原发女性生殖道恶性黑色素瘤15例报告

原发于女性生殖系统的恶性黑色素瘤非常罕见,其恶性程度高,转移早,预后极差。国外文献报道,5年生存率仅为5%～21%[1]。女性生殖器恶性黑色素瘤占所有恶性黑色素瘤的1～3%[1],以外阴、阴道较为多见,宫颈、子宫内膜及卵巢较为罕见[2]。我院2000年～2010年间共收治该类疾病15例,本组病例包括10例外阴恶性黑色素瘤,4例阴道恶性黑色素瘤及l例宫颈恶性黑色素瘤。现总结临床资料,并对其临床特点、治疗及影响预后的因素进行探讨。     

口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤4例临床病理分析

目的分析口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤的临床、病理特点及治疗、预后情况,提高对该病的认识,减少误诊误治。方法回顾性分析4例无色素性恶性黑色素瘤患者的临床及病理资料。结果4例中男女之比为3∶1,平均年龄为58.3岁;3例接受单纯根治性手术,其中1例为发生于硬腭者,术后25个月未见复发及转移。结论口腔黏膜原发无色素性恶性黑色素瘤临床表现无特异性,预后差;病理上以梭形细胞型较常见,肿瘤细胞形态复杂多样,多呈垂直生长相;术前活检为影响其预后的因素之一,但目前对无色素性恶性黑色素瘤的诊断术前活检仍无法避免;术中对前哨淋巴结行病理检测有必要常规进行。     

21例结膜恶性黑色素瘤临床分析

目的了解结膜恶性黑色素瘤的临床特点,探讨其治疗及预后。方法收集1980～2000年我院病检证实为结膜恶性黑色素瘤的病例,进行病例回顾及随访,随访11个月至4年,平均27个月。结果21例结膜恶性黑色素瘤患者均为单侧发病,多为中老年人,以农民居多。多数病人首次就诊时间晚、肿瘤大、多中心、累及范围广,部分伴发原发性获得性黑变病,且首次治疗欠彻底,因此,预后相对较差。局部复发6例(46．2％),眼球内扩散1例(7．5％),侵犯眼眶3例(23．1％),远处转移2例(15．4％)。结论结膜恶性黑色素瘤的预后与肿瘤的厚度、解剖部位、累及范围、单中心或多中心、有无原发性获得性黑变病、首次就诊时间和首次治疗是否彻底等有关。早期诊断和选择最佳治疗方案是改善预后的重要手段之一。     

原发性食管恶性黑色素瘤10例

目的 探讨食管恶性黑色素瘤的临床特征、诊断和治疗效果.方法 回顾性分析1975～2009年收治的10例食管恶性黑色素瘤患者临床资料,对其临床特征、诊治方法、预后进行总结并结合文献探讨.结果 10例患者平均年龄51.1岁,男女比:1.5∶1,好发于食管中下段,临床表现与其他食管癌相似,病理切片及免疫组化是确诊方法,10例均经接受手术,1例单纯手术,1例行术前和术后放疗,7例行生物化疗,1例术后死亡,手术死亡率10%.患者生存时间6～204个月,中位生存期8个月.结论 食管恶性黑色素瘤是一种罕见高度恶性肿瘤,早期诊断和以手术为基础的综合治疗是主要治疗手段,放疗和生物化疗可改善预后.     

46例口腔粘膜恶性黑色素瘤临床分析

目的：探讨分析口腔粘膜恶性黑色素瘤的有效治疗方法及其预后。方法：对46例口腔粘膜恶性黑色素瘤病例的临床表现、治疗方法及预后进行回顾性研究。结果：全组总的5年生存率为21．74％,其中临床Ⅰ-Ⅱ期、Ⅲ-Ⅳ期5年生存率分别为53．85％（7／13）、9．09％（3／33）,差异有极显著性（P〈0．01）;单纯手术组5年生存率为7．14％（1／14）,与手术＋冷冻组10％（1／10）比较无明显统计学差异（P〉0．05）,与综合治疗组36．36％（8／22）比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：口腔粘膜恶性黑色素瘤预后很差,以手术、冷冻方法为主,术后辅以化疗及免疫治疗的综合治疗是目前口腔粘膜恶性黑色素瘤的重要治疗手段。     

280例肢体恶性黑色素瘤临床分析

目的:本文旨在对我院四肢的恶性黑色素瘤的临床和病理特征、治疗情况进行分析。方法:收集我院1998年至2009年11月就诊的四肢恶性黑色素瘤280例患者的临床资料,对其病历资料完整、接受系统治疗的146例病例、结合相关文献进行总结、分析。结果:回顾性资料分析显示:原发于肢体的恶性黑色素瘤95%发生于其末端,32%原发部位有外伤史、历经5～20年(平均16年),后被活检病理证实。中位随访39.9月,1年生存率99%,3年生存率58%。结论:恶性黑色素瘤是一类来源于黑色素细胞的恶性程度高、治愈难度大的恶性肿瘤。该病起病隐匿,加之人们对其认识不到位,经常在肿瘤进展后来院就诊,预后较差。依靠病理学早期明确诊断、及早手术、系统、规范化、个体化的治疗可延长生存期、提高生存率。     

