颈椎病兔颈肌Ca^2＋-ATP酶活性的变化及颈康灵对其的影响

目的：研究因长期低头位和风寒湿刺激所致的颈椎病颈肌Ca^2＋-ATP酶的活性变化,并观察颈康灵对该酶活性的影响。方法：将60只日本大耳兔随机分为空白组、模型组、颈康灵低、中、高剂量3组和颈复康对照组。参照施氏造模法,对空白组以外的各组家兔进行造模,建立颈椎病模型。然后按各组要求给以相应的蒸馏水或药物进行灌胃治疗,疗程结束后检测各组家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性。结果：（1）模型组家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性较空白组有所降低,有显著性差异（P〈0．01）;（2）颈康灵各剂量纽对Ca^2＋-ATP酶活性均有提高趋势,但以中、高剂量组较为显著（P〈0．01）;且中、高剂量组的Ca^2＋-ATP酶活性与空白组、颈复康组比较,均无显著性差异（P〉0．05）。结论：长期低头位和风寒湿邪导致的颈椎病家兔颈部肌肉Ca^2＋-ATp酶活性下降,颈康灵对颈椎病兔颈部肌肉Ca^2＋-ATP酶活性有保护作用。     

递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na^＋,K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活性的影响

【目的】研究递增负荷训练对大鼠骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶活性的影响。【方法】参照BEDFORD TG标准,采用跑台运动方式,建立大鼠递增负荷训练模型。将24只大鼠随机分为3组：正常对照组（n=8）、递增负荷运动4周组（n=8）和递增负荷运动6周组（n=8）。超速离心法提取大鼠骨骼肌肌浆网,测定肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。【结果】递增负荷运动组Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性较正常对照组显著升高（P〈0.05）。【结论】实验结果表明,一定时间的递增负荷训练可提升骨骼肌肌浆网Na＋,K＋-ATP酶和Ca2＋-ATP酶的活性。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

玫瑰茄提取物对Wistar大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响

目的：研究口服玫瑰茄水提取物对大鼠肾Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的影响。方法：连续28d分别给予实验大鼠口服25和50mg／kg的玫瑰茄水提物,同时给予对照组大鼠灌胃适当剂量的蒸馏水。用光谱测定法分析大鼠肾脏中Na＋-K＋-ATP酶及Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性。结果：口服25和50mg／kg的玫瑰茄提取物后,实验组大鼠肾Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性显著降低（P％0．05）,然而肾Na＋-K＋-ATP酶的活性却未受到任何影响。实验组大鼠体质量、肾脏质量,血浆白蛋白和总蛋白浓度,碱性磷酸酶、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶活性以及血浆钠、钾、钙离子的浓度与对照组大鼠相比无明显变化;但大鼠的肌酐以及尿素水平均在服用50mg／kg的玫瑰茄提取物后明显降低（P〈0．05）。结论：尽管口服玫瑰茄提取物会引起肾Na＋-K＋-ATP酶活性的减弱,但同时可以起到保护肾脏功能的作用。     

纳洛酮对脑缺血大鼠皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性的影响

目的研究纳洛酮对脑缺血大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Ca2+-ATP酶活性的影响,探讨纳洛酮对急性脑缺血损伤的脑保护作用机制.方法在大鼠大脑中动脉栓塞动物模型基础上,侧脑室注射不同剂量纳洛酮,以皮层SEP和Ca2+-ATP酶活性为指标,观察纳洛酮对脑缺血的作用.结果脑缺血后,皮层SEP主波消失,Ca2+-ATP酶活性显著降低(P<0.001),纳洛酮可在一定程度上恢复SEP(P<0.01),并使Ca2+-ATP酶活性升高(P<0.01).结论纳洛酮对大鼠急性脑缺血损伤有一定的保护作用.     

