基于GEO芯片和网络药理学分析青黛治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的通过GEO芯片和网络药理学预测青黛治疗溃疡性结肠炎的作用机制, 并通过分子对接进行验证。方法利用TCMSP、SymMap数据库、SwissTargetPrediction数据库和Pharmapper数据库检索青黛化学成分及其对应靶点, 借助UniProt数据库对靶点进行规范;通过GEO数据库、DrugBank数据库、OMIM数据库、TTD数据库、Disgenet数据库检索溃疡性结肠炎疾病基因, 并利用Venn在线工具获取药物与疾病的交集基因, 通过STRING数据库、Cytoscape 3.8.2软件构建药物-疾病交集靶点PPI网络;对核心靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析, 运用AutoDock Vina 1.2.1软件进行分子对接, Discovery studio Visualizer进行可视化分析。结果共获得青黛10个有效成分和128个药物与疾病交集基因, 进一步分析得到42个核心基因。经GO和KEGG通路富集分析显示, 青黛参与活性氧代谢、血红素结合、蛋白磷酸酶结合、分泌颗粒胞吐、细胞质囊泡、细胞的焦点黏连及细胞底物连接等生物途径, 并通过调控PI3K/Akt信号通路...     

基于网络药理学探讨七方胃痛颗粒干预胃癌的分子作用机制

目的运用网络药理学和分子对接技术分析七方胃痛颗粒干预胃癌的潜在作用机制。方法运用TCMSP、TCMID和Swiss Target Prediction数据库筛选七方胃痛颗粒的药物化学成分及相关靶点, 采用GeneCards、OMIM数据库筛选胃癌作用靶点, 并获得药物-疾病共同靶点, 上传至STRING数据库, 构建蛋白相互作用关系(PPI)网络, 得到关键靶点, 在Oncomine肿瘤数据库中分析关键靶点与胃癌的相关性。通过Cytoscape软件构建药物-疾病调控网络, 采用Cytoscape软件的CluoGO插件和R语言对关键靶点进行GO和KEGG富集分析。通过分子对接验证药物分子和靶分子结合的可能性。结果获得七方胃痛颗粒的药物化学成分168个, 胃癌作用靶点2 803个, 药物-疾病共同靶点49个。药物-疾病调控网络中度值较高的化学成分为β-谷甾醇、芒柄花素、豆甾醇等。PPI网络中关键靶点为MAPK8、FOS、AR等, GO富集分析集中于凋亡信号通路中线粒体外膜通透性的正调控等, KEGG富集分析显著富集在细胞凋亡通路等。分子对接结果显示药物分子与靶分子结合性好、构象稳定。结论七...     

基于网络药理学与分子对接技术探讨降糖消渴颗粒治疗糖尿病作用机制

目的运用网络药理学和分子对接技术预测降糖消渴颗粒治疗糖尿病的作用靶点和信号通路, 分析可能的作用机制。方法通过ETCM数据库筛选降糖消渴颗粒的活性成分及作用靶点;检索DisGeNET、GeneCards数据库获得糖尿病靶点, 绘制韦恩图取交集靶点;利用STRING数据库进行基因转换和网络相互作用分析;采用Cytoscape 3.6.0构建PPI网络;运用分子对接技术进行验证;通过Metascape数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果共筛选出降糖消渴颗粒128个活性成分, 对应靶点607个。糖尿病相关靶点1 240个, 核心靶点53个。分子对接提示, 活性成分和核心靶点有良好的结合能力。GO功能分析得出46个功能条目, KEGG分析得出15条通路。结论降糖消渴颗粒通过多成分、多靶点参与多种生物过程, 包括影响脂质代谢和动脉粥样硬化、AD、AMPK信号通路、Apelin信号通路、胰高血糖素信号通路, 调节葡萄糖稳态。     

