α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。方法 制备大鼠单输尿管梗阻模型，在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化，采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）和转化生长因子β1（TGF－β1）的表达，并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化；在输尿管梗阻14、28d后肾组织α－SMA和TGF－β1表达较对照组增加（P＜0.05）。结论 α－SMA可作为肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化的重要标志物，TGF－β1可能参与了肾小管上皮细胞－肌纤维母细胞表型转化，且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。     

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。     

转化生长因子β1在糖尿病鼠血管平滑肌细胞中的表达

目的：研究转化生长因子β1（TGF－β1）在糖尿病大鼠血管平滑肌细胞中的表达。方法：纯种雄性Wistar大鼠16只，随机分为对照组、糖尿病组。在糖尿病成模的第4周末用半定量逆转录－聚合酶链反应检测各组鼠血管平滑肌细胞的TGF－β1mRNA的表达，结果：糖尿病组TGF－β1mRNA的表达较对照组明显增高（P＜0．01）。结论：糖尿病血管病变的发病与TGF－β1mRNA的高表达有关。     

α-平滑肌肌动蛋白和β-肌动蛋白在瘢痕组织中的表达

目的 探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和β-肌动蛋白(β-actin)对增生性瘢痕形成的可能作用。方法 采用荧光定量PCR法检测10例增生性瘢痕和10例正常皮肤组织中α-SMA和β-actin的表达水平。结果 增生性瘢痕组织中α-SMA和β-actin表达水平均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 α-SMA和β-actin在瘢痕增生中起重要作用;由于β-actin在瘢痕组织和正常皮肤中的不恒定性,建议在瘢痕的mRNA定量研究中不作为内参照物。     

血管内皮细胞生长因子及其受体flk-1在肝内胆管癌发生中的作用

目的探讨VEGF及其受体flk—1在肝内胆管癌发生中的作用。方法本研究在利用雄性叙利亚地鼠ICC动物模型的基础上，应用免疫组织化学方法检测了ICC形成过程中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体flk—1在不同病变组织中的表达情况。结果①利用亚硝酸钠、氨基比林成功诱导出了ICC动物模型。②正常肝内胆管细胞中未见VEGF及其受体flk-1表达，VEGF在增生中弱表达或不表达，高表达出现在胆管腺瘤、不典型增生，肿瘤组织过分表达。flk-1在增生组织中不表达，在胆管腺瘤、不典型增生、肿瘤组织中存在flk—1的表达，在癌变过程中，flk—1的表达随着VEGF的增高而增高。结论VEGF与受体flk—1构成自分泌环与肝内胆管细胞的增殖、恶性转化密切相关，是叙利亚地鼠ICC的形成过程中的早期事件。     

瘦素和转化生长因子β1在大鼠肝纤维化过程中的作用

目的 探讨瘦素和转化生长因子β<,1>(transforming growth β<,1>,TGF-β<,1>)在肝纤维化发生、发展过程中的作用.方法 雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和纤维化模型1周组、2周组、4周组、6周组.纤维化模型各组以CCl<,4>造成化学性肝损伤.常规HE染色观察肝脏病变;检测血浆和...     

α-平滑肌肌动蛋白和β-肌动蛋白在瘢痕组织中的表达

目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和β-肌动蛋白(β-actin)对增生性瘢痕形成的可能作用.方法采用荧光定量PCR法检测10例增生性瘢痕和10例正常皮肤组织中α-SMA和β-actin的表达水平.结果增生性瘢痕组织中α-SMA和β-actin表达水平均高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P＜0.01).结论α-SMA和β-actin在瘢痕增生中起重要作用;由于β-actin在瘢痕组织和正常皮肤中的不恒定性,建议在瘢痕的mRNA定量研究中不作为内参照物.     

转化生长因子β1在肝纤维化中的作用

转化生长因子β1(TGF-β1)是由2条相同的含112个氨基酸的亚单位通过C硫键联结形成的二聚体的多肽,是一种对细胞的生长、分化、细胞外基质的聚集和免疫反应有着广泛潜在影响的多功能肽类生长因子。TGF-β1是目前已知最重要的致肝纤维化的细胞因子之一。本文就TGF-β在肝纤维化中的作用进行综述。     

