电针迎香穴对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜IGF-1、FGF-2的影响

目的:观察电针迎香穴通过三叉神经通路对嗅觉障碍大鼠嗅球及嗅黏膜胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和成纤维生长因子-2(fibroblast growth factors-2,FGF-2)表达的影响,以阐明其治疗嗅觉功能障碍的作用机制。方法:取SD雄性大鼠40只,随机分为空白组,模型组,电针迎香穴组,电针迎香穴+眶下神经切断组,每组10只。除空白组外,其余各组均用灌注Triton X-100的方法建立嗅觉障碍,造模成功后进行电针干预,期间观察大鼠嗅觉行为学等指标,电针干预10 d,用免疫组织化学法测定嗅球及嗅黏膜组织中IGF-1和FGF-2的表达水平。结果:模型组嗅球及嗅黏膜中FGF-2或IGF-1表达减少、食物小球寻找时间增加(P0.05),而电针迎香穴干预可以显著提高FGF-2或IGF-1的表达水平并缩短食物小球寻找时间(P0.05),电针迎香穴+眶下神经切断则无显著干预效应。结论:电针干预可以减轻由Triton X-100诱导的大鼠嗅觉功能障碍症状,其机制可能与提高嗅觉神经元再生因子FGF-2或IGF-1的表达有关,且其干预效应的产生与三叉神经通路的完整性相关。     

电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1的影响

目的 探讨电针迎香穴对嗅觉功能障碍大鼠胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,分别是正常组、嗅觉功能障碍组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断组、嗅觉功能障碍+电针组、嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组,电针干预迎香穴后,运用嗅觉迷宫实验和对大鼠嗅球组织及血液中IGF-1进行ELISA、免疫组织化学等方法进行分析研究.结果 嗅觉功能障碍+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能明显改善(P<0.01),其嗅球组织及血液中IGF-1表达明显升高(P<0.05),而嗅觉功能障碍+眶下神经切断+电针组大鼠与正常组相比,其嗅觉功能和嗅球组织及血液中IGF-1表达无明显改善(P>0.05).结论 电针迎香穴对嗅觉功能障碍模型大鼠具有显著干预效应,其作用机制可能是通过三叉神经通路,促进大鼠体内IGF-1的产生,从而有利于嗅觉系统嗅感神经元(ORN)再生,改善嗅觉功能障碍.     

衰老大鼠嗅球神经细胞线粒体的改变与嗅觉障碍的关系初探

目的：探讨衰老大鼠嗅球内神经细胞线粒体的改变与嗅觉障碍的关系。方法：选用年老大鼠和年轻大鼠灌流固定,取嗅球,制备超薄切片电镜下对比观察。结果：衰老大鼠神经元的嗅球在分层上无明显改变,其嗅球线粒体超微结构发生了变化,线粒体嵴断裂分解成细粒状,形成了电子密度较高的固缩小本或同心圆形的髓鞘样小体。结论：嗅球线粒体超微结构改变可能是导致年老大鼠嗅觉障碍的原因之一。     

嗅感觉神经元的再生调控及与嗅觉障碍的关系

嗅感觉神经元(olfactory receptor neurons,ORNs)在嗅觉中有重要的作用,且能够不断更新。ORNs的干细胞存在于嗅上皮的球形基底细胞中,ORNs的前体分为三个阶段,每个阶段都是ORNs产生的重要调控点。而对ORNs的调控分子信号主要为两个多肽类生长因子的超家族,这些分子信号对ORNs的再生和保持嗅上皮中适当数量的ORNs都有重要作用。了解ORNs再生的调控机制,研究促进ORNs的再生,可为治疗嗅觉障碍提供一些有效的方法。     

薰衣草精油通过嗅觉通路对大鼠血压的影响

目的 探讨薰衣草精油对大鼠血压的影响及其作用途径.方法 通过直接吸入并结合嗅上皮毁损模型,用MedLab V6.0生物信号采集处理系统记录大鼠的平均动脉压(MAP),观察3种不同精油对血压的影响.结果 ①薰衣草精油组大鼠MAP低于空白组,尤其在吸人后80～100min时最明显,差异有显著性(P＜0.05);迷迭香精油组和空白组、丁香精油组和空白组之间MAP无明显改变,差异无显著性(P＞0.05);②嗅上皮毁损+薰衣草组与嗅上皮毁损组MAF,相比差异无显著性(P＞0.05),但与假手术+薰衣草组比较,差异有显著性(P＜0.05).结论 薰衣草精油能够通过嗅觉途径降低大鼠的MAP水平.     