基于网络药理学和分子对接探究寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒机制

目的探究寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒的有效成分、作用靶点及作用机制。方法通过检索TCMSP、GeneCards、OMIM、PharmGKB、TTD、DrugBank数据库获取寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒相关成分及靶点;采用R软件获取寒喘祖帕颗粒-甲型流感病毒交集靶点;采用Cytoscape构建"药物-成分-靶点"网络;采用String数据库和Cytoscape建立蛋白质-蛋白质相互作用网络, 并进行拓扑分析;借助R软件对交集靶点进行GO和KEGG富集分析;运用Auto Dock Tools进行分子对接验证。结果获得寒喘祖帕颗粒抗甲型流感病毒有效成分111个, 作用靶点131个;核心成分有槲皮素、芹菜素、木犀草素、山柰酚、汉黄芩素等;核心靶点有STAT3、MAPK1、MAPK3、AKT1、JUN等;交集靶点主要富集在IL-17信号通路、甲型流感、TNF信号通路等178条通路;核心成分与靶点具有较好的亲和力。结论寒喘祖帕颗粒可能通过多成分-多靶点-多通路共同作用实现抗甲型流感病毒作用, 为后续其机制研究提供依据。     

贞芪扶正胶囊辅助治疗艾滋病作用机制的网络药理学分析及分子对接验证

目的利用网络药理学方法及分子对接技术分析贞芪扶正胶囊辅助治疗艾滋病的分子机制。方法通过TCMSP获取贞芪扶正胶囊组方药物活性成分及作用靶点, 通过GeneCards、OMIM及DrugBank数据库获取艾滋病相关靶点;通过STRING 11.5数据库构建交集靶点PPI网络, 并采用Cytoscape 3.9.1软件进行网络拓扑分析;采用Metascape数据库对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析;运用Cytoscape 3.9.1构建贞芪扶正胶囊成分-靶点-通路网络;利用Autodock Tools软件对核心靶点与活性成分进行分子对接。结果获得贞芪扶正胶囊31个活性成分及180个作用靶点, 确定TNF、IL6、AKT1、IL1B、TP53、VEGFA、RELA、EGFR、CASP3为核心靶点。GO功能富集分析获得生物过程1 436条、细胞组分53条、分子功能117条。KEGG通路富集分析获得167条通路, 与癌症、糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路等密切相关。分子对接结果显示, AKT1、TNF等核心靶点与槲皮素、山柰酚、木犀草素等成分有良好的结合活性。...     

舒尔经胶囊治疗原发性痛经的网络药理学及实验验证

目的基于网络药理学、分子对接与体内实验探究舒尔经胶囊治疗原发性痛经的作用机制。方法运用TCMSP筛选舒尔经胶囊的有效成分及靶点, 通过GeneCards、DrungBank数据库检索原发性痛经靶点蛋白, 并通过微生信在线平台获取药物和疾病的交集靶点。利用Cytoscape 3.9.1软件构建舒尔经胶囊治疗原发性痛经的成分-靶点网络, 通过STRING数据库构建药物-疾病PPI网络, 利用DAVID数据库进行GO功能及KEGG通路富集分析。取药物关键活性成分和疾病核心靶点进行分子对接。将大鼠按随机数字表法分为对照组, 模型组, 舒尔经胶囊低、中、高剂量组(0.15、0.21、0.42 g/kg), 布洛芬组(20 mg/kg), 每组10只。通过皮下注射苯甲酸雌二醇建立原发性痛经动物模型, 并给予相关药物干预。观察大鼠扭体反应次数、子宫收缩抑制率和子宫指数, 采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1水平及子宫组织前列腺素G合成酶2(PTGS2)、血管内皮生长因子A(VEGFA)水平。结果得到舒尔经胶囊药物有效成分188个, 舒尔经胶囊治疗原发性痛经靶点共51个, 其中T...     

基于网络药理学和分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死作用机制

目的基于网络药理学及分子对接技术探讨复元醒脑汤治疗脑梗死的作用机制。方法利用TCMSP、中医药综合数据库(TCMID)、有机小分子生物活性数据库(PubChem)、Uniprot及Swiss Target Prediction数据库对复元醒脑汤的药物活性成分及作用靶点进行筛选, 应用GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank和PharmGKB数据库筛选脑梗死疾病靶点, 将复元醒脑汤中药物靶基因与脑梗死疾病靶基因相交集, 将交集靶点导入Cytoscape 3.8.2软件构建成分-靶点网络, 使用STRING数据库及Cytoscape 3.8.2软件构建PPI网络, 筛选核心靶点。对复元醒脑汤-脑梗死疾病共同靶点基因进行GO功能富集及KEGG通路富集分析, 得出相关信号通路, 运用AutoDock与Pymol软件对预测靶标与其对应的成分进行分子对接。结果得到复元醒脑汤治疗脑梗死的有效成分80个, 复元醒脑汤-脑梗死共同靶点214个, 核心靶点MAPK1、RELA、TP53、JUN、AKT1、HSP90AA1等与脑梗死疾病的关键靶点相互关联, 参与调控对药物的反应、对脂多糖的反应...     

