解毒除湿化瘀止痛法对输卵管炎性阻塞性不孕大鼠模型作用机理的研究

目的在建立大鼠输卵管阻塞性不孕模型的基础上,探讨输卵管阻塞性不孕与细胞黏附分子ICAM-1和血清中IL-1、IL-6、TNF-α的关系,以及中药炎克宁冲剂对ICAM-1的表达和IL-1、IL-6、TNF-α含量的影响。方法健康Wistar雌性大鼠96只,鼠龄8～12周。经筛选造模后随机分为模型组、中药对照组、炎克宁低、中、高剂量组、正常对照组,每组各16只。经造模术后30d开始服药,服药后15d、30d不同时间处死。用免疫组化法检测输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白表达,ELISA法检测模型血清中IL-1、IL-6和TNF-α含量。结果中药炎克宁冲剂高剂量组能抑制输卵管上皮细胞ICAM-1蛋白的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论中药炎克宁冲剂治疗输卵管炎性阻塞性不孕与抑制细胞黏附分子ICAM-1的表达及降低血清中IL-1、IL-6、TNF-α的含量有关。     

炎克宁冲剂配合输卵管通液术治疗输卵管性不孕98例

目的:观察炎克宁冲剂口服配合输卵管通液术治疗输卵管阻塞性不孕症的疗效.方法:采用炎克宁冲剂口服配合输卵管通液术治疗榆卵管阻塞性不孕症98例,并随机分为普通通液组和治疗组进行对比.结果:两种不同治疗方法差异具有显著性.治疗组妊娠率明显高于普通通液组.结论:炎克宁冲剂对输卵管阻塞性不孕有良好疗效.     

通管方对输卵管炎性阻塞性不孕大鼠模型EGFR、ICAM-1表达的影响

目的探讨通管方对输卵管炎性阻塞性不孕(FTIOI)大鼠模型输卵管上皮细胞表皮生长因子受体(EGFR)及细胞间粘附分子-l(ICAM-1)表达的影响。方法选用180只Wistar雌性大鼠为受试对象,随机抽取30只作为正常组后,以"混合菌接种法"建立FTIOI大鼠模型;造模成功后按体质量随机分为模型组24只、血府逐瘀组25只及通管方低、中、高剂量组各24只,每组又分为15 d、30 d两个时间组。结果 (1)EGFR蛋白在正常大鼠输卵管上皮细胞阳性表达少量,模型组的EGFR蛋白表达增强明显,与正常组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。(2)ICAM-1蛋白在正常组中未见有表达,模型组存在高表达,两组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论 (1)通管方能改善FTIOI模型大鼠输卵管的结构和功能,提高受孕率。(2)通管方能抑制输卵管上皮细胞EGFR蛋白的过度表达及ICAM-1的蛋白表达。     

氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响

目的观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织Bax和Bcl-2 mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型。采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织Bcl-2 2-ΔΔCt显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织Bcl-2 mRNA表达下调。与模型组比较,氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bax 2-ΔΔCt显著降低,表明Bax mRNA表达下调;而氟西汀高剂量组和氟西汀低剂量组Bcl-2 2-ΔΔCt显著升高,表明Bcl-2 mRNA表达上调。结论慢性不可预见性温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织Bcl-2表达下调,而氟西汀通过抑制海马组织Bax mRNA的表达和促进Bcl-2 mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用。     

膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠NF-κB、IFN-γ蛋白表达的影响

目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠NF-κB(核转录因子)、IFN-γ(干扰素-γ)蛋白表达的影响。方法选取120只成熟的雌性大鼠,随机分为6组,正常组20只,其余100只用混合菌注射到大鼠的输卵管中,复制出大鼠慢性输卵管炎性不孕的模型,进行适应性的喂养,分别在第15天、20天后在造模鼠中每组随机选取两只大鼠肉眼及光镜下观察输卵管组织,以判断造模是否成功。然后将造模成功剩余的80只大鼠随机分成模型组、膈下逐瘀冲剂高、中、低剂量组、西药组,每组16只。每组用相应的药物进行灌胃30 d后,处死、取材,用免疫组化法检测输卵管组织中γ-IFN、NF-κB蛋白表达量的变化情况。结果模型组输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN阳性表达明显高于正常组、膈下逐瘀冲剂高、中、低剂量组、西药组,差异显著,具有统计学意义(P0.05),膈下逐瘀冲剂高剂量组输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN阳性表达明显低于中、低剂量组,差异显著,具有统计学意义(P0.05),而中、低剂量组无明显差异,不具有统计学意义(P0.05)。结论膈下逐瘀冲剂能够调节输卵管上皮细胞NF-κB、γ-IFN的表达,达到消除炎症的目的,是治疗慢性输卵管炎性不孕有效冲剂。     

