痰火方对脑缺血大鼠Caspase-3、GFAP蛋白表达及血管新生的影响

目的:观察痰火方对脑缺血模型大鼠Caspase-3、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达及血管新生的影响。方法:将大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、痰火方低剂量组、痰火方中剂量组、痰火方高剂量组、金纳多组。除假手术组外,其余各组采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。造模2 h后,痰火方低、中、高剂量组分别灌胃0.92、1...     

活血解毒方对糖尿病早期大鼠视网膜功能的影响

目的 观察活血解毒方对糖尿病早期大鼠模型视网膜电图(electroretinogram, ERG)和大鼠视网膜组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein, GFAP)表达的影响。方法 采用链脲佐菌素(65 mg/kg)一次性腹腔注射SD大鼠建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方低(3.85 g/kg)、中(7.70 g/kg)、高剂量组(15.40 g/kg)及西药组(羟苯磺酸钙胶囊,0.167 g/kg),每组8只。另设正常对照组(8只,给予等体积蒸馏水灌胃),各组均灌胃给药20周。测定ERG,检测暗适应眼最大电反应的a、b波振幅及振荡电位(oscillatory potentials, OPs)振幅总和。并采用免疫组织化学法、Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠视网膜积分光密度值(integral optical density, IOD)、GFAP蛋白及 mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠ERG a波、b波和OPs振幅降低(P<0.01), IOD、GFAP蛋白及mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,活血解毒方各剂量组b波和OPs振幅升高, IOD、GFAP蛋白及mRNA表达降低,活血解毒方中、高剂量组a波振幅值升高;西药组b波振幅值升高, IOD表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。西药组与活血解毒方各剂量组各指标比较,差异无统计学意义。结论 活血解毒方可减轻糖尿病早期大鼠视觉电生理功能损害,对视网膜神经胶质细胞有一定的保护作用。     

冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型神经行为、小胶质细胞活化和SOD与MDA表达的影响

目的:探讨冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护机制。方法:采用栓线法阻断/放开大脑中动脉,造成脑缺血再灌注损伤模型。实验分6组,即假手术组、模型组、达纳康(20mg/kg)、冠脉通片高、中、低剂量(1 200、600、300mg/kg)组。缺血再灌注6和24h后分别评估大鼠神经行为;TTC染色观察各组大鼠脑组织损伤面积;HE染色与Holzer氏染色观察病理形态的改变以及小胶质细胞的活化;腹主动脉取血检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,冠脉通片各组大鼠脑组织损伤范围明显缩小(P<0.05,P<0.01),神经行为障碍明显减轻(P<0.01),小胶质细胞的活化数量减少,血清中SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤的机制与氧化应激和小胶质细胞活化有关,冠脉通片通过减少小胶质细胞活化的数量、增加SOD含量、降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤。     

益阴通络胶囊对局灶性脑缺血大鼠MDA,LDH和VEGF的影响

目的:考察益阴通络胶囊对局灶性脑缺血模型大鼠血清丙二醛(MDA);乳酸脱氢酶(LDH)及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后大鼠按神经学评分随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组、益阴通络胶囊大、中、小剂量组六组,给药两周后进行神经功能学评分、测定血清SOD和MDA含量和免疫组织化学法测定脑组织中VEGF。结果:益阴通络胶囊大剂量组(10.8g/kg)和中剂量组(5.4g/kg)可降低局灶性脑缺血模型大鼠神经行为学评分(P<0.01);大剂量组(10.8g/kg)、中剂量组(5.4 g/kg)和小剂量组(2.7g/kg)可降低血清MDA和LDH含量(P<0.05,P<0.01);大剂量组(10.8g/kg)、中剂量组(5.4g/kg)和小剂量组(2.7g/kg)可增加脑组织中VEGF含量(P<0.05)。结论:益阴通络胶囊对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基、促进新生血管形成有关。     

加味百合地黄汤通过调控SDF-1/CXCR4轴对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑炎性损伤的改善作用

目的 探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用。方法 大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组10只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d。采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1及SDF-1/CXCR4轴相关因子的表达。结果 与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、CXCR4表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05...     

化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用

目的 探讨化痰通络汤对大鼠脑缺血再灌注后“肠-脑”轴损伤的保护作用。方法 60只雄性大鼠随机分为假手术组，模型组，化痰通络汤低、中、高剂量组(7.16、14.33、28.66 g/kg),阳性药物组(依达拉奉4 g/kg+丁酸梭菌5.0×10⁸ cfu/mL),建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，采用神经功能评分和病理形态学检测评价脑组织损伤，ELISA法检测肠道及脑组织中MTL、SS、VIP、5-HT、NA、DA、TLR4、IL-1β、IL-6水平。结果 与模型组比较，化痰通络汤中、高剂量组与阳性药物组大鼠神经功能缺损评分降低(P<0.01);化痰通络汤各剂量组、阳性药物组大鼠细胞损伤率降低(P<0.01),脑组织中TLR-4、IL-1β、IL-6、MTL、VIP、SS水平降低(P<0.05,P<0.01),5-HT、DA、NA水平升高(P<0.05,P<0.01),十二指肠中TLR-4、IL-1β、IL-6、VIP、SS、DA、NA水平降低(P<0.05,P<0.01),MTL、5-HT水平升高(P<0.01)...     