21例皮肤外恶性黑色素瘤临床病理分析

恶性黑色素瘤恶性度高,组织结构染色多样,误诊率较高。近年来免疫组化染色技术对恶性黑色素瘤的确诊很有帮助,但对皮肤外恶性黑色素瘤的特点文献报道不多。我们对21例皮肤外恶性黑色素瘤的病理特点及免疫组化特性进行了分析,以提高皮肤外恶性黑色素瘤的确诊率。1　材料与方法1.1　材料　对新疆医学院第一附属医院1990～1999年21例皮肤外恶性黑色素瘤切除标本进行常规组织学与免疫组织化学染色分析。21例恶性黑色素瘤发生部位分布情况:鼻腔10例,眼球7例,膀胱、膝、颅骨、肩部各1例1.2　方法　病理组织学分析:21例恶性黑色素瘤病理标本用10%福…     

43例肛管直肠恶性黑色素瘤临床分析

【目的】探讨原发性肛管直肠恶性黑色素瘤的生物学特性、临床表现、诊断、治疗及预后。【方法】回顾性分析我院1980-2002年收治的43例原发性肛管直肠恶性黑色素瘤的临床资料,并复习文献。【结果】本组43例,占同期收治的大肠恶性肿瘤的0.7%,男性17例,女性26例;平均发病年龄54岁;主要临床表现为:便血60.5%、肛门口肿物53.5%、肛门疼痛或不适34.9%等;首次就诊误诊率46.5%;43例中29例行腹会阴联合切除术,12例行经肛门局部扩大切除术,2例行乙状结肠造瘘术;全组病例5年生存率为9.3%。【结论】肛管直肠恶性黑色素瘤恶性程度极高,提高生存率的关键是早期发现,早期治疗。     

肛管直肠恶性黑色素瘤1例汇报

【目的】：提高肛管直肠恶性黑色素瘤的早前诊断和治疗水平。【方法】分析我院收治的1例肛管直肠恶性黑色素瘤病例,通过查阅文献总结肛管直肠恶性黑色素瘤的临床病理特征。【结论】肛管直肠恶性黑色素瘤是一种临床罕见、恶性度高、转移性强、易被误诊、预后较差的恶性肿瘤。     

18例恶性黑色素瘤临床病理分析

恶性黑色素瘤 ,好发部位为体表皮肤 ,尤其下肢。发病原因不明 ,部分病例可在皮肤组织受损伤后发生。极少数病例发生于成年之前 ,可能和内分泌因素有关。其病理组织学谱系广 ,已有十几种类型[1] ,易给诊断造成迷惑。为此 ,笔者对 18例恶性黑色素瘤进行临床病理分析 ,期望提高对此病的认识。1　临床资料1.1　一般资料　收集我院 1993～ 1999年间恶性黑色素瘤病例 18例。其中男 12例 ,女 6例 ,男女之比为 2∶1。年龄最大 79岁 ,最小 2 3岁 ,平均 5 1岁。1.2　病变部位　本组病例发生于下肢皮肤 6例 ,躯干皮肤 4例 ,头面部皮肤 1例 ,眼球结膜 1…     

Cyclin D1、P53在口腔鳞癌中的表达及意义

目的：研究ＣｙｃｌｉｎＤ１、Ｐ５３蛋白在口腔鳞癌中的表达及与口腔鳞癌发生、发展间的关系。方法：应用免疫组化ＳＰ法,检测了４０例口腔鳞癌中ＣｙｃｌｉｎＤ１、Ｐ５３蛋白的表达情况。结果：５７．５％（２３／４０）的口腔鳞癌ＣｙｃｌｉｎＤ１过表达。正常口腔粘膜Ｐ５３蛋白均为阴性;５２．５％（２１／４０）的口腔鳞癌Ｐ５３蛋白阳性,两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。其中高分化鳞癌阳性率为３６．８％（７／１９）;中分化鳞癌阳性率为６６．７％（１４／２１）,差异具有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：ＣｙｃｌｉｎＤ１过表达及Ｐ５３蛋白异常协同作用引起口腔鳞癌细胞的失控性生长,在口腔鳞癌的发生、发展中发挥着重要的作用。     

