脓毒症合并心肌损伤患者TLR4/NF-κB信号通路及其与心肌损伤标志物的相关性

目的 探讨脓毒症合并心肌损伤患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路与心肌损伤标志物的相关性。方法 回顾性选取2020年6月至2022年6月应急管理部应急总医院收治的脓毒症患者84例作为研究对象,根据患者有无心肌损伤分为无心肌损伤组(n=59)和心肌损伤组(n=25)。以酶联免疫吸附试验法检测血清脑钠肽(BNP)、N末端B型脑钠肽(NT-proBNP)、人心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);以实时荧光定量PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4、NF-κB、MyD88 mRNA相对表达量。比较两组血清BNP、NT-proBNP、h-FABP、cTnⅠ、CK-MB水平,以及PBMC中TLR4、NF-κB、MyD88 mRNA相对表达量。以Pearson相关系数分析血清BNP、NT-proBNP、h-FABP、cTnⅠ、CK-MB水平与TLR4、NF-κB、MyD88相对表达量的相关性。结果 心肌损伤组血清BNP、NT-proBNP、h-FABP、cTnⅠ、CK-MB水平分别为(442.17±8...     

未足月胎膜早破孕妇胎盘中Toll样受体4/髓样分化因子/核因子-κB通路表达及临床意义

目的 探究并分析未足月胎膜早破（PPROM）孕妇胎盘中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子（MyD88）/核因子-κB(NF-κB)通路表达及临床意义。方法 选取2017年6月—2020年6月湖北省妇幼保健院收治的PPROM患者90例，按照是否合并宫内感染将患者分为感染组（32例）和非感染组（58例），另选同期正常分娩孕妇50名作为对照组。对感染组患者阴道分泌物进行病原菌鉴定，收集PPROM患者临近破膜处胎盘组织和对照组正常胎盘组织，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot法分别检测胎盘组织中TLR4/MyD88/NF-κB通路的mRNA表达和蛋白表达水平，受试者工作特征（ROC）曲线评估TLR4/MyD88/NF-κB通路对于PPROM并发宫内感染的诊断效能，并对影响PPROM并发宫内感染的危险因素进行分析。结果 32例感染患者阴道分泌物中检出78株病原菌，其中革兰阳性菌36株，占46.2%，革兰阴性菌33株，占42.3%，真菌9株，占11.5%。与对照组相比，非感染组和感染组患者胎盘组织中TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA和蛋白水平均显著升...     

慢性阻塞性肺疾病对单个核细胞TLR 2/4信号通路的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)组患者外周血单个核细胞(PBMC)TLR2/TLR4、IRAK and NF-κB mRNA水平的变化。方法利用Ficoll分离法分离健康人及COPD组患者外周血单个核细胞,通过q PCR的方法检测健康人及COPD患者的TLR2/TLR4、IRAK、NF-κB mRNA的表达水平。结果 COPD组单核细胞TLR2、TLR4 mRNA水平较健康人未见明显变化,但IRAK1/4以及NF-κB mRNA水平的变化相对健康对照组显著下降(P0.05)。结论 TLR2/4信号通路的表达下调参与了COPD疾病进展。     

关于子宫内膜异位症患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB表达的临床研究

目的通过观察子宫内膜异位症(EMs)患者内膜中TLR4、MyD88、NF-κB的表达,探究发生该疾病的可能机制。方法选取120例EMs患者,其中Ⅰ、Ⅱ期33例,Ⅲ、Ⅳ期87例;取异位内膜120例,在位内膜89例,取同期行宫腔镜手术患者正常内膜组织100例为正常对照组。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定TLR4、MyD88、NF-κB的表达情况。结果异位内膜组、在位内膜组TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),异位内膜组高于在位内膜组(P0.05)。不同分期EMs患者内膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论TLR4、MyD88、NF-κB通路可能是EMs发病的重要机制。     