益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的:通过益气通淋冲剂对大鼠前列腺增生组织中Bcl-2、Bax表达影响的研究,探讨益气通淋冲剂治疗前列腺增生的作用机制. 方法: 应用免疫组化SP法对益气通淋冲剂和保列治干预的大鼠前列腺增生组织进行Bcl-2及Bax检测. 结果:①对照组分别与益气通淋冲剂大剂量组和保列治组Bcl-2阳性表达的差别有统计学意义(P<0.05、P<0.01);对照组与保列治组Bax阳性表达差别有统计学意义(P<0.01).②益气通淋冲剂大剂量组与保列治组Bcl-2/Bax差别无统计学意义(P>0.05). 结论:益气通淋冲剂治疗良性前列腺增生(BPH)可能是通过凋亡相关基因Bcl-2、Bax之间的比例变化,促进BPH的细胞凋亡达到治疗目的.     

拉莫三嗪对癫痫大鼠学习记忆能力及海马组织中Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠认知功能及海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将健康雄性Sprague-Dawley大鼠100只随机分为正常组、模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。模型组及拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠每天腹腔注射戊四氮35 mg·kg~(-1)进行造模;正常组大鼠腹腔注射同体积生理盐水。造模成功后,正常组大鼠继续每日腹腔注射生理盐水;其余4组大鼠继续腹腔注射戊四氮,在此基础上,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,模型组大鼠给予生理盐水,共2周。用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知功能,免疫组织化学方法检测大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠各时间点逃避潜伏期显著延长(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠各时间点逃避潜伏期均短于模型组(P<0.05,P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。空间探索实验结果显示,模型组大鼠记忆探索正确时间短于正常组(P<0.05);与模型组比较,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间显著增加(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠记忆探索正确时间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马组织中Bax蛋白表达均低于模型组,Bcl-2蛋白表达均高于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组之间大鼠海马组织中Bax、Bcl-2蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮致癫痫大鼠海马神经元有保护作用,并能提高大鼠的学习、记忆和判断能力。     

心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响

目的 观察心康冲剂对慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达的影响,探讨其对慢性心衰水潴留的作用机制.方法 70只SD大鼠随机抽取10只为正常对照组,其余大鼠腹腔注射阿霉素（2 mg/kg,1次/周,共10周）造成心衰模型,再随机分为模型对照组,芪苈强心组,心康冲剂低、中、高剂量组.药物干预6周后,各组随机取6只存活大鼠,检测肾脏AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达水平的变化.结果 与正常组相比,模型组AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达上升,差异有统计学意义;与模型组相比,芪苈强心组、心康冲剂各组均可显著下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达（P＜0.05）;与芪苈强心组相比,心康冲剂各组下调AQP2mRNA、AVPV2mRNA表达更为明显,差异有统计学意义（P＜0.05）.心康冲剂各组间比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 心康冲剂可下调慢性心衰大鼠AQP2mRNA、AVPV2mRNA的表达,可能是其利尿消肿的作用机制之一.     

活血化瘀、软坚散结法对子宫内膜异位症IL-6影响的实验研究

目的:观察活血化瘀、软坚散结法(妇痛宁颗粒)治疗子宫内膜异位症临床疗效.方法:采用手术移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型.实验共分6组.实验结束检测各组大鼠腹腔液IL-6水平.结果:造模后大鼠腹腔液IL-6水平明显上升,与空白对照组比较P＜0.05.各组腹腔液IL-6含量均较模型对照组下降,妇痛宁中、低剂量组、丹那唑组疗后IL-6水平与空白对照组比较,P＞0.05,无明显差异.妇痛宁中剂量组与高剂量组比较P＜0.05.结论:妇痛宁颗粒冲剂能降低其腹腔液IL-6水平,取得了较好的疗效.     