基于网络药理学探讨三七抗肿瘤转移作用机制

目的利用网络药理学方法探讨三七抗肿瘤转移的作用机制。方法检索TCMSP筛选三七的有效成分及靶点, 运用GeneCards数据库筛选抗肿瘤转移相关靶点, 将有效成分靶点与疾病靶点进行Venn分析, 得到三七抗肿瘤转移的关键靶点。借助Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-疾病网络。运用STRING数据库构建PPI网络。借助Bioconductor对靶点基因进行KEGG信号通路和GO生物过程富集分析。结果从三七中筛选出活性成分119个, 符合条件的有效成分8个, 对应162个相关靶点, 与抗肿瘤转移有关靶点121个, PPI网络筛选出关键靶点30个, 包括AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6等。GO功能富集分析主要涉及细胞因子受体结合、血红素结合、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、泛素蛋白连接酶结合、类固醇激素受体活性等生物过程, KEGG通路富集分析得到与三七抗肿瘤转移相关的信号通路149条, 主要涉及AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路, 以及乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人巨细胞病毒感染等多种病毒感染及多种肿瘤。结论三七可通过人参皂苷f2、人参皂苷...     

基于网络药理学结合分子对接技术探讨当归拈痛汤治疗痛风性关节炎分子机制

目的基于网络药理学及分子对接技术研究当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的分子机制。方法利用TCMSP筛选当归拈痛汤的有效成分与相应靶点, 检索GeneCards、OMIM、PharmGKB及DrugBank数据库得到痛风性关节炎相关靶点, 映射取交集得到当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的潜在作用靶点。借助Cytoscape软件绘制当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的中药复方调控网络及PPI网络, 使用David数据库对当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的靶点进行GO及KEGG通路富集分析, 采用Autodock软件进行分子对接。结果当归拈痛汤治疗痛风性关节炎的有效成分有198个, 关键有效成分为槲皮素、山柰酚;关键靶点有46个, 其中NFE2L2、HMOX1、PPARA、PTGS2、IL1β、CXCL8为核心靶点;GO功能富集结果显示, 关键基因主要介导炎症反应调节、对氧化应激的反应、脂肪酸代谢过程、类固醇代谢过程、对脂多糖的反应、活性氧类代谢过程等生物过程;KEGG通路富集结果显示, 当归拈痛汤重点介导IL-17信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路、AGE-RAGE信号通路等发挥治疗痛风性关节炎的作用;分...     

基于网络药理学和分子对接技术探讨半夏厚朴汤防治紧张型头痛作用机制

目的通过网络药理学和分子对接方法探讨半夏厚朴汤治疗紧张型头痛的有效成分及作用机制。方法通过TCMSP筛选得到半夏厚朴汤有效成分与靶点, 运用GeneCards、PharmGKB、TTD、Drugbank和OMIM获取紧张型头痛作用靶点, 利用Perl软件得到"半夏厚朴汤-紧张型头痛"交集靶点, 上传至STRING数据库绘制蛋白相互作用网络并进行拓扑分析, 借助Cytoscape 3.8.0软件构建"半夏厚朴汤-药物成分-靶点-紧张型头痛"可视化网络, 利用R 4.1.0语言及相关程序对交集靶点进行GO及KEGG通路富集分析。采用AutoDockTools-1.5.6软件进行分子对接分析。结果半夏厚朴汤与紧张型头痛的交集靶点有33个, 拓扑属性分析提示MAPK1、TP53、ESR1、PTGS2、MYC、CYP1A2、CYP3A4、GSTP1等可能是半夏厚朴汤防治紧张型头痛的重要潜在靶点。GO富集分析得到516个细胞生物学过程, 62个细胞组分, 149个分子功能;KEGG通路富集分析得到G蛋白偶联受体途径、胆碱能突触通路、5-羟色胺能突触通路和TNF信号通路等94条等相关信号通路。结论半...     