Toll样受体4/核因子-κB p65通路对轮状病毒肠炎患儿肝损害的影响

目的 探讨轮状病毒(RV)肠炎患儿Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)p56通路对肝损害的影响。方法 选取50例RV肠炎患儿为RV组,另选取同期50例RV感染阴性的肠炎患儿为对照组。采用全自动生化分析仪检测患儿肝功能指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平。采用聚合酶链式反应(PCR)检测外周血单核细胞(PMBC)的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达;采用蛋白质印迹法检测NF-κB p65蛋白表达水平。比较2组患儿血清AST、ALT水平和肝损害发生率。比较2组患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达。比较RV组中伴肝损害患儿和无肝损害患儿PMBC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达水平。采用Pearson相关分析法分析RV肠炎患儿肝功能与TLR4/NF-κB p65通路的相关性。结果 RV组患儿血清AST、ALT水平及肝损伤发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RV组患儿PBMC的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白表达高于...     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞TLR6表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答相关性研究

目的探讨TLR6在过敏性紫癜(HSP)患儿外周血单个核细胞(PBMC)的表达及其与Th1、Th2和Th17细胞免疫应答的相关性,探讨TLR6与HSP发病机制的关系。方法选取我院住院的急性期HSP患儿42例为研究对象,另选取健康儿童30例作为正常对照组。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞TLR6蛋白表达,实时荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞MyD88mRNA的基因相对表达量,ELISA法检测血浆IFN-γ、IL-4、IL-17水平。结果 (1)HSP患儿外周血单个核细胞TLR6蛋白表达(TLR6阳性细胞百分率及平均荧光强度)显著高于正常对照组(t'=9.40,P<0.01;t'=10.49,P<0.01),HSP组外周血单个核细胞MyD88 mRNA相对表达量显著明显高于正常对照组(t'=2.46,P<0.01)。(2)HSP组血浆IL-4水平显著高于对照组(t'=3.44,P<0.01),IFN-γ水平高于对照组(t'=2.44,P<0.05),IFN-γ/IL-4比值低于对照组(t'=2.27,P<0.05),IL-17水平显著高于对照组(t'=2.64,P<0.01)。(3)HSP组单个核细胞TLR6蛋白表达与MyD88 mRNA呈显著正相关(r=0.79;P<0.01);与血浆IL-4水平呈显著正相关(r=0.69,P<0.01);与IFN-γ/IL-4比值呈负相关(r=-0.38,P<0.05);与IL-17水平呈正相关(r=0.36,P<0.05);与血浆IFN-γ水平不存在相关性(P>0.05)。结论 TLR6活化可能参与了HSP的免疫发病机制;HSP患儿体内存在Th1/Th2失衡,Th17异常活化,活化的TLR6可能通过上调Th2、Th17免疫应答介导HSP的免疫发病机制。     

新疆维吾尔族2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB和糖皮质激素受体的表达及意义

目的探讨外周血单个核细胞(PBMC)核因子-κB(NF-κB)、糖皮质激素受体(GR)的表达与新疆维吾尔族2型糖尿病(T2DM)的关系。方法初步诊断为T2DM的维吾尔族患者142例(糖尿病组),采用Western-blot法检测外周血PBMC NF-κB和GR蛋白表达水平的变化,并选取140例健康体检者作为对照组。结果糖尿病组NF-κB表达水平高于对照组,GR表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB和GR表达相互拮抗,在糖尿病发病中起着重要作用。     