道地通管汤对输卵管炎大鼠转化生长因子-βⅡ型受体和Smad2的mRNA表达的影响

目的 观察道地通管汤对输卵管炎大鼠输卵管组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)mRNA和Smad2 mRNA的影响.方法 68只雌性SD大鼠,随机抽取12只作为正常组,剩余大鼠采用混合菌制成输卵管炎模型,建模成功的48只大鼠分为模型组和道地通管汤低、中、高剂量组,各12只.正常组与模型组给予生理盐水灌肠,道地通管汤低、中、高剂量组分别给予不同浓度的道地通管汤灌肠[0.35 g/(100 g·d)、0.7 g/(100 g·d)、1.4 g/(100 g· d)],并于给药第15天、30天随机抽取每组6只大鼠检测其输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的相对表达量情况.结果 (1)与正常组比,模型组给药第15、30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均增高(P＜0.05);道地通管汤各剂量组给药第30天时,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)与模型组比,给药第15、30天时道地通管汤中、高剂量组TGF-βRⅡ和Smad2mRNA的表达量均降低(P＜0.05),给药第15天时道地通管汤低剂量组TGF-βRⅡ的表达量也降低(P＜0.05).(3)道地通管汤各剂量组中TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量呈低剂量组＞中剂量组＞高剂量组,给药第30天时道地通管汤低剂量组与道地通管汤高剂量组的TGF-βRⅡ表达量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其余组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(4)道地通管汤各剂量组中,给药第30天时TGF-βRⅡ和Smad2 mRNA的表达量均低于给药第15天,其中道地通管汤各剂量组中Smad2 mRNA的表达量组内比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 道地通管汤能抑制输卵管炎性大鼠输卵管组织中TGF-βRⅡ和Smad2的mRNA表达;道地通管汤给药30 d作用效果较好,且道地通管汤中剂量与高剂量作用效果相近.     

解毒化浊和胃方阻断大鼠CAG癌前病变的分子生物学机制

目的探讨解毒化浊和胃方阻断大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变(PLGC)发展的分子生物学机制。方法将60只大鼠分为空白对照组15只,模型对照组15只,中药组15只,西药组15只,除空白对照组外,各组以甲基亚硝基胍造模,模型对照组给予双蒸水灌胃,中药组给予解毒化浊和胃方灌胃,西药组给予叶酸灌胃。采用免疫组化及原位分子杂交标记的方法测EGFR蛋白翻译和mRNA转录水平以及病变黏膜组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、H-ras癌基因蛋白表达情况。结果模型对照组眦组织EGFR蛋白翻译和mRNA转录均有表达.表达随病变的进展而递增;中药组EGFR蛋白及mR- NA的表达下调,PCNA指数、H-ras癌基因蛋白阳性指数明显低于模型对照组(P<0.05)。结论解毒化浊和胃方对大鼠PLGC细胞的增殖有良好的阻断作用,该作用可能与下调PLGC组织EGFR蛋白及mRNA的表达有关。     

益髓理血饮减少二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征大鼠骨髓细胞凋亡

目的：探索中药复方益髓理血饮对二甲基苯蒽诱导的骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS) 模型大鼠骨髓细胞凋亡的作用。方法：采用化学诱变剂二甲基苯蒽诱导建立大鼠MDS模型,并分为正常对照组、模 型+PBS组、模型+复方皂矾丸组、模型+益髓理血饮低剂量组和模型+益髓理血饮高剂量组,每组12 只。于造模第14 天开始分组连续给药30 d。观察各组大鼠一般情况,给药后的第31天将各组的大鼠处死,显微镜下观察骨髓细胞的病 理学改变,检测各组大鼠外周血细胞、免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测骨髓细胞凋亡情况。 结果：与正常对照组相比,模型+PBS组大鼠骨髓细胞病态造血,外周白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板下降明 显,促凋亡蛋白Bax明显增加,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减少(P<0.01),与模型+PBS组相比,治疗各组大鼠外周白细 胞、红细胞、血红蛋白和血小板升高,促凋亡蛋白Bax明显减少,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05或P<0.01),尤 以模型+益髓理血饮高剂量组最为明显(P<0.01);与正常对照组相比,模型+PBS组骨髓细胞的总凋亡率、早期凋亡率 和晚期凋亡率均有所增加(P<0.01),治疗各组的凋亡率均有所下降(P<0.05或0.01),尤其总凋亡率和早期凋亡率下降更 为明显,仅有益髓理血饮对降低晚期凋亡率疗效明显(P<0.01),且高剂量组优于低剂量组。结论：中药复方益髓理血 饮治疗MDS能改善其外周血细胞情况,降低促凋亡蛋白Bax表达,升高抑凋亡蛋白Bcl-2表达,减少骨髓细胞凋亡。     

