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目的为了解江门市人群乙型肝炎病毒(HBV)感染模式与丙型肝炎病毒(HCV)双重感染情况,进行血清病原学检测。方法选取774例HBV感染阳性血清,同时用ELISA方法作抗-HCV检测。结果对1998年7月~2003年12月间体检中检出的774例标志物阳性血清归类分析,发现有18种HBV感染模式,其中以HBsAg、HBeAb、HB-cAb和HBsAg、HBeAg、HBcAb为多见,阳性构成比分别为42.38%和29.97%。在HBV感染中HCV感染的检出率为11.63%。不同HBV感染模式组别的抗-HCV阳性率差异有显性意义(x^2=24.38,P<0.001)。结论既往感染过HBV,不仅没有交叉免疫力,而且重叠感染HCV的危险性增加,应引起高度重视。 相似文献
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乙型和丙型肝炎病毒合并感染者自然感染过程的追踪研究 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 了解我国人群乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染后的自然过程。方法 对87例HBV和/或HCV的慢性感染者分别于1994年与2002年进行了两次追踪,其中HBV/HCV合并感染组40例,HBV单独感染组16例,HCV单独感染组31例。用ELISA法检测病毒的血清学指标,荧光定量PCR法进行HBV DNA及HCV RNA的定量,并进行生化指标的检测以及B超检查。结果 在感染病毒14年~21年后,HBV/HCV合并感染者中合并感染组血清HBsAg、HBeAg和HBV DNA的自发清除率分别为67.5%、92.5%和87.5%,与HBV感染组相比差异无显著性。合并感染组中HCV RNA的清除率为87.5%,高于HCV感染组。各组中生化或B超检查异常者不足40%,且基本为轻到中度异常。结论 合并感染者的临床表现较隐匿,较高的HBV的清除率,男性更容易清除HBsAg,HBV DNA载量的高低不影响病毒的清除是我国成年感染HBV后的特点。HBV可以抑制HCV的复制,没有足够的证据表明HCV可以抑制HBV的复制。 相似文献
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目的 了解广西桂中地区人类免疫缺陷病毒(HIV)/艾滋病(AIDS)患者合并乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)感染的情况.方法 调查分析我院2007-01~2009-12确诊的2 342例AIDS患者临床资料.结果 HIV/HBV、HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染率分别为16.8%、22.5%、2.5%,其中吸毒和性传播者HIV/HCV感染率分别为74.7%和8.0%、HIV/HBV感染率分别为15.6%和17.2%、HIV/HBV/HCV感染率分别为7.8%和1.0%.结论 广西桂中地区HIV/HBV共感染在性传播和吸毒传播者中差异无统计学意义,HIV/HCV、HIV/HBV/HCV共感染差异有统计学意义,应采取措施控制其传播. 相似文献
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目的了解川东北地区梅毒患者感染H/V、HBV或HCV情况,为制定梅毒防控措施提供可靠依据。方法收集我院门诊病人梅毒特异性抗体筛查阳性血清410份,其中特异性IgM抗体阳性110份,运用酶联免疫吸附试验和化学发光法对患者血清进行Anti—HIV、HBV血清学试验5项和Anti—HCV检测。同时以来我院进行HBV体检者(n=1303)作为非梅毒感染对照组,并回顾性分析HBV检测结果。结果梅毒患者HIV感染率为0.48%(95%C10.00%~L16%);HCV感染率为2.44%(95%C10.94%~3.92%);HBV感染率为10.24%(95%CI7.31%~13.17%),其中HBeAg阳性率为26.19%。对照组HBV感染率7.90%(95%CI6.44%-9.36%),其中HBeAg阳性率为6.79%(7/103),梅毒感染组HBeAg阳性率显著高于对照组(P=0.001)。梅毒特异性IgM抗体阳性人群与阴性人群之间HBV和HCV感染率无统计学差异(P〉0.05)。结论梅毒患者感染HBV和HCV情况与梅毒感染阶段无关。梅毒患者感染HIV、HBV或HCV水平较高。应加强对其的干预力度,更好地控制HIV、HBV和HCV的传播。 相似文献