转化生长因子β1与肝纤维化

肝纤维化是各种致病因子持续作用于肝脏 ,导致慢性肝损伤后的共同病理改变[1 ,2 ] ,多种细胞因子参与肝纤维化的发生[3 ,4] ,其中 ,转化生长因子 β1 (transforminggrowthfactorβ1 ,TGF β1 )起关键性的作用[5] 。本文对TGF β1在肝纤维化发生中的作用及诊断、治疗中的意义作一综述。1　TGF β1概要TGF β1是一大家族的前体物质 ,大多由实质细胞产生 ,亦可由浸润细胞 ,如淋巴细胞、单核细胞 /巨噬细胞和血小板产生及释放。在损伤或炎症时 ,所有这些细胞都是TGF β1的潜在来源。TGF β1可调节细胞的生长和细胞形态学发生 ,诱导基质…     

结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达

目的:研究结缔组织生长因子与转化生长因子β1在肝纤维化组织中的表达及其相关性。方法:用CCl4皮下注射法制备肝纤维化模型,用免疫组化方法动态检测结缔组织生长因子(CTGF)、转化生长因子β1(TGFβ1)、I、III型胶原在肝纤维化组织中的表达。将免疫组化结果行图像扫描半定量分析后进行统计学分析。结果:正常对照组CTGF不表达,TGFβ1微量表达,I、III型胶原主要分布在门静脉、中央静脉内皮下以及Disse间隙。随着CCl4注射时间的延长,肝纤维化程度的加深,上述4种蛋白质在肝纤维化组织中的表达逐渐增加,且CTGF与TGFβ1之间存在着显著的相关性。结论:结缔组织生长因子与转化生长因子β1相伴表达,且与肝纤维化的发生密切相关,可作为肝纤维化治疗的新靶点。     

血管平滑肌肌动蛋白α在移植心脏血管病变及纤维化中的作用

目的：探讨血管平滑肌肌动蛋白α（vascular smooth muscle α-actin, VSMA-α）表达变化在移植心脏血管病变及纤维化中的作用。方法：建立大鼠心脏移植模型,并将实验大鼠分为急性排斥组、慢性排斥组、同系移植组、正常心脏组。采用Masson和Van Gieson染色观察心肌的纤维化,计算血管狭窄的指数。免疫组织化学染色分析VSMA-α表达变化与心肌纤维化和血管病变的关系。结果：正常心脏组、同系移植组、急性排斥组、慢性排斥组心肌纤维化评分分别为0.00±0.00, 0.63±0.52,1.75±0.71和2.75±0.46,慢性排斥组心肌纤维化明显高于正常心脏及同系移植心脏(均P＜0.01)。而冠状动脉狭窄指数分别为0.08±0.02,0.09±0.04,0.12±0.05和62.86±17.18,其中慢性排斥组移植心脏血管较其它组明显狭窄（均P＜0.01）。慢性排斥组移植心脏的心肌细胞大量表达VSMA-α。 结论：血管平滑肌肌动蛋白α基因的重新激活及其蛋白的异位表达与移植心脏血管病变及心肌纤维化有关。     

转化生长因子-α及β与肝再生关系研究进展

肝脏具有强大的再生能力,其调控机制复杂.肝切除术对肝脏既有机械性损伤,又有缺血再灌注损伤,其再生过程是一个复杂的病理生理过程[1].非实质细胞在肝部分切除术后肝再生的应答过程中,起着重要的调节作用,调节着肝细胞的代谢和生长,而细胞与细胞之间相互作用的桥梁主要来自于细胞因子,细胞因子在肝再生过程中又起着非常重要的作用[2].其中转化生长因子α(TGF-α)和β(TGF-β)的调节作用越来越受到重视.     

TGF-β1和α-SMA在大鼠皮层注射FeCl3所致痫性发作中的表达

目的:研究转化生长因子β1(Transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle action,α-SMA)的表达差异与幼年和成年大鼠皮层注射FeCl3所致病性发作的相关性,探讨其在大鼠痫性发作中的可能机制.方法:分别用FeCl3...     