夏天无注射液对脑缺血再灌注大鼠海马Ang-2和VEGF mRNA表达的影响

目的观察夏天无注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用,并分析可能的作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2 h/再灌22 h,进行神经功能评分;应用氯化三苯四氮唑染色测量脑组织梗死面积;RTreal-time PCR检测夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌后海马组织血管生成素-2和血管内皮生长因子相对定量水平。结果缺血/再灌注损伤后,与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显增高,并有大面积的脑梗死;与模型组比较,夏天无注射液中、高剂量组(0.025 mL/kg、0.05 mL/kg)明显降低神经功能评分、减小脑梗死面积(P<0.05或P<0.01),同时进一步增加缺血区海马组织中Ang-2、VEGF mRNA的表达量(P<0.05)。结论夏天无注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其增加海马内Ang-2、VEGF表达的作用可能参与了血管新生的早期机制。     

芷辛方对骨癌痛大鼠胶质细胞蛋白表达及核因子κB的影响

目的探讨芷辛方镇痛作用的可能机制。方法将70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药对照组(盐酸曲马多,0.01 g/kg)、芷辛方高剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,9 g/kg)、芷辛方正常剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,4.5 g/kg)、芷辛方低剂量组(芷辛方水煎浓缩制剂,2.25 g/kg)、中药对照组(五灵止痛胶囊,0.06 g/kg),每组10只。除空白组外,其余各组大鼠采用左侧后肢胫骨注射腹水瘤Walker 256细胞悬液的方法建立骨癌痛大鼠模型,在造模后14天开始灌胃给予相应药物,每日1次,连续7天。取大鼠脊髓L4-L5部位检测脊髓组织神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、分化群11b(CD11b)mRNA、核因子κB(NF-κB)的表达。结果模型组GFAP染色阳性细胞明显多于空白组、芷辛方正常剂量组和芷辛方高剂量组。模型组CD11b mRNA表达较西药对照组、芷辛方正常剂量、芷辛方高剂量组明显升高(P0.01),各药物治疗组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组NF-κB表达高于空白组,芷辛方高剂量组NF-κB表达明显低于模型组(P0.01)。结论芷辛方对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制脊髓胶质细胞增殖活化和下调NF-κB蛋白有关。     

滋水清肝饮加味对MCAO大鼠脑保护机制的研究

目的研究滋水清肝饮加味对急性脑缺血再灌注损伤受损脑组织的保护机制。方法 50只大鼠随机分为5组:中药高剂量组、中药低剂量组、西药组、模型组、正常组,每组各10只。采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,中药高、低剂量组分别按成人每千克体质量剂量的12倍、6倍给予灌胃,西药组给予脑复康,按照50 mg/100 (g·d)计算,模型组和正常组给予同等量生理盐水,每日1次,共7 d。在造模成功以后24 h给药,水和饲料自由摄取。分别对50只大鼠于治疗前、治疗后进行神经功能缺损评分、平衡木行走实验评分。在给药周期结束后24 h,对大鼠脑组织完成切片、染色、拍照,进行脑梗死体积比和缺血侧大脑水肿度测定。此外选取包含缺血区皮层部位的脑切片,经脱水、包埋、切片,用于免疫组化检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果治疗后神经功能障碍评分、平衡木行走实验评分中药高剂量组、西药组和模型组比较明显减低(P 0.05),中药低剂量组最为显著(P 0.01);中药高剂量组、中药低剂量组、西药组与模型组比较脑梗死体积明显降低(P 0.01);中药低剂量组、西药组大脑缺血侧水肿程度最为显著(P 0.01)。模型组与正常组比较,TNF-α表达显著升高;中药高、低剂量组、西药组与模型组比较,TNF-α表达均明显下降。结论滋水清肝饮加味能降低MCAO大鼠神经功能障碍评分、平衡木行走实验得分,改善MCAO大鼠神经功能障碍;减轻MCAO大鼠脑梗死的体积比和水肿程度。滋水清肝饮加味能够起到脑缺血再灌注后神经保护的作用。     

醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。每组分7、14、21d3个亚组,每组6只。采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型。康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30min。各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达。结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P0.01)。造模7d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P0.05)。各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P0.05)。各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P0.01)。各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P0.01)。各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P0.01)。结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一。     

