温血持续灌注心肌保护对心肌酶和超微结构的影响

目的观察含钾温氧合血持续和冷氧合血间歇灌注心肌保护方法应用于先天性心脏病直视手术的疗效。方法室间隔缺损20例随机分为含钾温氧合血持续灌注组(温血组)与含钾冷氧合血间歇灌注(冷血组),每组各10例,检测体外循环前、再灌注即刻、再灌注后6h、再灌注后24h外周静脉血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB);主动脉阻断即刻与开放主动脉前分别取房间隔组织,用透射电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果两组再灌注后各时点外周静脉血CK、CK-MB温血组较冷血组低(P<0.05);温血组心肌细胞超微结构改变轻微。结论含钾温氧合血持续灌注心肌保护明显减轻心肌缺血再灌注损伤,应用于先天性心脏病直视手术显示优越的心肌保护作用。     

体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术中的心肌保护方法 .方法 30例体外循环下冠状动脉搭桥术采用经主动脉根部,升主动脉前壁插针荷包固定,间歇温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌,首次灌温4：1氧合血高钾心脏停搏液,待心脏停搏充分后,每间隔30～40分钟再次使用冷4：1氧合血低钾心脏停搏液,开放升主动脉前温4：1氧合血低钾心脏停搏液灌注.结果 开放升主动脉后心脏自动复跳25例,20WS除颤1次后复跳4例, 自动复跳后室颤20WS除颤2次心脏复跳1例.复跳前血钾（4.81±0.45）mmol/L.术后患者均痊愈出院.结论 采用间断经主动脉温血停搏液顺灌-冷血停搏液顺灌-温血停搏液顺灌起到了良好的心肌保护作用,自动复跳率较高.     

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。     

氧合血与冷晶体心肌停搏液保护心肌的临床研究

目的：比较氧合血心肌停搏液与冷晶体心肌停搏液对心肌的保护效果。方法：心脏瓣膜直视术病人120例，随机分为氧合血心肌停博液组（I组）、冷晶体心肌停博液组（Ⅱ组）各60例。I组采用4：1高钾冷血停搏液（4℃-8℃）灌注诱导心肌停跳，术中每隔20min用4：1高钾冷血停搏液维持，在开放升主动脉钳之前用温血灌注。Ⅱ组采用4℃冷晶体心肌停搏液灌注，术中每20min复灌1次。结果：I组心脏自动复跳率明显高于Ⅱ组（P＜0．001）；术后低心排综合征和室性心律失常的发生率明显低于Ⅱ组（P＜0．01）；术后应用心肌正性肌力药物量及时间明显少于Ⅱ组（P＜0．05）。结论：氧合血心肌停博液较冷晶体心肌停搏液具有更好的保护心肌效果。     

浅低温体外循环间断灌注的心肌保护效果观察

探讨浅低温体外循环温血间断灌注心肌保护的临床效果,提高瓣膜置换、冠脉搭桥手术的成功率。方法①浅低温体外循环温血高钾持续灌注心肌保护为对照组(A,n=53);②浅低温体外循环温血高钾间断灌注心肌保护为实验组(B,n=75)。观察两组临床结果并进行比较。结果体外循环时间、主动脉阻断时间B组明显少于A组;库血用量和24h胸腔引流量B组明显少于A组;主动脉开放前血钾浓度B组明显低于A组;主动脉开放后心脏自动复跳率B组明显高于A组。结论浅低温体外循环温血高钾间断灌注保护心肌效果显著,方法简单可行。     

冷血停跳液单次灌注在心内直视手术中的应用

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary Bypass.CPB)心内直视手术中,单次灌注含钾冷血停跳液的心肌保护效果.方法:50例患者采用4:1血液晶体停搏液灌注.灌注量20 ml/kg,术中心电图不出现活动波形,则不再重复灌注.结果:患者CPB时间(76.78.±18.57)min,主动脉阻断时间(42.08±10.44)min.开放主动脉后心脏自动复跳48例(96%),复跳后除颤2例(4%),术后患者全部康复出院.结论:单次灌注含钾冷血停搏液心肌保护作用明显.     