坎离颗粒对心衰大鼠膈肌张力及细胞肌浆网钙转运的影响

目的:探讨中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠膈肌细胞肌浆网钙转运及膈肌张力的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制备Wistar大鼠左室舒张功能不全模型。分为假手术组、模型组、坎离颗粒组、培哚普利组。坎离颗粒组、培哚普利组分别于造模后1周予坎离颗粒和培哚普利,其余两组予双蒸水,共干预32周。干预结束后处死各组大鼠并取膈肌,离体状态下测定大鼠膈肌抗疲劳能力及张力恢复程度,Fura-2法检测各组大鼠膈肌细胞肌浆网钙摄取和释放功能,定磷法测定肌浆网钙泵(SERCA2a)的活性。结果:1腹主动脉缩窄32周心衰大鼠的膈肌抗疲劳能力下降、张力恢复程度降低;2受损膈肌细胞肌浆网(SR)Ca2+-ATP酶活性下降,钙摄取速率降低,钙释放速率有下降趋势;3以中药验方坎离颗粒干预,可显著增加膈肌抗疲劳能力和张力恢复程度,提高膈肌细胞SR的Ca2+-ATP酶活性,增加SR钙摄取速率。结论:腹主动脉缩窄所致舒张性心衰大鼠存在骨骼肌张力减退,可能与肌细胞SR的Ca2+-ATP酶活性减弱所致SR钙转运障碍有关;坎离颗粒干预可逆转这种病理改变。     

坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸与葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响

目的:观察坎离颗粒对慢性心力衰竭大鼠骨骼肌乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性的影响。方法:以腹主动脉缩窄法复制慢性心力衰竭大鼠模型。32只大鼠随机分为假手术组、模型组、开搏通组、坎离颗粒组,每组8只。予相应的药物干预32周,观察各组大鼠骨骼肌组织乳酸、葡萄糖水平及Ca~(2+)-ATP酶活性变化。结果:慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织Ca~(2+)-ATP酶活性和葡萄糖水平降低,乳酸水平升高(P0.05,P0.01);中西药物均能不同程度地改善上述病理状况,但坎离颗粒在改善骨骼肌葡萄糖水平方面优于开搏通(P0.01)。结论:坎离颗粒能改善慢性心力衰竭大鼠骨骼肌组织的糖代谢。     

坎离颗粒对腹主功脉缩窄致慢性心衰大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：观察中药坎离颗粒对腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。方法：以腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠为研究对象,对其细胞凋亡基因Bax、Bel-2的蛋白表达进行观察,采用TUNEL检测凋亡细胞;并分别以中药坎离颗粒生药高（13．5g／kg、）、中（6．75g/kg）、低（3．375g/kg）剂量及培哚普利（0．36mg／kg）每日1次灌胃,3周1疗程,每疗程后停药1周,共干预8个疗程。结果：慢性心衰大鼠存在骨骼肌细胞凋亡增多的现象;培哚普利、坎离颗粒预防给药能改善上述病理变化,并观察到坎离颗粒改善心衰时骨骼肌细胞凋亡呈现明显的剂量依赖关系。结论：坎离颗粒在改善腹主动脉缩窄致慢性心衰大鼠心功能的同时还能改善其细胞凋亡,对骨骼肌功能的改善可能起有益作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响

目的探讨左旋精氨酸(L-精氨酸)对实验性糖尿病大鼠心肌组织钙泵及钠-钾泵功能的影响.方法应用链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组、L-精氨酸组、正常对照组,用药第8周末处死动物,检测血糖、血中NO含量和NOS活性,以及心肌组织的Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,分析L-精氨酸对糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能的影响.结果与模型组比,L-精氨酸可以明显降低糖尿病大鼠血糖((8.5±2.4)mmol/L vs (25.8±4.3)mmol/L,P<0.01),增加血清中NO含量及NOS活性(P<0.05),使心肌组织中的Ca2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性明显增加((46.5±3.7)μmol/(mg*h) vs (42.9±4.5)μmol/(mg*h),(25.9±3.6)μmol/(mg*h) vs (18.3±3.2)μmol/(mg*h),P<0.05).结论糖尿病大鼠心肌存在着钙泵及钠-钾泵功能障碍,适当补充外源性L-精氨酸对于改善糖尿病大鼠心肌钙泵及钠-钾泵功能有重要作用.     