龟苓膏对温病湿热证模型大鼠活动状态的影响及机制研究

目的探讨龟苓膏对温病湿热证模型大鼠体温、胃肠运动、胃肠激素、Th1/ Th2细胞因子及水液代谢的影响。方法将60只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、莫沙必利组及龟苓膏低(3.4 g/kg)、中(6.8 g/kg)、高剂量组(13.6 g/kg), 每组10只。除空白组外, 其余各组采用"环境因素+肥甘饮食+生物因子"方法制备温病湿热证大鼠模型, 造模后连续灌胃相应药物7 d, 观察给药期间大鼠一般状态、体重及体温, 采用称重法计算大鼠胃残留率, 炭末推进法计算大鼠肠推进率, 采用ELISA法检测大鼠血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)、P-物质(SP)、IL-4和干扰素-γ(IFN-γ)及电解质水平, 采用Real-time PCR法检测大鼠结肠组织水通道蛋白3(AQP3)mRNA水平。结果造模后第22天, 与模型组比较, 龟苓膏高剂量组大鼠体重升高(P<0.05);龟苓膏中、高剂量组大鼠第19～20天肛温降低(P<0.01);龟苓膏中、高剂量组大鼠胃排空率、小肠推进率增加(P<0.01或P<0.05), 血清MTL、GAS、SP水平...     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区VEGF及其受体Flk-1的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑海马区血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体血管内皮生长因子受体(Fetal liver kinase-1,Flk-1)的影响。方法:用改良Longa栓线法复制大脑中动脉闭塞模型,2h后开放血流再灌注。大鼠造模成功后被分为6组;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组,尼莫地平10.8mg/kg组,模型组,假手术组,灌胃7天后处死大鼠取脑,采用免疫组化方法测定海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1的表达。结果:模型组与假手术组相比,大鼠脑海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1蛋白表达均增强;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组与模型组相比表达明显增强。结论:丹龙醒脑方可以促进脑缺血区VEGF及其受体Flk-1的表达,其抗脑缺血再灌注损伤的机制可能与增强血管新生因子的表达有关。     

药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的研究

目的:研究药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,并探讨该药对对此模型大鼠脑保护的作用机制。方法:采用改良Zea-Longa法制备大鼠局灶性大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,丹参组,红花组,丹参-红花组(6.48g/kg、3.24g/kg、1.62g/kg)。然后对大鼠进行神经功能评分,观察大鼠脑组织病理形态学变化,并测定血清中BDNF、GDNF含量的变化情况。结果:与其他各组大鼠比较,丹参-红花6.48g/kg、3.24g/kg剂量组大鼠神经功能评分结果显著降低,脑组织结构改善明显,尼氏小体数量显著增高,血清中BDNF、GDNF含量表达明显升高。结论:药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其中6.48g/kg、3.24g/kg剂量组疗效最佳。     

扎冲十三味及其有效组分挥发油对大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察"扎冲十三味"及其有效组分挥发油对大鼠脑缺血的保护作用并探讨其作用机理。方法:将SD大鼠随即分为假手术组、模型组、扎冲十三味全方组(0.24g/kg)、扎冲十三味挥发油大剂量组(0.24g/kg)、扎冲十三味挥发油小剂量组(0.048g/kg)。各组灌胃给药27天后,采用线栓法制作MCAO脑缺血模型,测定大鼠神经功能评分、脑梗死指数以及大鼠血清炎症因子的表达。结果:与模型组比较,扎冲十三味全方组神经功能评分、脑梗死指数及血清IL-1、IL-6与MCP-1均显著降低(p<0.05);扎冲十三味挥发油大剂量组对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分、梗死指数无明显影响,但血清炎症因子水平显著降低(p<0.05);扎冲十三味挥发油小剂量组对局灶性脑缺血大鼠神经功能评分、梗死指数及血清炎症因子水平均无明显影响(p>0.05)。结论:扎冲十三味抑制IL-1、IL-6和MCP-1等炎性因子的表达是其发挥保护缺血性脑损伤作用的重要机制之一,其中的挥发油可能通过抑制血清炎症因子的表达、与其他有效组分共同作用才能达到保护脑缺血损伤的目的。     