白斑、扁平苔藓及口腔癌中人类乳头瘤病毒的检测

目的：比较口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）发展过程中各阶段病损的人类乳头瘤病毒（human papilloma virus, HPV）感染率，以探讨将HPV感染作为癌变预测信号的可能性，同时比较两种方法在检测口腔内HPV感染方面的灵敏度差异。方法：使用第二代杂交捕获（hybrid capture，HC-Ⅱ）法检测255例口腔黏膜上皮细胞样本中的HPV感染情况，样本取自12例健康口腔黏膜、211例病理诊断的病例和32例临床诊断的病例，具有病理诊断和临床诊断的病例包括口腔黏膜良性病变8例、癌前病变口腔黏膜白斑（oral leukoplakia，OLK）伴上皮单纯增生74例、OLK伴上皮异常增生（oral epithelial dysplasia, OED）42例、癌前状态扁平苔癣（oral lichen planus，OLP）91例以及OSCC 28例。使用原位杂交（in situ hybridization，ISH）法检测109例石蜡包埋组织中的HPV感染情况，包括33例OSCC 和76例OLK，76例OLK中有30例上皮单纯增生、15例轻度OED、15例中度OED、16例重度OED。结果：OLP样本的HPV阳性率为12.12%（8／66），高于OLK （2.59%， 3／116， χ2=4.666，P =0.031）及OSCC（7.14%， 2／28， χ2=0.513，P=0.474）；OSCC样本的HPV阳性率（7.14%，2/28）高于OLK（2.59%， 3/116），但差异无统计学意义;烟斑样本只有1例，没有参与统计学分析。ISH法检测109例口腔黏膜病损石蜡切片中16/18型及31/33型HPV DNA，仅1例OSCC样本为阳性；同时经HC Ⅱ和ISH法检测的样本中有94.6%（35/37）的检测结果一致，均为阴性；另2例分别为OSCC早期浸润和OLK伴上皮单纯增生，经HC-Ⅱ检测为HPV阳性，但ISH检测结果为阴性。随访66例参与HPV检测的OLP患者，平均随访期为（36.2±10.5）个月，发现其中3人发生了癌变，HPV阳性患者癌变率为12.50％（1／8）,高于HPV阴性患者癌变率3.45％（2／58），通过卡方检验差异无统计学意义，P＝0.249。结论：没有足够证据证明HPV感染或检测阳性可作为预测OLK癌变的信号；患OLP的患者处于癌前状态，OLP中HPV检出率高于OLK及OSCC，提示OLP患者由于某种原因对HPV易感，可考虑为OLP 患者常规做HPV检测，推荐使用HC-Ⅱ法，同时应对HPV阳性的OLP患者加强随访。     

鼻腔黏膜恶性黑色素瘤BRAF基因突变与活化细胞外调节蛋白激酶的表达分析

目的 研究鼻腔黏膜恶性黑色素瘤中BRAF基因突变发生的概率、突变类型,以及其下游活化细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达改变,分析其与皮肤恶性黑色素瘤中两者表达的不同,探讨发生于鼻腔黏膜和皮肤的恶性黑色素瘤的发病机制是否存在差异.方法 选取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院20例鼻腔黏膜恶性黑色素瘤患者新鲜冻存瘤组织,提取基因组DNA,经PCR扩增BRAF基因的15号外显子编码区,纯化后直接测序分析突变.提取总蛋白,用Western印迹法检测活化ERK的表达.结果 鼻腔黏膜恶性黑色素瘤组织BRAF基因突变率为5%(1/20),明显低于皮肤恶性黑色素瘤;活化ERK表达率60%(12/20),与皮肤恶性黑色素瘤相似.结论 BRAF基因突变并不是鼻腔黏膜恶性黑色素瘤活化ERK高表达的主要原因,其发病机制与皮肤恶性黑色素瘤有所不同.     

热休克蛋白70,90在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：检测热休克蛋白70,90在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔癌中的作用及其意义．方法：采用SABC法免疫组化方法检测42例口腔鳞癌、22例口腔扁平苔藓、20例口腔白斑、10例正常黏膜中HSP70,90蛋白表达的情况．结果：HSP70在OLP组中主要以阳性和强阳性表达为主,占91％（20／22）,明显高于正常黏膜、口腔白斑和口腔鳞癌组（P〈0．05）;HSP90在OLP,OSCC组中主要以弱阳性和阳性表达为主,分别占73％（16／22）和70％（14／20）,明显高于正常组和口腔白斑组（P〈0．05）．结论：HSP70,90在口腔扁平苔藓中均起着一定的作用;同时HSP90可能还参与口腔鳞癌的发生和发展过程．     