丹参酸乙对大鼠肝星状细胞α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的：观察丹参酸乙对大鼠肝星状细胞α－平滑肌肌动蛋白的影响。方法：原位灌注、消化法分离正常大鼠肝星状细胞,异硫氰酸胍一步法提取细胞总RNA,RT－PCR法检测α－平滑肌肌动蛋白基因表达,免疫印迹法分析α－平滑肌肌动蛋白量。结果：10μmol/L SAB可抑制肝星状细胞α平滑肌肌动蛋白的基因表达,但不能抑制其蛋白表达。细胞经TGFβ1刺激后,不仅1μmol/L SAB甚至10μmol/L SAB均不能抑制α-平滑肌肌动蛋白的基因表达。结论：丹参酸乙在肝星状细胞活化的启动阶段可延缓其活化,对于已活化的细胞丹参酸乙则无逆转作用。     

大蒜素通过增强转化生长因子β1的表达抑制平滑肌细胞增殖

目的观察大蒜素是否能够通过增强转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的表达抑制血管平滑肌细胞的增殖。方法构建表达TGF-β1 siRNA的载体、转染平滑肌细胞,通过RT-PCR和Western Blot观察TGF-β1的表达情况;通过MTT比色法检测空白组、TGF-β1 siRNA、大蒜素10μg/ml＋TGF-β1 siRNA组和大蒜素10μg/ml组在24 h,48 h和72 h内对平滑肌细胞增殖的影响;通过Western Blot检测各组在48 h后TGF-β1、激活蛋白-1（AP1）及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达情况;通过对细胞内活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）生成的检测观察各组在作用48 h后血管壁氧化应激反应情况。结果 RT-PCR和Western blot检测结果显示TGF-β1 siRNA明显下调TGF-β1的表达;与其他组相比Allicin组细胞的生长显著降低（P〈0.05）,并且随时间的延长抑制作用明显加大,抑制率分别为25.13%、33.12%和43.05%;Western blot检测结果显示与其他组相比大蒜素组TGF-β1表达明显增强,而增殖相关基因AP1和PCNA的表达明显被抑制;作用48 h大蒜素组细胞内ROS为64,与其他组相比大蒜素组ROS生成明显降低。结论大蒜素可以通过增强TGF-β1的表达抑制平滑肌细胞增殖。     

染料木素对尿毒症大鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白沉积的影响

目的 观察染料木素对尿毒症大鼠残余肾组织α-平滑肌肌动蛋白沉积的影响并探讨其机制.方法 5/6肾切除术建立尿毒症大鼠模型,将模型鼠分为染料木素组(G)和对照组(C),假手术组(S)作为正常对照.术后各组正常饮食,G组同时给予染料木素15 mg/(kg·d)灌胃,C组予等量生理盐水灌胃.检测实验各组术前和术后第4、8周尿蛋白、生化等指标.第8周观察肾组织病理变化情况.免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白沉积情况.应用RT-PCR法、Western Blot法分别检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA转录、蛋白质表达情况.结果 染料木素组与对照组相比,尿蛋白排泄量减少,血清尿素氮、肌酐水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).肾小球内α-平滑肌肌动蛋白沉积明显减少,肾小球硬化明显减轻.TGF-β1 mRNA、蛋白质表达减弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论 染料木素可以降低尿毒症大鼠残肾组织α-平滑肌肌动蛋白的沉积,对肾脏有保护作用,机制可能与抑制TGF-β1的表达有关.     

转化生长因子-β在高血压发生中的作用

转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)首先是由Roberts等在1981年作为一个可诱发成纤维细胞增殖的因子描述的,随着对其研究的不断深入，现已知它是一个由多种细胞分泌具有多生物学效应的生长因子，新近研究发现，TGF-β基因变异与高血压及其靶器官的损害关系非常密切.现仪就TGF-β与高血压的关系，综述如下。     

TGF-β_1和α-SMA在慢性胰腺炎组织中的表达及意义

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性胰腺炎组织中的表达及其临床病理意义.方法:应用免疫组织化学EnVisionTM法,检测TGF-β1、α-SMA在38例慢性胰腺炎及20例正常胰腺组织中的表达.结果:TGF-β1在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺星状细胞(PSC)、腺泡细胞及导管上皮细胞的胞质中,而在正常胰腺组织的腺泡细胞及导管上皮细胞中则不表达;α-SMA在慢性胰腺炎组织中主要表达于胰腺血管或导管平滑肌细胞、PSC的胞质中,而在对照组的PSC中几乎不表达.TGF-β1、α-SMA的表达强度,在正常胰腺组织中要明显弱于慢性胰腺炎组织(P<0.01),并且它们的表达强度与胰腺纤维化的程度呈正相关(P<0.01).结论:TGF-β1是慢性胰腺炎胰腺纤维化过程中的关健因子,而PSC则是产生细胞外基质(ECM)的主要细胞;抑制TGF-β1的表达和PSC和活公在抗胰腺纤维化的治疗方面有着较好的前景.     

转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖

转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白（bone morphogenetic protein,BMPs）两类。近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应。本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述。