全蝎蜈蚣对胶原免疫性关节炎大鼠的关节损伤改善作用

目的:观察全蝎蜈蚣对胶原免疫性关节炎大鼠的病理损伤改善作用。方法:大鼠随机分成6组:正常对照组、模型对照组、全蝎蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白治疗组(CⅡ组),全蝎蜈蚣高中低剂量组分别给予全蝎蜈蚣混悬液0.4g/kg、0.2g/kg、0.1g/kg灌胃、CⅡ组予Ⅱ型胶原蛋白冻干粉60μg/kg灌胃;正常对照组和模型对照组分别用等容积生理盐水灌胃,连续给药40d。采用Ⅱ胶原蛋白诱导大鼠关节炎,同时就大鼠体重、关节疼痛评分、病理损伤评分及病理形态学改变进行观察。结果:在第三周后全蝎蜈蚣高中剂量(0.4g/kg、0.2g/kg)组大鼠体重明显高于模型组(P<0.01或P<0.05),第15天以后各剂量组(0.4g/kg、0.2g/kg、0.1g/kg)即可缓解CIA大鼠的关节疼痛,其疼痛评分明显低于模型组(P<0.01或P<0.05),且治疗组病理形态学可见关节软骨破坏程度减轻,少量炎细胞浸润,滑膜细胞增生,伴有纤维结缔组织增生,其病理损伤评分也明显低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:全蝎蜈蚣药对可有效抑制CIA大鼠关节疼痛,促进体重增长和病理性损伤修复。     

基于CaMkkβ/AMPK通路介导线粒体自噬探讨敛肝熄风止颤方的神经保护机制

目的:观察敛肝熄风止颤方对帕金森病(Parkinson Disease,PD)的影响,探讨其神经保护机制。方法:将60只SD大鼠分为假手术组10只,造模组50只,造模组大鼠接受PD模型制备,将成模的40只大鼠随机分为模型组10只、低剂量组(0.36 g/kg)10只、中剂量组(0.72 g/kg)及高剂量组(1.44 g/kg)10只,持续灌胃给药30 d,比较各组大鼠阿扑吗啡诱导旋转次数、圆筒实验,纹状体超微结构以及CaMkkβ、AMPK、p-AMPK水平的变化。结果:1)敛肝熄风止颤方可明显减少大鼠转圈以及肢体碰壁的次数,随着剂量增加次数减少更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。2)造模大鼠纹状体线粒体自噬现象减弱,敛肝熄风止颤方可明显促进脑组织线粒体自噬。3)中药干预后大鼠纹状体CaMkkβ、p-AMPK蛋白表达上调,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中高剂量组较低剂量组上调明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:敛肝熄风止颤方对帕金森病具有神经保护作用,其机制之一可能是通过激活CaMkk/AMPK通路活性促进线粒体自噬有关。     

雷公藤内酯醇对脑缺血再灌注大鼠小胶质细胞M1/M2型极化的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇(TPL)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠小胶质细胞M1/M2型极化的影响。方法：选取192只SD大鼠设假手术组、模型组、丁苯酞(6 mg/kg)组和TPL低、中、高(0.2、0.4、0.8 mg/kg)剂量组,每组32只。除假手术组外,其余5组采用线栓阻断大脑中动脉2 h的方法复制CIR大鼠模型。各组均于造模前3 d开始给药,1次/d,再灌注24 h后,检测大鼠神经功能、脑梗死率、脑含水量,观察缺血侧皮层神经元病理学变化;酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测缺血侧皮层组织炎症介质含量,免疫荧光标记法检测小胶质细胞表型M1型标志物CD86/离子钙结合衔接分子-1(Ionized Calcium-binding Adapter Molecule-1,Iba-1)、M2型标志物CD206/Iba-1,蛋白质免疫印迹法检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB、p-核因子κB蛋白表达。结果：与模型组比较,TPL中、高剂量组和丁苯酞组神经功能缺失评分、脑梗死率、脑含水量显著降低(P<0.05);缺血侧皮层神经元病理学变化明显改善,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞...     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。     

黄鹤通络胶囊对大鼠Pulsinelli法脑缺血再灌注模型的影响

目的:观察黄鹤通络胶囊治疗给药对大鼠脑缺血再灌注模型的影响。方法:采用Pulsinelli法(四血管阻塞法)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、黄鹤通络胶囊大、中、小剂量组、曲克芦丁组和假手术组。连续给药7d,观察药物对脑指数(g/100g体重)、脑组织SOD、MDA、病理学检查和梗塞面积(TTC染色)的影响。结果:黄鹤通络胶囊4g生药/kg和8g生药/kg能明显升高SOD活性,8g生药/kg能降低MDA含量P<0.05,0.01),提示黄鹤通络胶囊具有提高脑缺血再灌注大鼠脑组织的抗氧化作用。黄鹤通络胶囊2g生药/kg、4g生药/kg和8g生药/kg对脑缺血再灌注大鼠脑指数影响较小,但均能减小脑梗塞面积,降低脑梗塞面积与脑总面积比值(P<0.01)。脑组织病理学检查显示,假手术组神经元结构正常,模型组血管明显扩张,水肿现象明显,神经元结构紊乱,尼氏体减少,其中1例脑膜血管扩张,有大量炎细胞浸润。黄鹤通络胶囊大、中剂量组动物脑血管扩张较轻,水肿改善,神经元损伤减轻。结论:黄鹤通络胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型有一定的治疗作用。     

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。