维生素D受体基因与NF-κB通路在急性淋巴细胞白血病患儿血液中的表达及意义

目的：探讨维生素D受体(VDR)基因与NF-κB通路在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达情况、临床意义及对预后的影响。方法：选取2018年12月至2021年12月明确诊断为ALL的30例患儿作为病例组,30名健康体检儿童作为对照组;采集所有研究对象外周血,通过实时荧光定量PCR检测VDR、NF-κB mRNA表达,Western blot检测VDR、NF-κB蛋白表达,并回顾性分析上述基因mRNA表达情况与患者临床特征间的关系。结果：ALL患儿外周血中VDR mRNA相对表达量明显低于对照组(P<0.05),而NF-κB mRNA相对表达量显著高于对照组(P<0.001)。初诊时外周血白细胞数<50×10⁹/L的患儿NF-κB mRNA的表达明显高于≥50×109/L的患儿(P<0.01);感染患儿NF-κB mRNA的表达水平明显高于非感染患儿(P<0.05);不同性别、年龄、初诊时血红蛋白量、血小板数、免疫学分型、危险度与诱导缓解情况的患儿NF-κB mRNA的表达水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论：NF...     

脐血与成人外周血血浆对脂多糖诱导的血管内皮细胞TLR4／NF-κB表达的影响

目的:探讨脐血血浆与成人外周血血浆对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞TLR4/NF-κB表达的影响。方法:采集剖宫产分娩的足月健康孕妇脐血和健康成人外周血各20份,制备血浆。将体外培养的人脐静脉内皮细胞ECV304分为两组,(1)脐血组,加入1μg/mL的LPS和10%的脐血血浆;(2)成人外周血组,加入1μg/mL的LPS和10%的成人外周血血浆。逆转录-聚合酶链反应检测TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法检测TLR4、IκBα蛋白的表达。结果:脐血组TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达量显著低于成人外周血组(P<0.01),脐血组IκBα的蛋白表达量显著高于成人外周血组(P<0.01)。结论:脐血血浆抑制LPS诱导的内皮细胞TLR4/NF-κB活化,从而抑制其炎症反应。     

对白细胞介素-1β激活核转录因子-κB介导A549细胞分泌细胞间黏附分子-1作用的研究

目的 研究白细胞介素-1β(IL-1β)对A549细胞表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的诱导作用及相关细胞内信号通路的激活和转导机制.方法 以1 μg/L终浓度的IL-1β刺激经SC-514[核转录因子-κB(NF-κB)的IKK-2复合物抑制物]预处理的A549细胞,用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测IL-1β刺激5、10、30、60 min时细胞内磷酸化NF-κB抑制蛋白(pIκBα)和IκBα蛋白表达水平;激光扫描共焦显微镜(LSCM)显像检测NF-κB p65的核转移过程;按试剂盒说明测定NF-κB DNA结合活性;p65抗体染色质免疫沉淀结合聚合酶链反应(ChIP-PCR)技术检测乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子的结合;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测4 h后的ICAM-1 mRNA表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测24 h后细胞表面的ICAM-1蛋白表达.结果 IL-1β刺激后细胞内pIκBα蛋白表达水平明显升高,IκBα蛋白表达水平明显下降;LSCM检测显示激活的p65蛋白从胞质向胞核转移,p65与DNA结合活性明显升高(P<0.01).ChIP-PCR扩增发现,IL-1β促使乙酰化组蛋白H4和p65与ICAM-1基因启动子区域的DNA片断结合.IL-1β刺激4 h后ICAM-1 mRNA表达明显升高,刺激24 h后A549细胞表面ICAM-1蛋白表达亦明显升高(P均<0.01).SC-514阻断了pIκBα蛋白的升高和IκBα蛋白的下降;减少了p65蛋白的核转移和DNA结合活性;降低了ICAM-1的mRNA及蛋白表达水平(P均<0.01).结论 IL-1β通过激活NF-κB 介导了A549细胞表达ICAM-1.     