三种心脏停跳液对心肌保护的对比研究

为评估三种心脏停跳液的心肌保护作用,将30例风湿性心脏病二尖辦病变随机分为温血停跳液组(温血组)、冷血停跳液组(冷血组)及冷晶体停跳液组(冷晶体液组),每组10例,观察心肌缺血30～50min期间血浆心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、内皮素(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变。结果表明:①温血组cTn-T在12h出现高峰;冷血组在12h出现高峰,随后的12h内有一平台期;冷晶体液组峰值出现在48h,体外循环后较前二组增高明显;②温血组ET-1在主动脉开放后下降速度最快,并且低于其它二组,其中冷晶体液组含量最高;③温血组在主动脉阻断后15min,ANP含量上升,恢复至正常水平时间最短;冷血组与冷晶体液组ANP在主动脉阻断后迅速下降,主动脉开放后上升并持续至1h;④心脏复跳后3组心肌超微结构均存在不同程度的损伤表现,以冷晶体液组最重,温血组最轻。结论:温血停跳液的心肌保护作用优于冷血停跳液和冷晶体停跳液。     

磷酸肌酸温血心停搏液终末灌注对心肌保护作用的临床研究

目的研究外源性磷酸肌酸（CP）对风湿性心脏病心瓣膜替换术患者在体外循环期间心肌再灌注损伤的保护作用。方法将46例风湿性心脏病体外循环心瓣膜替换术患者随机分为治疗组和对照组各23例。治疗组在开放主动脉前30min，在圣·托马斯（STH2）液中加入外源性磷酸肌酸终末温血半钾灌注，对照组应用常规圣·托马斯液。分别测定所有患者术前、主动脉开放2h、6h、24h、48h各时点中心静脉血中的红细胞压积（HCT）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心脏肌钙蛋白T（cTnT）。记录术毕心脏自动复跳率和术后多巴胺用量。结果治疗组术后多巴胺用量明显少于对照组（P〈0．01）；术后6h、24h、48h的LDH、CK、CK-MB及cTnT水平均明显低于对照组（P〈0．01）；治疗组患者术毕心脏自动复跳率明显高于对照组。结论磷酸肌酸加入心停搏液中能显著提高心肌保护作用。     

自体冷血心脏停搏液婴儿体外循环心脏直视手术1050例

目的：探讨自体冷血心脏停搏液对婴幼儿体外循环心脏直视手术未成熟心肌细胞的保护作用。方法：选取年龄≤10个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿1380例,随机分成自体冷血停搏液组（A组,n=1050）、冷血停搏液组（B组,n=280）和晶体停搏液（HTK）组（C组,n=50）。于术前、术后1、12、24、48h分别测量左心室Tei指数、心脏指数（CI）及左心室射血分数（LVEF）,监测CI术中记录复跳时间及复跳率,正性肌力药物依赖情况。结果：A组自动复跳率及时间、正性肌力药物依赖均明显减少（P〈0.05）。A组CI及LVEF较B、C组升高更明显（P〈0.05）,A组左心室Tei指数较B、C组降低更明显（P〈0.05）。结论：自体冷血停搏液利于婴儿体外循环直视手术心脏功能恢复,对未成熟心肌有良好的保护作用,值得临床推广。     

不同灌注方法心脏术后心肌型脂肪酸结合蛋白水平的变化及意义

目的探讨不同灌注方法体外循环心脏术后外周血中心肌型脂肪酸结合蛋白的变化及意义。方法选择先天性心脏病患者40例,按入院顺序以奇偶数随机分为晶体停搏液组和含血停搏液组2组,每组20例。测定麻醉诱导前、体外循环结束后不同时间点外周血心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）的浓度。结果2组间H—FABP的术前水平无差异,2组患者术后血清H—FABP水平均不同程度升高,于体外循环结束后1h达峰值[晶体停搏液组（50．13±3．98）μg／L,含血停搏液组（39．27±4．22）μg/L],冷晶停搏液灌注组升高更明显（P〈0．05）。在体外循环结束后24h逐渐下降趋于术前水平,但术中及术后各时点的水平冷晶体组均高于冷血灌注组。体外循环结束后1hH．FABP水平与体外循环主动脉阻断时间呈正相关（晶体停搏液组r=0．901,含血停搏液组r=0．673,均P〈0．01）。结论体外循环心脏术后H-FABP显著升高,峰值浓度出现早,可作为一项早期判断心肌损伤的敏感实验指标。升高的程度与心肌损伤程度有关,与主动脉阻断时间有关。灌注含血停搏液可明显减轻心肌损伤,减少H—FABP的释放,与灌注晶体停搏液相比,含血停搏液有良好的心肌保护作用。     

Sono Vue声学造影评价急性缺血和梗死心肌的实验研究

目的采用氟硫微泡声学造影剂SonoVue及间歇二次谐波技术,探讨经静脉心肌声学造影(MCE)评价急性缺血及心梗心肌微循环灌注的价值。方法建立猪急性心肌梗死动物模型。分别于左冠前降支(LAD)结扎前、结扎后3h经静脉注射SonoVue进行MCE。于左室短轴乳头肌水平测定LAD结扎后正常灌注区与缺血灌注区心肌视频密度峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)及无灌注区心肌范围。实验结束对心肌行组织学染色,比较MCE及组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比。结果正常灌注区与缺血灌注区PI、AUC差异有显著性(88.27±8.57vs48.26±4.36;1392.80±198.01vs646.68±55.86,P<0.001)。MCE与组织染色两方法所测得的左室梗死心肌面积占左室心肌总面积百分比呈明显正相关(r=0.85,P<0.05)结论经静脉注射SonoVue,运用间歇二次谐波MCE可定量心肌微循环血流灌注,诊断心肌缺血,准确确定心肌梗死范围。     

