活方式干预后,观察其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的变化及IR改善情况.方法 将T2DM家系非DM但具有明显IR的一级亲属46人分为生活方式干预组与非干预组,定期观察各项指标,随访2年.结果 干预组经生活方式干预后BMI降低,2hPG、TG水平降低(P＜0.05),高胰岛素水平改善(P＜0.01),IR程度明显减轻(P＜0.01).结论 干预可以改善胰岛素敏感性,减轻IR,对减少糖尿病的发生,减少大血管并发症的形成具有积极的意义.     

基础胰岛素治疗的临床研究进展

我国糖尿病患病率已达到9.7%[1].优化血糖控制均可减少1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)远期并发症的发生[2].最近UKPDS的后序随访数据结果提示胰岛素治疗降低了T2DM患者大血管的发病风险[3].目前糖尿病治疗中多建议在确诊后首先采用生活方式干预联合二甲双胍控制血糖,在疗效不佳时可选用磺脲类、格列奈类或基础胰岛素治疗[4].     

不同干预方式对2型糖尿病胰岛素抵抗影响的研究

随着生活方式的改变、生活水平的提高以及老龄化进程的加速,我国糖尿病(DM)患病率正在呈快速上升趋势,其中2型糖尿病(T2DM)占DM病人绝大多数(95%),其基本病理生理基础为胰岛素抵抗(IR)及(或)胰岛素分泌缺陷。现代研究发现从糖耐量正常(NGT)发展为糖调节受损(IGR)及DM的过程中IR     

2021年ADA/EASD《糖尿病缓解专家共识》与《2022年ADA糖尿病指南：2型糖尿病的预防和治疗中肥胖与体重管理》解读——糖尿病缓解的定义与治疗策略

近年来,2型糖尿病(T2DM)患病率快速增长,作为一种慢性进展性代谢性疾病,目前尚无治愈的证据。然而,越来越多的证据显示部分超重/肥胖的T2DM患者经过干预治疗后可以实现T2DM的缓解。2021年美国糖尿病学会(ADA)和欧洲糖尿病学会(EASD)联合发布的《糖尿病缓解专家共识》中将停用降糖药物至少3个月后糖化血红蛋白(HbA1c)<6.5%作为T2DM缓解的诊断标准。诱导T2DM缓解的治疗策略包括生活方式干预、降糖药物和减重手术,应根据T2DM患者的体质指数(BMI)水平选择适合的治疗方案诱导糖尿病缓解,并在达到糖尿病缓解后,每年不少于1次HbA1c水平检测,确定是否复发。作为T2DM治疗的新策略,积极诱导糖尿病缓解可有效延缓糖尿病进展,降低并发症风险,改善预后。     

家族性早发2型糖尿病的病理生理和临床特征

目的　探讨早发家族性2型糖尿病(T2DM)的病理生理、临床特征和影响发病年龄的因素。　方法　190个早发(在40岁前诊断)和103 个晚发T2DM家系(家系中所有患者均在40 岁后诊断)的先证者参加了本研究。用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗, 胰岛β细胞功能指数(HOMA β)评估β细胞胰岛素基础分泌,用空腹和进食100 g馒头30 min胰岛素血糖差值的比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛素早期分泌,同时测血脂和体质指数(BMI)。　结果　(1)早发T2DM先证者的甘油三酯、空腹胰岛素(FIns)、HOMA IR显著高于晚发患者,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则低于晚发的T2DM患者(P<0.05)。(2)多元逐步回归分析显示HOMA IR、HOMA β是诊断年龄的独立预测因素。(3)在早发T2DM患者中,肥胖组(BMI≥25 kg/m2 )的诊断年龄和HDL C均低于非肥胖组(BMI<25 kg/m2)(P<0.05, P<0.01),而TG、FIns、HOMA IR高于非肥胖组(P<0.05, P<0.01)。　结论　更严重的胰岛素抵抗和相对β细胞功能缺陷是早发家族性T2DM重要的病理生理改变, 两者的共同作用与糖尿病的提前发生有关。     

糖尿病与高胰岛素血症

绝大多数 T2 DM存 IR,IR是 T2 DM自然病程中的早期表现 ,此时胰岛素分泌可以正常或增加。因此认为 ,IR是T2 DM的原发性、遗传性成分 ,而环境因素如肥胖和生活方式等促进了疾病的进展。存在原发性 IR的情况下 ,如果胰岛 β细胞功能正常 ,则出现代偿性高胰岛素血症 ,并维持葡萄糖     

生活方式干预2型糖尿病患者一级亲属的临床研究

目的对糖耐量正常的2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属实施生活方式干预，观察第一时相胰岛素分泌，探讨早期保护B细胞、预防糖尿病的意义。方法通过75g葡萄糖耐量试验，选取46例糖耐量正常T2DM患者一级亲属进入研究，其配偶为对照（30例），实施生活方式干预。测定受试者血脂、血糖、第一时相胰岛素分泌等。结果（1）T2DM一级亲属存在第一时相胰岛素分泌受损，胰岛素抵抗及脂代谢异常。（2）与对照组相比，一级亲属组空腹血糖、空腹胰岛素升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）生活方式干预后，一级亲属组血脂、空腹胰岛素下降，明显改善急性胰岛素反应。结论T2DM一级亲属具有糖尿病高发风险，早期实施生活方式干预具有可行性。     

从改善脂肪组织炎症方面探讨推拿手法治疗肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗机制

糖尿病(DM)因其发病率、死亡率、致残率高而严重危害人类健康.其中肥胖的2型DM(T2DM)发病率逐年提高,肥胖的T2DM普遍存在胰岛素抵抗(IR),可并发多种并发症.因此,长期以来,T2DM IR的发病机制及治疗是人们的研究热点.     