口腔粘膜癌前病变HPV感染与p53蛋白过度表达

目的 :探讨口腔粘膜癌前病变p5 3蛋白过度表达与人类乳头状病毒 (HPV)和EB病毒 (EBV)感染。 方法 :应用免疫组织化学DAB法及PCR对 33例口腔粘膜癌前病变组织和 34正常口腔粘膜组织 p5 3蛋白、HPV、EBV进行检测。结果 :(1) 33例口腔粘膜癌前病变中 ,10例 p5 3蛋白过度表达 ,阳性表达率为 30 .3% ,3例HPV感染阳性 ,阳性率为 9.0 9% ;正常口腔粘膜没有检测到p5 3蛋白过度表达和HPV感染 ,二者比较有统计学意义 (P<0 .0 1)。 (2 ) 33例口腔粘膜癌前病变组织和 34正常口腔粘膜组织没有检测到EBV病毒感染。 结论 :口腔粘膜癌前病变存在p5 3蛋白过度表达和人类乳头状病毒 (HPV)感染。     

口腔癌及癌前病变中脆性组氨酸三联体基因的表达及其意义

目的 检测抑癌基因脆性组氩酸三联体基因(FHIT)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及癌前病变中的表达情况，并探讨其在口腔癌发生过程中的作用及其意义。方法 采用SP免疫组化方法检测64例OSCC、39例口腔癌前病变、12例正常粘膜中FHIT蛋白情况的表达。结果 正常粘膜的FHIT蛋白100％(12／12)高表达；癌前病变组中均为中度和高表达，与正常组相比无统计学差异；64例OSCC中，3例为阴性表达、8例低表达、43例中度和高度表达：OSCC中FHIT蛋白缺乏或减少的比率为17％(11／64)，与正常组，癌前病变组相比有显著差异，而与OSCC的分化程度无关。结论 FHIT在口腔鳞癌的发生过程中起着一定的作用。     

抑癌基因PTEN和FHIT在口腔鳞癌中的表达及其与cyclin D1的相关性

目的检测抑癌基因PTEN、FHIT在正常口腔粘膜上皮和口腔鳞癌(OSCC)中的表达情况，并探讨其与cyclin D1的关系。方法采用免疫组化SP法检测62例OSCC中FHIT、PTEN、cyclin D1蛋白表达的情况．以12例正常口腔粘膜作对照。结果在正常口腔粘膜中PTEN均为强阳性表达(12／12)，在OSCC中24．2％(15／62)表现为PTEN蛋白表达的缺乏或减少；而FHIT在正常口腔粘膜中也均为强阳性表达(12／12)．在OSCC中17．7％(11／62)表现为FHIT蛋白表达缺乏或减少；cyclin D1在正常口腔粘膜中91．7％(11／12)表现为阴性或弱阳性表达．在OSCC中53．2％(33／62)表现为阳性或强阳性表达；PTEN与FHIT均为阳性或强阳性表达时，37．8％(28／74)cyclin D1表现为阴性或弱阳性．其中11例为正常口腔粘膜(占正常组的91．7％)。结论PTEN、FHIT在OSCC的发生过程中起着一定的作用；PTEN／FHIT的表达与cyclin D1有关，提示PTEN、FHIT能够下调cvclin D1的表达。     

survivin,P21在人口腔扁平苔藓及口腔鳞癌中的表达

目的：探讨凋亡抑制因子survivin,P21基因在口腔扁平苔藓（OLP）、口腔鳞状细胞癌（OSCC）中的表达意义及其关系.方法：采用免疫组化SP法检测26例正常口腔黏膜组织、40例糜烂型OLP组织及40例OSCC组织survivin,P21基因的表达,并分析其相关性.结果：survivin蛋白、P21蛋白在正常口腔黏膜组织、OSCC组织和糜烂型OLP组织中的表达差异均有显著性（P〈0.05）.survivin蛋白与P21蛋白在三种组织中的表达呈正相关（rs=0.658,P〈0.05）.结论：sur-vivin,P21与OLP向OSCC转变有关,它们在OSCC的发生发展中起重要作用.     

还原型谷胱甘肽减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的临床观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对减轻鼻咽癌放射性口腔黏膜损伤的作用。方法：2004年6月．2006年5月我科收治的鼻咽癌患者70例,随机分为实验组和对照组,实验组36例放疗同时加用还原型谷胱甘肽,对照组34例单纯放疗。结果：70例患者全部完成放疗计划,实验组和对照组完全缓解（CR）率分别为75％和79％,部分缓解（PR）率分别为25％和21％。放疗结束时两组患者口腔黏膜反应发生率为100％,实验组严重口腔黏膜反应的发生率显著低于对照组（x2-13．686,P〈0．01）。同时实验组13腔黏膜反应发生的耐受剂量高于对照组。结论：还原型谷胱甘肽可以减轻鼻咽癌患者的放射性口腔黏膜损伤。