急性心肌梗塞后心绞痛及再梗塞和梗塞延展的临床分析

目的 分析急性心肌梗塞后心绞痛与再梗塞、梗塞延展二者的发生率、并发症、病死率及相互关系。方法 134例急性心肌梗塞(AMI)患者4周内观察其症状、体征、心电监测、心电图及心肌酶变化。结果 134例AMI患者4周内发生梗塞后心绞痛38例(28.4％),发生再梗塞和梗塞延展9例(6.7％)。梗塞后心绞痛患者发生再梗塞和梗塞延展显著多于无心绞痛患者(15.8％与3.1％,P<0.05);梗塞后心绞痛患者并发心功能不全显著多于无心绞痛患者,再梗塞和梗塞延展患者并发心功能不全及室性心律失常显著多于无再梗塞和梗塞延展患者,P<0.05;4周的病死率,在梗塞后心绞痛组及再梗塞和梗塞延展组均增加,分别为15.8％和22.2％。结论 梗塞后心绞痛是再梗塞和梗塞延展高危者;梗塞后心绞痛及再梗塞和梗塞延展的发生使并发症增加,病死率增高。     

Beneficial effects of nafazatrom on ischemic reperfused myocardium

The effect of nafazatrom, a new antithrombotic agent, was studied in a canine model of regional myocardial ischemia. Nafazatrom was administered 1 mg/kg intravenously every 6 h for 48 h. After 24 h of drug or placebo administration, animals underwent 90 min of occlusion of the proximal left circumflex coronary artery followed by gradual reperfusion over a period of 30 min. Twenty-four hours later, the animals were sacrificed and infarct size was determined by histochemical staining with triphenyltetrazolium chloride. Nafazatrom-treated animals had a significant reduction in infarct size expressed as a percent of the anatomical area at risk for infarction: 21 +/- 5% in the treated group vs. 41 +/- 5% in the control group (X +/- S.E.M., P less than 0.05). Histological examination confirmed the gross results of postmortem histochemical staining. Salvage of ischemically jeopardized tissue appeared to be unrelated to myocardial oxygen demand as there were no hemodynamic differences between groups. The beneficial effects of nafazatrom are presumably related to a limitation of autolytic processes on the heart during and after ischemia as a result of the drug's ability to inhibit lipoxygenase and to prevent the enzymatic degradation of prostacyclin.     

心肌酶谱改变在新生儿肺炎中的临床价值分析

目的探讨新生儿肺炎中心肌酶谱改变的临床意义。方法90例新生儿,按照有无肺炎分为对照组(健康新生儿,30例)和观察组(肺炎患儿,60例);观察组患儿中30例确诊为重症肺炎的患儿作为观察Ⅰ组,30例确诊为单纯性肺炎的患儿作为观察Ⅱ组。对对照组和观察组新生儿进行肌酸激酶同工酶(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)等心肌酶谱指标进行检测。比较观察组和对照组及观察Ⅰ组和观察Ⅱ组的心肌酶谱指标差异。结果观察组CK-MB(74.56±23.14)U/L、AST(53.22±12.23)U/L、CK(345.42±43.54)U/L、LDH(476.41±62.15)U/L、HBDH(345.25±34.65)U/L均明显高于对照组的(26.42±4.54)、(32.41±10.12)、(156.25±14.46)、(154.52±15.36)、(105.36±22.74)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察Ⅰ组的CK-MB(87.34±25.15)U/L、AST(68.61±15.64)U/L、CK(396.25±53.34)U/L、LDH(526.25±72.64)U/L、HBDH(388.54±42.37)U/L均明显高于观察Ⅱ组的(62.53±15.46)、(45.32±11.36)、(315.47±30.45)、(414.58±58.35)、(310.35±33.71)U/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌酶谱改变对于新生儿肺炎的诊断、病情评估均有重要意义。     

替罗非班对急性STEMI患者急诊PCI治疗后心肌灌注左室功能及预后的影响

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急诊介入治疗时联合应用替罗非班对心肌灌注、左室功能及预后的影响。方法连续入选2006年6月至2007年12月确诊急性ST段抬高心肌梗死并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者100例,随机分为替罗非班组和对照组,比较两组患者的基线特征、术后即刻造影结果、术后7d及90d左室射血分数(EF)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)及90d主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果两组患者基线特征、介入治疗效果、TIMI3级血流差异无统计学意义,但替罗非班组校正TIMI帧数、术后2hST段回落程度、酶峰值及峰值时间均优于对照组。无复流发生率及90d主要不良心血管事件(MACE,包括死亡、再梗死、再次靶血管重建)发生率明显低于对照组。替罗非班组术后7d及90dEF、LVEDV、LVESV优于对照组。结论对于急性ST段抬高心肌梗死患者行急诊PCI联合静脉应用替罗非班治疗可减少无复流现象的发生,改善心肌水平再灌注状态,改善左室功能,提高临床预后。     