缬沙坦对心力衰竭幼鼠心功能及肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：研究缬沙坦对心力衰竭（Heartfailure,HF）（简称心衰）幼鼠心功能及肌浆网（Sarcoplasmic reticulum,SR）Ca^2＋-ATP酶（Ca^2＋-ATPase,SERCA2a）活性和Ca^2＋重吸收量的影响。方法：采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠心衰模型,术后8周随机分为2组：心衰组和缬沙坦治疗组,另设假手术组;缬沙坦灌胃给药,每日观察幼鼠的呼吸、皮毛颜色、活动量等发育情况;术后12周高频超声检测心功能;定磷法测定SR膜SERCA2a酶活性;荧光分光光度仪检测钙离子（Ca^2＋）的重吸收量。结果：与假手术组（n=15）比较,对照组（n=20）幼鼠左室舒张末期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）均明显升高（P〈0．01）,左室射血分数（EF）、左室短轴缩短率（Fs）均明显降低（P〈0．01）;与对照组比较,缬沙坦治疗组（n=15）,LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV均明显降低（P〈0．01）,FS、EF升高（P〈0．01）;对照组的SERCA2a活性较假手术组明显降低（P〈0．01）,而经缬沙坦治疗后,酶活性接近假手术组（P〉0．05）;若分别向含有3组SR的缓冲液加入0．5mmol/L ATP后,对照组的Ca^2＋的重吸收量同假手术组比较,明显降低（P〈0．01）,与对照组比较,缬沙坦组Ca^2＋的重吸收量显著提高（P〈0．01）。结论：对照组幼鼠心功能显著降低,心肌细胞SERCA2a活性降低,Ca^2＋重拾量减少,缬沙坦可提高SERCA2a的Ca^2＋重拾能力,改善细胞收缩、舒张功能,进一步提高心脏功能并有效抑制心室重塑。     

遗传性癫痫模型鼠与Ca~(2+)-ATP酶关系的研究

本研究分别观察了DBA/2J(简称D_2)和C_(57)B4/6(简称B_6)小鼠在噪声中癫痫样发作的诱发得分及脑干区Ca~(2+)-ATP酶的活性.结果发现,D_2组噪声诱发得分显著高于B_6组,而脑干区Ca~(2+)-ATP酶活性明显低于B_6组,D_2与B_6杂交后代的发作得分显著低于B_2,与B_6相似;Ca~(2+)-ATP酶活性介于D_2与B_6之间.说明癫痫样发作与遗传有关,其遗传方式符合多基因遗传.对D_2组内有癫痫样发作及无癫痫样发作小鼠Ca~(2+)-ATP酶活性的统计学处理表明两者差异有显著性.进一步证实Ca~(2+)-ATP酶对D_2小鼠的癫痫遗传易患性起决定性作用.     

DMSO诱导的HL-60细胞分化后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a和微粒体Ca~(2+)-ATP酶活性的改变

Ca~(2+)与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文测定了HL—60细胞经DMSO诱导分化前后胞液Ca~(2+)浓度、磷酸化酶a活性和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性。结果表明,DMSO加入HL—60细胞培养液后120h,细胞NBT染色阳性率为75％,细胞形态趋同于正常分化的细胞。同时,胞液Ca~(2+)浓度和微粒体Ca~(2+)—ATP酶活性明显降低,胞液磷酸化酶a活性则显著升高。结果提示,在DMSO作用下,HL—60细胞不仅吞噬功能增强,细胞内钙及与钙恒稳有关的酶活性也同时发生改变。     

心肌细胞核Ca~(2+)-ATP酶活性特征的研究

目的：观察心肌细胞核钙泵活性特征及核蛋白磷酸化对其活性的影响。方法：在密度梯度离心纯化的离体家兔心肌细胞核上进行实验，采用酶学方法测定Ca2+ATP酶活性。结果：心肌细胞核上存在Ca2+－ATPase，其活性具有〔Ca2+〕和〔ATP〕依赖性。蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶M（PKM）依赖的核蛋白磷酸化能显著抑制心肌细胞核Ca2+－ATPase活性，Vmax分别降低46％和44％，而Km分别降低47％和78％（P＜0.01）。结论：家兔心肌细胞核上存在高亲和力的钙泵，其活性受蛋白磷酸化调节，其生理和病理意义有待进一步探讨。     