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乙型肝炎病毒DNA转染与鸭乙型肝炎病毒DNA感染原代鸭肝细胞对比研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨HBVDNA复制和表达的跨种属特异性,为HBVDNA转染跨种属原代肝细胞模型的建立提供实践基础和理论依据.方法分离培养原代鸭肝细胞(PDH),电转线性HBVDNA(转染组,1.19×1012拷贝/1×107PDH)或急性感染DHBV(感染组,4×108病毒颗粒/1×107PDH),分别于转染/感染后ld、3d、5d等时点检测PDH培养上清或裂解液中HBsAg、HBeAg与DHBsAg(采用IMX系统或ELISA检测);并采用DotBlotting检测PDH裂解液中总HBVDNA.于转染/感染后2d提取PDH总DNA采用SouthemBlotting分析HBVDNA与DHBV复制型式.以单纯电击或未感染的PDH为对照组.结果转染后1d、3d和5d各时点转染组PDH裂解液中HBsAg分别为15.24、14.55和5.13(P/N值,阳性≥2.1),HBeAg均为阴性;PDH培养上清中HBsAg与HBeAg均阴性;感染组各时点PDH上清中DHBsAg分别为14.6、31.53、34.73(S/N值,阳性≥2.1);上述各项指标于对照组均为阴性.DotBlotting显示转染组与感染组PDH各时点的裂解液中HBVDNA与DHBVDNA均为阳性,对照组为阴性;SouthernBlot分析显示转染组HBVDNA与感染组DHBV均为游离复制型,可见4.0kb以下分子涂抹带,包括rcDNA、cccDNA(scDNA)和ssDNA等复制中间体;未见整合型HBVDNA-高分子区(4~24kg)涂抹带.结论HBVDNA在PDH中的复制和表达与DHBV感染组相似,可能为肝细胞内环境依赖性,无严格种属特异性限制. 相似文献
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慢性肝病与乙、丙型肝炎病毒感染关系的探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨慢性肝病与乙、丙型肝炎病毒感染的关系。方法 EIA法检测HBV感染指标 (两对半系统 )及抗HCV ;PCR法检测HBVDNA ,反转PCR法检测HCVRNA。结果 32 8例慢性肝病患者中 ,HBV感染率明显高于HCV感染率 (P <0 .0 5 ) ,肝癌患者中HBV、HCV重叠感染率明显高于慢性肝炎组 (P <0 .0 5 )。结论 本地区慢性肝病仍以HBV感染为主 ;HBV、HCV重叠感染对肝癌的发生似有相加作用。 相似文献
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目的 观察丙型肝炎病人外周血B细胞长期存活状态下其中是否仍有丙型肝炎病毒(HCV)存在。方法 用EB病毒感染并使HCV阳性外周血B细胞转化,获得含HCV的外周血永生化B细胞(LCL)。而后,每月应用套式RT-PCR检测一次培养细胞和上清中的HCV-RNA,并用酶切法进行HCV基因分型,电镜和免疫电镜观察HCV在该细胞中存在的部位及其形态结构特征。结果 经连续1年检测,HCV在传代细胞中持续存在,培 相似文献
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丙型肝炎病毒及乙型肝炎病毒联合基因免疫实验研究 总被引:7,自引:1,他引:6
目的 为HCV/HBV重叠或混合感染的防治寻求新的高效联合基因免疫策略。方法 分别将与HCV核心区基因互补的eDNA和HBV核心区基因克隆于真核表达载体(pRSC),构建pRSC-HBV/HCV,转染小鼠骨髓瘤细胞(SP2/0),通过免疫荧光和Western印迹法检测蛋白的表达,免疫Balb/c小鼠。用酶联免疫法、乳酸脱氢酶释放法及荷瘤试验观察小鼠体液免疫应答及细胞免疫应答。结果 pRSC-HBV/HCV转染的SP2/0细胞可见HBeAg及HCV核蛋白染色阳性荧光细胞,相对分子质量14000及21000处均可见蛋白条带,Western印迹分析可见特异性的蛋白条带。10只免疫鼠中全部出现抗-HCV及抗-HBV抗体,而对照组(n=10)全阴性。免疫组小鼠脾细胞对转染pRSC-HBV/:HCV的SP2/0细胞的细胞毒活性明显高于对照组,荷瘤试验显示免疫组小鼠注射转染pRSC-HBV/HCV的SP2/0细胞后肿瘤生长缓慢。结论 pRSC-HBV/HCV在Balb/c小鼠可同时诱导对HBeAg及HCV核蛋白的体液免疫应答及细胞免疫应答。 相似文献
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病毒性肝炎的发病机制迄今为止尚未完全明确,乙型肝炎病毒(HBV)及丙型肝炎病毒(HCV)所致肝炎可能是肝脏细胞免疫防御反应病毒入侵的结果。B1细胞是新近认识的一种B细胞亚群,CD5分子是其特征性分子标志。CD5+B1细胞是机体防御肝炎病毒入侵的重要天然免疫细胞。CD5+B1细胞与机体内HBV感染的慢性化密切相关。CD81与CD5间通过分子串话机制直接参与HCV对宿主细胞的感染。 相似文献
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目的 检测肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中乙型肝炎(hepatitis B virus,HBV)表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎(hepatitis C vims.HCV)核心抗原(HCVAg)和p53赁白的表达。方法 应用免疫组织化学法检测20例肝硬化,78例HCC及癌旁肝组织HBsAg、HCVAg和p53蛋白的表达。结果肝硬化,HCC及癌旁肝组织中HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白表达率分别为75.0%、40.0%、25.0%、20.0%;9.07%、6.4%、2.6%、87.2%;80.8%、44.9%、29.5%、21.8%,3组间有显著性差异(P〈0.01)。HCC与癌旁肝组织之间HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白阳性表达率甜显著性差异(P〈0.01)。在肝硬化和HCC无肝艇化组,p53蛋白表达与HBsAg阳性率显著相关(P〈0.01)。HCC合并肝硬化组p53蛋白表达与HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg阳性率显著相关(P〈0.01)。结论HCC的发生与HBV和HCV的感染密切相关,肝细胞癌变是一个长期的、多因索作用的结果.在这个过程中p53基因的突变起到了重要的作用。 相似文献