新生儿窒息血清心肌酶谱检测及临床分析

目的探讨血清心肌酶谱活性检测在新生儿窒息的临床意义,指导治疗及预防。方法对61例窒息新生儿和34例正常的新生儿分别测定AST、LDH、CK、CK-MB4种心肌酶,并进行统计学处理。结果窒息新生儿心肌酶异常,并与窒息程度成正比,经统计学处理差异有统计学意义。结论心肌酶活性检测可作为围产期窒息后心肌损害的早期灵敏、特异性的重要指标,尤其是CKMB,临床上具有协助早期诊断和治疗重要实用价值。     

急性冠脉综合征162例临床分析

目的：分析急性冠脉综合征患者临床特征和介入治疗现状。方法回顾性分析不稳定型心绞痛（UA）和非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）住院患者162例的临床资料，其中 UA 78例，NSTEMI 84例。结果临床特征：（1）两组高发病率均为男性，且发病人数2倍于女性。发病高峰男性50～60岁，且 UA 组高峰持续20年，女性 UA 组较男性延迟10年，NSTEMI 组较男性延迟20年。70岁以后两组发病人数、性别差异均无统计学意义。高血压、高脂血症、糖尿病两组患病人数相当。（2）冠心病病史：UA 组≤1年48例（61.5％）、＞1年30例（38.5％）；NSTEMI 组≤1年67例（79．8％）、＞1年17例（20．2％）（t ＝2．915、－2．743，均 P ＜0.01）；其中在发病≤1 d 的亚组中，UA 组5例（6．4％），NSTEMI 组25例（29．8％）（t ＝4．066， P ＜0．01）。（3）OMI 病史分别为：UA 组18例（23．1％），NSTEMI 组8例（9．5％）（t ＝－2．533，P ＜0．05）。冠心病病变：（1）支架治疗：78例 UA 患者，直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）71例（91．0％）；84例 NSTEMI 患者，直接 PCI 治疗63例（75．0％）；（2）单支病变：UA 组支架治疗18例（11．1％），NSTEMI 组10例（6．2％）。两组差异均有统计学意义（χ2＝26．309，P ＜0．01）。院内心源性死亡发生率：162例患者，院内死亡3例（1.9％），均发生在 NSTEMI 组（3．6％），两组差异有统计学意义（χ2单侧＝2．838，P ＜0．05）。结论NSTEMI 存在心源性猝死，需住院治疗。矫正心肌缺血是冠心病治疗的重点，如药物无效，可以支架治疗。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血及抗心肌细胞凋亡作用

目的研究川芎嗪对心肌缺血大鼠模型及心肌细胞凋亡的影响。方法建立大鼠心肌缺血模型,将24只大鼠按随机化原则分为对照组、高剂量组、低剂量组、假手术组。各组均测定心肌缺血和梗死范围以及CPK、LDH指标,并应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）测定各组心肌细胞凋亡及凋亡指数,比较各组间差异。结果高剂量组较对照组和低剂量组能明显降低心肌缺血大鼠模型的危险指数,降低心肌中CPK、LDH的升高。高剂量组能明显降低心肌细胞的凋亡指数,对心肌细胞凋亡的保护作用均明显高于生理盐水和低剂量组,与假手术组无统计学差异。结论川芎嗪对心肌缺血大鼠模型心肌梗死有明显保护作用,其作用机制可能与抗心肌细胞凋亡作用有关。     

儿茶酚抑素对心梗大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨儿茶酚抑素(CST)治疗对心梗(MI)大鼠心肌纤维化的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为儿茶酚抑素组、心梗对照组,每组16只,另设假手术组16只。术后1 d开始,儿茶酚抑素组连续3周腹腔注射儿茶酚抑素2 nmol/(kg·d),心梗对照组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射。4周后,记录左室血流动力学改变;处死大鼠,留取心脏标本,Masson染色检测心肌纤维化;Western blot法检测梗死周边Ⅰ胶原蛋白表达。结果与心梗对照组比较,儿茶酚抑素组的心功能损害较轻(P<0.01),梗死百分比及胶原含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论儿茶酚抑素能改善心脏功能,并能减轻心梗后非梗死区反应性胶原的过多沉积,预防心梗后心肌纤维化。     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.