高压氧联合抗震颗粒与美多芭对帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax影响的对比研究

目的对比研究高压氧联合抗震颗粒与美多芭对实验性帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响及意义。方法采用单点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧帕金森病大鼠模型18只,随机分为高压氧联合抗震颗粒组6只,美多芭组6只,模型组6只,给药后14 d,采用免疫组织化学法检测各组大鼠大脑黑质Bcl-2、Bax的表达,并观察各组大鼠治疗前后有无异常行为。结果高压氧联合抗震颗粒组与美多芭组的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05);高压氧联合抗震颗粒组及美多芭组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于模型组,Bax蛋白阳性表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论高压氧联合抗震颗粒与美多芭均能抑制帕金森病大鼠黑质细胞凋亡,对帕金森病大鼠有治疗作用。     

内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2、Bax mRNA的变化

目的：通过内毒素血症幼年大鼠小肠Bcl-2度BaxmRNA表达的变化。探讨小儿胃肠功能障碍的机制。方法：腹腔注射内毒素制备18d龄大鼠内毒素血症模型，注射同等量生理盐水为对照组。分别取全部回肠。半定量RT-PCR法检测Bcl-2、BaxmRNA的表达。结果：正常对照和内毒素组小肠各时间点的Bcl-2 mRNA均为阴性表达，正常对照BaxmRNA表达较弱。内毒素组小肠各时间点的BaxmRNA表达均明显增强（P〈0．01）。死亡组与24h之内其他各组的表达无显著差异，比72h亚组表达明显增高（P〈0．05）。内毒素组Bax与Bcl-2mRNA表达的比值明显高于对照组。结论：内毒素通过调节基因Bcl-2、BaxmRNA表达的变化促进幼年大鼠小肠细胞凋亡可能为严重感染时胃肠功能障碍机制之一。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制.方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组.按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d.分组干预,连续14d.处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织.Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达.结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低(P<0.01).RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低(P<0.01),中、高剂量组Bcl-2表达显著升高(P<0.01).结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良.     

木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡作用及TNF-α、Caspase-3表达的影响

目的:观察木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的作用及TNF-α、caspase-3表达影响。方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导胰岛细胞凋亡。将实验用SD大鼠随机分正常对照组(NC)、DM组、木丹颗粒低、中、高剂量组、甘精胰岛素组,给药4周。于给药后2周、4周测定大鼠空腹血糖(FPG),TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化测定TNF-α、Caspase-3的表达。结果:①与NC组比较,DM组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.01),胰岛细胞凋亡显著增多,TNF-α、Caspase-3表达强阳性。②与DM组比较,木丹颗粒中高剂量组空腹血糖无显著下降(P>0.05),甘精胰岛素组空腹血糖明显下降(P<0.01)。木丹颗粒的中高剂量可下调TNF-α、Caspase-3的表达。结论:木丹颗粒无显著的降糖作用,但可降低胰岛细胞内TNF-α、Caspase-3的表达,减少凋亡,从而对胰岛细胞具有保护作用。     

RNA干扰及厄洛替尼阻断EGFR信号途径对A549细胞抗增殖的影响

目的 研究RNA干扰（RNAi）及厄洛替尼阻断表皮生长因子受体（EGFR）信号途径对肺腺癌A549细胞增殖的影响。方法 肺腺癌A549细胞分为对照组、RNAi组、厄洛替尼组。采用倒置相差显微镜观察EGFR信号阻断前后细胞形态的变化,RT-PCR检测EGFR mRNA表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测EGFR及Bcl-2、Bax表达。结果 RNAi阻断EGFR mRNA表达下调。与对照组相比,RNAi组及厄洛替尼组A549细胞凋亡增加, EGFR表达降低,Bcl-2水平表达降低,Bax蛋白表达增高, Bcl-2/Bax比值降低。结论 阻断EGFR信号途径可促进肺腺癌A549细胞凋亡,其机制可能与降低Bcl-2/Bax比值水平相关。     

原花青素对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的:研究原花青素(PC)对佐剂关节炎大鼠滑膜细胞Bc1-2、Bax表达的影响。方法:采用大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、BaxmRNA的水平,免疫印迹法(Westernblotting)检测各组大鼠滑膜细胞Bcl-2、Bax蛋白表达,分析滑膜细胞caspase-3酶原的裂解,比色法测定大鼠滑膜细胞caspase-3的相对活性。结果:正常大鼠滑膜细胞Bcl-2和Bax均有表达,模型组大鼠Bcl-2、Bax表达均高于正常组。PC(6,30mg/kg)治疗组可明显下调Bcl-2mRNA和蛋白的表达,上调BaxmRNA和蛋白表达;而caspase-3酶原的表达随药物浓度的增加而减少,药物组大鼠caspase-3与对照组相比活性升高。结论:PC可通过下调滑膜组织中Bcl-2表达、上调Bax表达,诱导caspase-3活化,从而诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗佐剂性关节抗炎的机制之一。