TNF-α诱导A549细胞中NF-κB与NOX2的相关性研究

目的:观察TNF-α刺激前后,NOX2基因在肺泡Ⅱ型上皮A549细胞的表达情况;探讨NF-κB与NOX2基因的相关性。方法:预转染NF-κB siNRA,以TNF-α刺激肺泡Ⅱ型上皮A549细胞,采用RT-PCR及免疫印迹法分别检测NOX2mRNA及蛋白的表达水平。结果:以TNF-α刺激A549细胞可观察到NOX2mRNA及NOX2蛋白表达增加(P0.05);预转染NF-κB siRNA,NOX2mRNA及NOX2蛋白表达降低(P0.05)。结论:TNF-α可诱导NOX2基因在A549细胞表达上调,预先沉默NF-κB可下调上述表达趋势,提示NF-κB与NOX2基因表达存在相关性。     

低温冻存时间对肿瘤组织生物大分子的影响

目的:探讨低温冻存时间对生物大分子DNA、RNA及蛋白质的影响,观察经长期低温冻存的肿瘤样本是否仍可满足科研的需求。方法:选择上海交通大学医学院附属瑞金医院上海消化外科研究所肿瘤样本库内2002至2006年间收集的手术切除胃癌标本20对(包括肿瘤组织及配对正常组织),用于提取组织总蛋白质和核酸,二喹啉甲酸(BCA)法测定蛋白浓度,采用凝胶电泳鉴定RNA、DNA完整性。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测核转录因子-κB(NF-κB)亚单位P65的mRNA表达;蛋白印迹(Western blot)法检测NF-κB蛋白表达。另随机抽取46例胃癌标本,检测其NF-κBP65的单核苷酸多态性(SNP)位点变异。结果:所有抽提DNA的吸光度比值(A260/A280)均在1.7～2.1间,电泳条带清晰,可检测出SNP位点变异。与保存1～2年者相比,储存3年或以上的标本NF-κBP65 mRNA与蛋白表达均有下调(P=0.03,P<0.01)。结论:组织样本低温保存在5年范围内,其DNA分子的完整性与质量均未受影响;RNA与蛋白质分子在低温保存1～2年内尚不影响癌基因表达的分析结果,但低温保存3年或以上的标本中RNA及蛋白质均有不同程度降解。     

核因子-κB p65蛋白在感染性早产孕妇妊娠组织中的表达及意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65蛋白在感染性早产孕妇不同妊娠组织中的表达情况,并评价其意义。方法:收集50例早产孕妇和30例足月产孕妇,早产组孕妇中分为35例早产伴有绒毛膜羊膜炎感染孕妇和15例早产未伴绒毛膜羊膜炎孕妇。采用免疫组织化学法对其胎盘绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等妊娠组织进行NF-κBp65蛋白检测,列联表卡方检验比较不同组间孕妇NF-κBp65蛋白的表达情况;ELISA法进行IL-6含量的检测,Spearman等级相关分析方法比较NF-κBp65蛋白表达与IL-6的相关性。结果:(1)早产孕妇胎膜和蜕膜组织中NF-κBp65蛋白以阳性和强阳性表达为主,表达率分别为52.9%、58.8%,均高于足月产孕妇(13.3%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。早产孕妇胎盘绒毛、脐带组织中NF-κBp65蛋白表达以阴性和弱阳性为主,阳性和强阳性表达率与足月产孕妇比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)早产伴绒毛膜羊膜炎孕妇胎盘绒毛和胎膜NF-κBp65蛋白阳性和强阳性表达率为23.7%和77.1%,均高于早产不伴绒毛膜羊膜炎组(0%、6.7%),差异有显著性(P<0.05)。(3)NF-κBp6...     