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目的构建丙型肝炎病毒(HCV)构象性表位AR3与乙型肝炎病毒S抗原(HBs)嵌合的真核表达质粒,并在293T细胞中表达鉴定。方法采用重叠拼接PCR法,将HCVAR3表位的基因插入pSVB-24H质粒中,构建pSVB-24H—AR3重组质粒;再用PCR法扩增出全长的AR3-S嵌合基因,将其克隆到pCMV—HA载体中,构建pCMV-HA-AR3-s真核表达质粒。脂质体和PEI转染法导入293T细胞,Western blot和ELISA法分别检测重组蛋白的表达及分泌情况。结果PCR法分别扩增出pSVB-24H部分载体、HCVAR3及HBs部分基因共3条基因片段;利用两步重叠拼接PCR,扩增得到1118bp的三片段拼接产物,双酶切鉴定重组质粒pSVB-24HAR3位置正确,测序分析表明插入序列及开放读码框正确,但细胞表达产物难以被抗-HBs识别;将完整的1128bp的AR3-S基因插入带HA标签的表达载体中,酶切鉴定和测序分析表明重组质粒pCMV-HA—AR3-S构建正确,Westernblot结果显示重组AR3-S蛋白可与HA抗体特异性反应;ELISA结果也显示细胞内能检测到较高水平的AR3-S重组蛋白。结论成功构建pSVB-24H—AR3和pCMV—HA-AR3-S嵌合表达质粒并在细胞中表达,为后续开展基于HBs的病毒样HCV颗粒疫苗研究提供了实验依据。 相似文献
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宿主IL28B基因型联合病毒基因型对慢性丙型肝炎抗病毒疗效的预测 总被引:2,自引:0,他引:2
目的综合分析宿主IL28B基因型和丙型肝炎病毒(HCV)基因型对慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗疗效的影响。方法对120例慢性丙型肝炎患者进行全程联合治疗,其中92例患者完成了治疗后24周随访,同时分析HCV基因型及宿主IL28B基因型对治疗结束时应答(ETR)及持续病毒学应答(SVR)的影响。结果 IL28B基因CC型在这组慢性丙型肝炎患者中占89%。在HCV基因1b型患者中,IL28B基因CC型患者可以获得比非CC(N-CC)型更高的ETR率(P=0.001 4)和SVR率(P=0.000 7),但在HCV基因非1b(N-1b)型患者中,CC型与N-CC型患者间的抗病毒疗效差异无统计学意义;在IL28B基因N-CC型患者中,HCV基因N-1b可以获得比1b型更高的ETR率(P=0.035 0)和SVR率(P=0.022 2),但在CC型患者中,HCV基因N-1b与1b型间的疗效差异无统计学意义。结论 HCV基因型及宿主IL28B基因型对我国慢性丙型肝炎患者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗疗效具有重要影响。联合检测宿主IL28B基因型和病毒基因型可以更加科学、准确地预测抗病毒疗效,为真正实现个体化治疗提供依据。 相似文献
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目的了解慢性荨麻疹与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。方法检测150例慢性荨麻疹患者(病例组)HBV感染状况。并与100名正常人(对照组)进行比较,分析伴有HBV感染慢性荨麻疹的临床表现特点。结果HBsAg阳性率病例组为19.3%、对照组为10.0%,病例组HBsAg阳性率明显高于对照组(PearsonX2=3.970,P〈0.05);病例组中HBsAg阳性者与阴性者之间病程、风团大小比较有统计学差异(P〈0.05)。结论慢性荨麻疹发病与HBV感染有一定关系。慢性荨麻疹伴有HBV感染者临床上病程较长、风团面积较大。 相似文献
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目的:采用乙型肝炎(乙肝)免疫球蛋白( HBIG)对乙肝病毒( HBV)阻断母婴传播,探讨其效果及安全性。方法:110例确诊为HBV携带者的产妇按照自愿原则均分为2组,观察组孕28周注射HBIG,对照组不注射,比较新生儿乙肝表面抗原( HBsAg)的阳性检出率,以及所有新生儿经过6个月的治疗乙肝表面抗体( HBsAb)的检出率。结果:经过阻断治疗,观察组患者所产新生儿的HBsAg阳性检出率为9.09%,对照组患者所产新生儿的HBsAg阳性检出率为34.55%,差异有统计学意义(P〈0.01)。所有新生儿中经过6个月的治疗后HBsAb检出率为64.55%,明显优于出生1个月的22.72%(P〈0.01),并且在治疗期间孕妇及新生儿均未出现不良反应。结论:HBIG在阻断HBV在母婴之间的传播具有非常显著的疗效,并且在安全性方面也有一定的保障,可以应用于临床。 相似文献