基于UPLC-Q/TOF-MS整合网络药理学的刺五加注射液治疗缺血性脑卒中作用机制研究

目的运用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q/TOF-MS)整合网络药理学研究刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的物质基础及潜在作用机制。方法利用UPLC-Q/TOF-MS鉴定刺五加注射液的化学成分, 通过Swiss Target Prediction、GeneCards和OMIM数据库预测刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的潜在作用靶点, 利用String数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络, 通过Omicshare平台对治疗靶点进行GO和KEGG富集分析, 运用Autodock软件进行分子对接。结果分析鉴定了刺五加注射液中53种成分, 并以此为基础得到刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的相关靶点189个及10个核心靶点, 反向筛选发现刺五加注射液中的25个成分可能是治疗缺血性脑卒中的主要有效成分;KEGG富集结果显示, 刺五加注射液可能主要通过调节PI3K-Akt信号通路来治疗缺血性脑卒中。结论刺五加注射液治疗缺血性脑卒中的作用机制可能与抑制炎症反应、抗氧化应激、促进血管新生和保护神经细胞等作用有关。     

基于网络药理学和分子对接技术探究苓桂术甘汤干预高血压病和肥胖症“异病同治”作用机制

目的运用网络药理学和分子对接技术探究苓桂术甘汤异病同治高血压病和肥胖症的物质基础和作用机制。方法通过TCMSP检索并筛选苓桂术甘汤组方药物的主要有效成分及作用靶点。运用GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET、DrugBank数据库筛选高血压病、肥胖症相关靶点;应用Cytoscape 3.9.0绘制"中药-有效成分-交集靶点-疾病"网络;通过STRING 11.5数据库构建PPI网络;运用cytoNCA插件筛选核心成分及靶点;应用R4.1.2中的Bioconductor程序包进行GO功能及KEGG通路富集分析, 并绘制"中药-交集靶点-通路"网络;利用PyMOL、AutoDockTools 1.5.7对活性成分和核心靶点进行分子对接。结果获得苓桂术甘汤潜在有效成分共102个、交集靶点62个, 筛选出8个活性成分和7个核心靶点;富集分析显示, 关键靶点主要富集在通过流体剪切应力与动脉粥样硬化通、脂质和动脉粥样硬化、AGE-RAGE等信号通路, 涉及对营养水平的反应、小分子代谢的调节等生物进程。分子对接显示, 结合能<-7 kcal/mol的组合有37组。结论苓桂术甘汤...     

基于网络药理学及动物实验探讨抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘的作用机制

目的利用网络药理学方法探讨抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘的潜在作用机制, 并结合动物实验加以验证。方法借助BATMAN-TCM数据库筛选抗敏止嗽颗粒的活性成分及对应靶点信息, 通过GeneCards、OMIM数据库获得支气管哮喘的相关疾病靶点, 将药物靶点与支气管哮喘靶点取交集后导入STRING数据库, 建立PPI网络, 采用Cytoscape 3.9.1软件构建"药物-活性成分-交集靶点"网络, 筛选核心靶点, 利用DAVID数据库对核心靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。制备卵蛋白诱导的哮喘小鼠模型, 经抗敏止嗽颗粒干预后, 观察小鼠肺组织病理学变化, 采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平。结果得到抗敏止嗽颗粒活性成分240个, 潜在作用靶点1 364个, 筛选得到TNF、IL-6、AKT1、ALB、IL-1β等11个核心靶点。GO功能富集分析结果显示, 抗敏止嗽颗粒治疗支气管哮喘主要涉及蛋白质磷酸化的正调节、炎症反应的调节、脂多糖反应等生物进程及TNF、MAPK、IL-17等信号通路。动物实验显示, 抗敏止嗽颗粒可降低血清TNF-α、IL-6、IL-1β水...     

基于整合药理学结合GEO数据集分析开心散防治阿尔茨海默病分子机制

目的基于整合药理学平台联合GEO芯片差异基因分析的方法, 分析开心散治疗AD的作用机制。方法通过检索中医药整合药理学研究平台(TCMIP)和Drugbank数据库, 获得开心散组方药物活性成分和相关分子靶点。通过GEO数据库获取GSE4757芯片数据, 使用R语言获取其差异基因, 绘制热图和火山图。通过Cytoscape 3.7.2构建开心散与AD的差异基因分子靶点图, 使用Bisogenet和CytoNCA绘制靶点拓扑网络, 并进行开心散与AD基因的GO功能富集和KEGG通路富集分析。结果获得开心散治疗AD的活性成分86个, 与GEO共有的差异基因29个, 构建PPI拓扑网络, 筛选出核心的候选基因6个, 与KEGG通路富集基因合并, 获得治疗疾病的重要基因为CHRM1、CHRM2、ACHE、CHRM3、CASP8、PTGS2、DRD1、CACN1S、ADRB1。GO功能条目获得375条, 主要涉及血管收缩、突触后膜可塑性, 神经递质传递等。KEGG富集分析主要涉及胆碱能突触信号通路、cAMP信号通路、钙信号通路、神经-配体-受体相互作用信号通路等。结论开心散治疗AD具有多成分、多靶...     