人红细胞的Ca~(2+)和Cd~(2+)运输

用人红细胞膜、翻膜小囊和完整红细胞研究了Cd~(2+)对Cd~(2+)运输的影响与Cd~(2+)-ATP酶活性的关系,以及细胞对Cd~(2+)的摄取和影响摄取的因素。Cd~(2+)抑制Cd~(2+)运输,与抑制Cd~(2+)-ATP酶具有相关性。Cd~(2+)极易进入细胞,一旦进入,难于排出。进入细胞的Cd~(2+)主要与胞浆和膜蛋白相结合。     

应激大鼠不同脑区Ca~（2＋）－ATPase和GSH－px活性的变化

利用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水制成应激模型，观察大鼠在应激时不同脑区Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性的改变。结果显示Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＧＳＨ－ｐｘ活性都有显著增加，Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性增加高峰的出现在丘脑、下丘脑（１ｈ）先于大脑皮层和海马（２ｈ），而ＧＳＨ－ｐｘ活性的增加，大脑皮层与海马较之丘脑、下丘脑更为显著和持久。提示，在应激状态下，清除自由基的能力和清除细胞内Ｃａ２＋的能力都有所增加。     

中药二至丸对老年痴呆模型小鼠脑组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性及学习记忆的影响

目的：观察中药二至丸对老年痴呆（alzheimer disease AD）模型小鼠脑组织Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及学习记忆的影响。方法：颈背部皮下注射D-半乳糖建立亚急性老年痴呆模型，测定脑组织中Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、采用跳台法测定小鼠的学习记忆能力。结果：中药二至丸能明显提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性、缩短小鼠学习潜伏期，延长记忆潜伏期、减少错误次数。结论：中药二至丸能改善老年痴呆模型小鼠的学习记忆能力，提高ATP酶的活性，维持脑组织的正常功能。     

急性胰腺炎大鼠细胞钙—镁ATP酶的变化及维生素E的影响

目的：研究急性胰腺炎（AP）大鼠细胞钙－镁ATP酶的变化及维生素E对其的影响，以进一步探讨维生素E在AP治疗中的作用机制。方法：将56只SD大鼠分为正常组、AP组及AP后维生素E治疗组3组，后两组在制备AP动物模型后分别于1、5、10h活体取材胰、肝组织，通过钙－镁ATP酶的酶组织化学染色检测其活性；同时通过逆转录聚合酶链反应（RT－PCR），测定其组织钙-镁ATP酶的表达。结果：实验大鼠胰、肝组织细胞钙－镁ATP酶酶组织化学染色阳性率AP组低于正常组（P＜0．05），且AP组5h的阳性率低于1h；维生素E治疗组的阳性率高于AP组（P＜0．05）且5h的高于1h。RT－PCR结果显示：胰腺组织钙－镁ATP酶的表达AP组最低，且AP组5h的表达低于1h；维生素E治疗组的钙－镁ATP酶表达高于AP组，且5h的表达高于1h；肝组织钙－镁ATP酶的表达各组均为阳性，各组间无显著性差异。结论：AP时细胞钙-镁ATP酶活性降低，可参与AP时细胞钙超载的发生和发展，由引引起细胞正常结构与功能的破坏，加重AP的病理变化。维生素E通过其抗氧化作用在治疗AP的过程中，提高细胞钙－镁ATP酶活性，减轻细胞钙超载，这可能是其作用机制之一。     

超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钢泵、钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶（SOD）和生理盐水溶液灌注，保存0～48h，经2，4，8，16，24，48，72h取小腿三头肌进行Na＋－K＋－ATP醇和Ca2＋－ATP酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。结果：发现SOD灌注对缺血骨骷肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水灌注组（P＜0．01）。结论：结果表明SOD灌注时离体肢体的存活有保护作用。     

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 -Mg2 -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 -Mg2 -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 -Mg2 -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 -Mg2 -ATPase酶活力。