1型糖尿病的非胰岛素治疗新技术与新策略

1型糖尿病(T1DM)是一种复杂的以自身免疫反应为主因的疾病, 发病的核心机制在于机体产生自身免疫性抗体对胰岛β细胞的破坏。目前主要依靠胰岛素治疗, 但胰岛素治疗不能从根本上治愈T1DM, 多数患者仍面临血糖控制不佳、慢性并发症发生等问题。该文从免疫调节治疗、β细胞再生和替代等方面就目前T1DM治疗的研究进展和热点药物进行阐述和介绍。     

2型糖尿病患者的血糖和体重——两者可以兼顾吗

2型糖尿病（T2DM）发病率的增加与肥胖密切相关。研究表明，体重每增加1kg，T2DM患病率将增加9％。临床上，多达80％～90％的T2DM患者处于超重状态。超重可引发代谢紊乱，如高血脂和高血压，可增加早期死亡的风险。T2DM早期，胰岛8细胞餐时胰岛素分泌功能就会出现缺失，但可以通过增加基础胰岛素分泌来对抗胰岛素抵抗（IR），但是，肥胖会加速IR的发生和发展，随着β细胞功能的逐渐下降，最终发展为长期高血糖。     

利拉鲁肽对2型糖尿病患者血清炎性因子的影响

随着我国人口老龄化和人们生活方式的改变,糖尿病患病率逐年升高.2017 版中国2 型糖尿病( T2DM)防治指南[1]显示,我国T2DM患病率为10. 4％.近年研究表明,T2DM是一种慢性低度炎症反应性疾病,多种炎性因子共同参与T2DM及其并发症的发生发展:可溶性CD163(sCD163)水平与T2DM患者的胰岛素抵...     

2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

基层口服降糖药物联合及起始胰岛素治疗2型糖尿病中国专家共识

基层医生面对当前增多的2型糖尿病(T2DM)患者和诸多的降糖药物更需要掌握联合使用降糖药物的知识。在中华医学会糖尿病学分会的指导下, 基层糖尿病防治学组专家以问答的形式完成了《基层口服降糖药物联合及起始胰岛素治疗2型糖尿病中国专家共识》20个常见问题。旨在指导基层医师在T2DM治疗中根据血糖和糖化血红蛋白A1c(HbA1c)的水平, 在生活方式干预和二甲双胍治疗的基础上, 如不达标即开始口服降糖药物联合治疗和(或)起始胰岛素治疗直至达标及后续降糖治疗方案的优化。本共识将有助于基层医师合理使用降糖物药。     

1型糖尿病的非胰岛素辅助降糖治疗

1型糖尿病（T1DM）是一种自身免疫介导的以胰岛素分泌减少或胰岛素绝对缺乏为特征的疾病,胰岛素治疗是 其主要的治疗方式。胰岛素治疗存在着增加体重和低血糖风险的缺点。与此同时,胰岛素治疗不能延缓或阻止胰岛 功能的进行性破坏,因此T1DM患者病程中晚期多出现脆性糖尿病。文章总结了近些年有关T1DM非胰岛素辅助治 疗的最新研究进展,详细阐述了口服降糖药、注射类药物、免疫治疗等作为胰岛素的辅助治疗带来的新作用,为改善 T1DM患者生活质量带来新思路与新展望。     

瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛功能及餐后血糖的影响

2型糖尿病(T2DM)发病的机理是胰岛β细胞功能缺陷及胰岛素抵抗(IR)，而恢复胰岛素分泌的第一时相，保护β细胞功能以及改善IR是治疗T2DM的最新理念。本文旨在探讨瑞格列奈(诺和龙)与格列吡嗪控释片(瑞易宁)在降糖治疗同时对胰岛β细胞功能的保护作用。     

2型糖尿病早期胰岛素应用的几个问题

2型糖尿病(T2DM)是β细胞功能进行性受损的疾病。在T2DM自然病程的早期部分病人因高血糖毒性已有β细胞功能降低。T2DM高危人群在从糖耐量正常发展为糖尿病的过程中,Ins作用和Ins分泌已出现异常。T2DM是胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能衰竭相互作用的结果。IR患者的Ins分泌代偿性增     

1型糖尿病血管并发症防治:挑战与希望

1型糖尿病(T1DM)血管并发症临床上表现为微血管和大血管并发症,是患者致死、致残的最主要原因。血糖控制不良以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平升高是血管并发症发展的主要危险因素。胰岛素强化降糖治疗可以作为T1DM患者预防血管并发症发生的三级预防手段。新型口服降糖药及干细胞治疗与T1DM血管并发症的研究已起步,有望为T1DM血管并发症的防治提供更多的手段与循证医学证据。深入理解T1DM血管并发症的发生发展机制对预防和治疗T1DM患者心血管事件具有重要的意义。     

非磺脲类促胰岛素分泌剂对糖尿病患者心血管事件影响

<正>2型糖尿病(T2DM)的发生机制主要涉及胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素抵抗(IR),主要的治疗手段为提高体内胰岛素的水平和增加组织对胰岛素的敏感性,其他的治疗手段还包括延缓和减少碳水化合物的吸收等。胰岛素分泌缺陷在T2DM的发生发展过程中起着关键作用,早期表现为早时相胰岛素分泌减少或缺失。随着T2DM病程的增加,胰岛β细胞衰竭,胰岛素和胰岛素原分泌水平减少。推荐使用促胰岛素分泌剂(简