咳喘安口服液治疗哮喘作用机制研究

目的基于网络药理学探讨咳喘安口服液治疗哮喘的作用机制, 并进行实验验证。方法通过TCMSP及文献检索获取咳喘安口服液组方药物的有效成分和作用靶点, 利用GEO数据库筛选哮喘相关靶点, 取药物与疾病的交集靶点, 采用STRING数据库构建PPI网络, 采用DAVID数据库对关键靶点进行GO功能和KEGG通路富集分析。将大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、咳喘安口服液组, 咳喘安口服液组灌胃咳喘安口服液12.34 ml/kg, 空白对照组和模型组灌胃等体积的蒸馏水, 1次/d, 连续3 d。采用雾化氯化乙酰胆碱和磷酸组胺混合液方法制备大鼠哮喘模型, 采用HE染色观察肺组织病理学改变;Western blot检测肺组织IL-6、TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、转化生长因子活化激酶1(TAK1)蛋白表达, 验证网络药理学预测结果。结果筛选出咳喘安口服液有效成分153个, 靶点1 896个, 哮喘差异表达基因2 982个, 得到药物与疾病交集靶点25个。KEGG通路主要富集于Toll样受体信号通路、TNF信号通路和NOD样受体信号通路等免疫炎症反应通路。与对照组比较, 模型组大鼠...     

基于网络药理学探讨当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中“异病同治”的作用机制

目的基于网络药理学和分子对接技术预测当归补血汤抗心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中"异病同治"的作用机制。方法检索TCMSP和文献资料, 筛选当归补血汤活性成分和靶点;使用OMIM、GeneCards数据库检索心肌缺血再灌注损伤和缺血性卒中对应靶点;利用韦恩图获取当归补血汤与疾病的交集靶点, 通过Cytoscape 3.7.1软件和STRING数据库构建"中药-成分-疾病共同靶点"网络和PPI网络;借助DAVID数据库进行GO功能富集和KEGG通路富集分析, 结合Bio GPS数据库获取关键靶点组织分布信息;运用分子对接技术进行验证。结果获取当归补血汤活性成分21个, 有效靶点181个, 与疾病交集靶点93个。其核心成分有槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇、芒柄花黄素、异鼠李素, 关键靶点为AKT1、TNF、IL6、IL-1β、VEGFA。富集结果显示, 主要作用通路为流体剪切力与动脉粥样硬化、脂质与动脉硬化、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路, 核心靶点大多分布于髓细胞、树突状细胞、平滑肌、前列腺、甲状腺等组织。分子对接验证结果显示, 芒柄花黄素与IL-1β结合效果较好, 槲皮素分别与IL...     

基于UPLC-HRMS/MS和网络药理学探讨芍甘附子汤入血成分治疗类风湿关节炎的物质基础及作用机制

目的采用超高效液相色谱-高分辨串联质谱(UPLC-HRMS/MS)技术结合网络药理学、分子对接方法, 探讨芍甘附子汤入血成分治疗类风湿关节炎可能的药效物质基础和作用机制。方法利用UPLC-HRMS/MS技术分析芍甘附子汤的入血成分;通过PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库预测芍甘附子汤入血成分的作用靶点;通过DrugBank数据库、Therapeutic Target Database(TTD)数据库和GeneCards数据库筛选类风湿关节炎相关靶点, 通过韦恩图获得共同靶点;通过STRING数据库构建PPI网络, 筛选得到关键靶点和关键成分;通过DAVID 6.8数据库进行GO功能和KEGG通路富集分析;通过Cytoscape 3.2.1软件构建"入血成分-靶点-通路"网络;利用AutoDock软件将网络中预测到的关键成分与关键靶点进行分子对接验证。结果得到芍甘附子汤入血成分26个及相关作用靶点526个, 类风湿关节炎相关靶点478个, 共同靶点111个;筛选出桔皮素、山柰酚、甘草次酸、甘草素、皂皮酸、光果甘草内酯等关键成分, 作用于TNF、IL6、...     