FKN影响动脉粥样硬化信号传导机制的研究及NF-κB在其中的作用

目的通过研究FKN对单个核细胞合成NF-κB、TNF-α的影响，探索了FKN-CX3CR1可能存在的一条信号传导机制，并探讨了核因子．加在其中的作用。方法（1）抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。（2）将每份提取的单个核细胞分3组分别为：空白对照组、FKN组,PDTC组。（3）应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-KB表达情况．（4）应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平。结果（1）FKN诱导组较空白组NF-κB、TNF-α表达明显增多。（2）NF-κB阻断剂PDTC组较FKN组TNF-α表达明显减少。结论（1）FKN—CX3CR1有促进动脉粥样硬化形成的作用，其机制之一可能是通过增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α而实现的。（2）FKN可能通过激活NF-κB，进而促进TNF-α的表达。     

罗格列酮对冠心病患者巨噬细胞表达核因子-κB和金属蛋白酶-9的影响

目的 探讨罗格列酮(Ros)干预在调节冠心病患者外周血单核细胞源性巨噬细胞(MDMs)表达核因子-κB(NF-κB)、金属蛋白酶-9(MMP-19)中的作用及可能机制.方法 本研究为临床病例对照研究.于2007年3月至4月间,从湘雅二医院心内科行冠脉造影患者中,选取急性冠脉综合征患者48例(ACS组)、稳定型心绞痛(SA)患者20例(对照组)为研究对象,排除脑血管意外、急性感染和创伤、肝肾功能不全、肿瘤等患者.提取外周血单个核细胞,用巨噬细胞集落刺激因子刺激,转化为MDMs;随机分亚组后,分别用0μmol/L1μmol/L,10 μmol/L,20 μmol浓度Ros干预48h;RT-PCR检测各亚组MDMs表达过氧化物酶增殖体激活受体-γ([PPAR-γ)和MMP-9 mRNA,免疫组化法检测NF-κB P65表达强度.用ANOVA检验比较组间及亚组内MDMs在表达PPAR-γ,MMP-9,NF-κB P65的差异.结果 干预前,ACS组MDMs表达PPAR-γmRNA水平低于对照组,表达NF-κB P65及MMP-9mRNA水平高于对照组;Ros干预后,ACS组及对照组PPAR-γmRNA表达明显上调,ACS组PPAR-γ的表达量与Ros浓度呈正变关系;MMP-9 mRNA表达下调,在ACs组其下调程度与Ros浓度呈反变关系;两组NF-κB P65表达量均呈现非剂量依赖性降低.结论 ACS患者外周血MDMs的PPAR-γRNA表达被抑制、NF-γB活性及MMP-9 mRNA表达增强.Ros干预可通过增加PPAR-γ的表达,从而抑制NF-κB活性和MMP-9的表达.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者外周单个核细胞肿瘤坏死因子α及NF-κB的表达及关系

【目的】研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者外周血单个核细胞（PBMC）中核因子-κB（NF-κB）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达及其之间的关系。【方法】依据睡眠监测的结果,将实验对象分为正常对照组与OSAHS组,进一步将OSAHS组分为轻、中、重组。采用免疫印迹法（Westernblot）测定其PBMC的NF-κB蛋白水平,以逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）对PBMC的TNF-α mRNA半定量,并采用ELISA法检测TNF-α血清水平,而且其中18名进行持续正压气道通气（CPAP）治疗患者测定治疗一月后血清中TNF-α水平。【结果]OSAHS组较对照组PBMC的NF-κB蛋白水平及其TNF-αmRNA水平、TNF-α血清水平的表达有显著性差异,且轻度及中度与重度OSAHS组间PBMC的NF-κB蛋白水平及TNF-α mRNA水平、TNF—α血清水平的表达均有显著性差异。OSAHS患者PBMC的NF-κB蛋白表达与血清TNF—α水平、PMBC的TNF—α mRNA水平两两间均为正相关,而且OSAHS患者呼吸暂停低通气指数（AHI）与PB—MC的NF-κB蛋白表达、血清TNF-α水平、PBMC的TNF-α mRNA水平均呈显著正相关,最低血氧饱和度（LSaO2）与PBMC的NF-κB蛋白表达亦呈显著正相关。【结论】说明在OSAHS患者中转录因子NF-κB是TNF-α的重要上游调节因子,并促进了TNF-α的表达,从而参与了OSAHS的发病机制。NF-κB蛋白水平在一定程度上预示了疾病的严重程度。     