基于网络药理学探讨补脾胃泻阴火升阳汤治疗胃食管反流病的作用机制及实验验证

目的基于网络药理学和分子对接技术研究补脾胃泻阴火升阳汤干预胃食管反流病的作用机制。方法通过TCMSP筛选补脾胃泻阴火升阳汤主要活性成分和靶点信息, 采用GeneCards、OMIM、TTD、PharmGKB数据库确定胃食管反流病相关的靶点, 取活性成分作用靶点和疾病靶点交集, 通过STRING数据库构建PPI网络, 并基于Cytoscape CytoNCA插件提取核心靶点进行分析。利用Metascape进行GO功能富集和KEGG通路富集分析, 通过Cytoscape 3.7.2构建"成分-靶点-信号通路"网络, 运用Autodock进行分子对接验证。采用动物实验进行验证, 选取SPF级SD雄性大鼠, 采用经食管支架植入术建立胃食管反流病大鼠模型, 补脾胃泻阴火升阳汤干预14 d后, 检测各组大鼠血清TNF-α、环氧化酶(COX-2)水平。结果共筛选出补脾胃泻阴火升阳汤的有效成分215个, 其作用于胃食管反流病的主要靶点有TNF、IL6、CASP3、TP53、PTGS2等, 主要集中于癌症通路、AGE-RAGE信号通路、钙信号通路、NF-κB信号通路等。分子对接结果显示, 补脾胃泻阴火升...     

基于网络药理学探讨白花蛇舌草抗肝纤维化作用机制及实验验证

目的基于网络药理学方法研究白花蛇舌草抗肝纤维化的作用机制。方法检索TCMSP与Uniprot数据库, 筛选白花蛇舌草有效成分及靶基因。通过GeneCards及OMIM数据库筛选肝纤维化的疾病靶基因, 使用Cytoscape 3.8.2软件构建"疾病-成分-靶点"网络。通过STRING数据库构建PPI网络, 借助Cytoscape 3.8.2软件筛选核心靶点, 并对核心靶点进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。对分析结果进行实验验证。腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液制备肝纤维化大鼠模型, 将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组及白花蛇舌草组, 每组10只。另以10只健康大鼠为空白对照组。白花蛇舌草组灌胃白花蛇舌草水提液2.7 g/kg, 空白对照组及模型组灌胃等体积的蒸馏水, 1次/d, 连续4周。观察各组大鼠肝组织病理学变化及血清GPT、GOT、Alb水平;ELISA法检测外周血IL-6、IL-1β、TGF-β1水平;采用Western blot法检测PI3K、Akt、HIF-1α、VEGF蛋白表达。结果获得白花蛇舌草治疗肝纤维化的有效成分5个, 有效靶点118个。度值较高的有效成分...     

基于动物实验与计算机验证探讨人参-三七-川芎药对延缓心脏衰老的作用机制

目的利用动物实验、网络药理学与分子对接技术研究人参-三七-川芎药对延缓心脏衰老的作用机制。方法将小鼠按随机数字表法分为空白对照组、衰老模型组、二甲双胍组、中药组。除空白对照组外, 其余各组小鼠采用皮下注射D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型。2周后, 二甲双胍组灌胃二甲双胍混悬液150 mg/kg, 中药组灌胃人参、三七、川芎冻干粉溶液650 mg/kg, 空白对照组与衰老模型组灌胃等体积超纯水, 1次/d, 6次/周, 连续灌胃10周。采用PCR检测心脏组织端粒酶蛋白催化亚基(TERT)mRNA水平, 采用免疫组化染色观察心脏组织p53表达, 采用HE染色观察心脏组织形态。检索TCMSP、Swiss Target Prediciton数据库中人参、三七、川芎的活性成分和靶点;利用TTD、OMIM、Gene、HAGR、DisGeNET数据库筛选心脏衰老靶点;将药物与疾病靶点取交集后得到人参-三七-川芎活性成分作用心脏衰老靶点;采用STRING数据库、Cytoscape 3.8.0软件构建交集靶点PPI网络, 筛选核心靶点;利用FunRich软件对核心靶点进行细胞组分、分子功能、生物过程及通...