胎膜早破孕妇胎膜组织中NF—κB和MMP-9的表达及意义

目的通过检测胎膜组织中NF-κB和MMP-9蛋白的表达，分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法①胎膜病理切片HE染色镜检，将病例分为绒毛膜羊膜炎组和非绒毛膜羊膜炎组；②采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和MMP-9的表达。结果①所有PROM胎膜标本，诊断为绒毛膜羊膜炎者占46．88％，正常组胎膜感染占10．00％。②PROM组胎膜组织中NF-κB、MMP-9表达明显高于对照组孕妇（P〈0．05）；绒毛膜羊膜炎组胎膜NF-κB、MMP-9表达明显高于非绒毛膜羊膜炎组（P〈0．05）；胎膜中MMP-9阳性表达与NF-κBP65亚单位阳性表达采用线性相关分析成明显正相关关系（P〈0．01）。结论NF-κB、MMP-9均参与了PROM的发病。MMP-9基因的表达受多功能核转录因子出的调控。NF-κB活化可能是PROM发生的关键点。     

胎膜早破孕妇胎膜组织核转录因子和COX-2的表达及临床意义

目的通过检测胎膜组织中核转录因子（NF-κB）和环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达,分析其在胎膜早破（PROM）发病中的作用及相关性。方法采用HE染色镜检胎膜病理切片,将病例分为非绒毛膜羊膜炎组和绒毛膜羊膜炎组;采用免疫组化SP法检测32例PROM和20例正常孕妇胎膜组织中NF-κB和COX-2的表达。结果所有PROM胎膜标本,正常组胎膜感染占10.00%,绒毛膜羊膜炎者占46.88%;3组PROM组孕妇胎膜组织中NF-κB、COX-2表达明显高于对照组孕妇（P〈0.05）;绒毛膜羊膜炎孕妇组胎膜NF-κB、COX-2表达明显高于非绒毛膜羊膜炎孕妇组（P〈0.05）;在PROM胎膜组织中NF-κB/p65阳性表达与COX-2阳性表达成明显正相关关系（P〈0.01）。结论 NF-κB、COX-2参与了PROM的发生过程。COX-2基因的表达可能受NF-κB的调控。NF-κB活化与PROM发生关系密切。     

肺曲菌病患者外周血中NLRP3-RIP2-NF-κB信号通路的表达及意义

目的:研究NLRP3-RIP2-NF-κB信号通路在肺曲菌病患者外周血中的表达水平,及其介导炎症反应的作用机制。方法:选取2016年5月～2019年10月收治的肺曲菌病患者62例为研究对象,分为侵袭性肺曲霉菌病组(IPA组)24例和非侵袭性肺曲霉菌病组(NIPA组)38例,并选取同期20例非真菌感染者作为对照组。采用RT-PCR法检测三组NLRP3、RIP2、NF-KB mRNA表达水平;Western Blot法检测NLRP3、RIP2、NF-KB蛋白水平;ELISA法检测炎症介质hs-CRP、IL-6水平,对三组上述指标进行比较,并采用Spearman相关性分析分析NLRP3 mRNA与RIP2、NF-κB、IL-6、hs-CRP之间的相关性。结果:(1)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(2)IPA组、NIPA组NLRP3、RIP2、NF-κB蛋白表达水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(3)IPA组、NIPA组IL-6、hs-CRP水平均高于对照组,且IPA组高于NIPA组(P0.05)。(4)相关性分析发现外周血中NLRP3 mRNA水平与下游基因RIP2、NF-κB mRNA水平呈正相关(相关指数r=0.676,P0.001;r=0.513,P0.001);与炎症介质IL-6、hs-CRP及NLRP3水平呈正相关(相关指数r=0.467,P0.001;r=0.621,P0.001)。结论:肺曲菌病患者外周血中NLRP3、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高,NLRP3可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通道介导肺曲菌病患者致炎过程。