嗅三针穴位注射治疗嗅觉功能障碍的临床研究

目的验证嗅三针穴位注射治疗嗅觉功能障碍的效果。方法60例嗅觉功能障碍患者接受嗅三针治疗,同时分别于治疗前后进行嗅觉功能检查。结果治疗前,60例患者均为嗅觉缺失;经嗅三针治疗后,25例患者嗅觉恢复、20例患者嗅觉改善,有效率为75％。结论嗅三针穴位注射是治疗嗅觉功能障碍的有效方法。     

嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响

目的 探讨嗅觉训练对3-甲基吲哚诱导的嗅觉障碍小鼠嗅觉功能的影响。方法 选取8周龄、体重18～22 g的SPF级雄性C57BL/6J小鼠60只,按随机数字表法将其分为对照组、嗅觉障碍组、嗅觉训练组,每组20只。嗅觉障碍组、嗅觉训练组经3-甲基吲哚诱导建立嗅觉障碍模型,以小鼠200 s内未找到鼠料颗粒为嗅觉障碍模型建立成功。嗅觉训练组接受嗅觉训练,雾化吸入4种嗅素（玫瑰精油、柠檬精油、丁香精油、桉叶油醇）,每种持续吸入30 min,2次/d,同时给予对照组、嗅觉障碍组等量蒸馏水雾化处理,三组均连续干预4周。比较三组觅食时间及嗅上皮功能的变化。结果 嗅觉障碍组建模后及训练1、2、4周后觅食时间均长于建模前及同期对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。嗅觉训练组建模后及训练1、2、4周后觅食时间长于建模前,训练1、2、4、周后短于建模后,训练2、4周后短于训练1周后,训练4周后短于训练2周后,且嗅觉训练组训练1、2、4周后觅食时间短于同期嗅觉障碍组,差异有统计学意义（P<0.05）。训练4周后,嗅觉障碍组嗅觉标记蛋白阳性细胞数、嗅上皮细胞总数、嗅上皮厚度低于对照组,嗅觉训练组高...     

嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中Nogo受体及其配体Nogo-A的表达及意义

目的探讨Nogo受体(NgR)及其配体Nogo-A在嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中的表达及意义。方法将100只BALB/C小鼠随机分为对照组(n=20)和模型组(n=80)。模型组小鼠给予体积分数0. 7%Triton X-100100μL双侧鼻腔注射建立嗅觉障碍模型,对照组小鼠给予等体积生理盐水。于造模后3、7、21、49 d采用埋藏食物颗粒实验检测2组小鼠觅食时间。取对照组及模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织,免疫组织化学法检测小鼠嗅上皮组织中NgR蛋白表达,反转录-聚合酶链反应检测小鼠嗅上皮组织中Nogo-A、NgR mRNA的表达,Western blot法及酶联免疫吸附试验分别检测嗅上皮组织中NgR蛋白、Nogo-A蛋白相对表达量。结果模型组小鼠造模后3、7、21 d觅食时间长于对照组及造模后49 d(P <0. 05)。模型组小鼠造模后49 d觅食时间与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织中NgR阳性表达率显著高于对照组(P <0. 05)。模型组小鼠造模后3、7、21、49 d嗅上皮组织中NgR、Nogo-A mRNA及NgR、Nogo-A蛋白相对表达量均高于对照组(P <0. 05)。结论嗅觉障碍小鼠嗅上皮组织中NgR、Nogo-A表达上调,NgR与其配体Nogo-A相互作用可能参与了小鼠嗅觉障碍的形成。     

针刺嗅三针对帕金森病小鼠嗅球病理及黑质TH表达的影响

目的 观察"嗅三针"干预脂多糖(LPS)经鼻诱导的帕金森病小鼠行为学、嗅球病理改变以及酪氨酸羟化酶(TH)在黑质中的表达,阐明针刺"嗅三针"对帕金森病早期的干预效应是通过改善大鼠嗅觉障碍而发挥作用.方法 取C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为空白组(Sham),帕金森模型组(Model),帕金森模型+嗅三针干预组(XSZ),左旋多巴组(L-DOPA),每组10只.除空白组外,其余各组均用经鼻灌注LPS的方法建立帕金森模型,造模同时进行电针干预10 d,用HE染色法观察嗅球病理变化以及免疫组织化学法测定组织中TH的表达水平.结果 嗅三针有保护帕金森模型嗅球病理改变的作用,也可以显著提高黑质TH的表达水平(P<0.05),与左旋多巴组疗效相当.结论 "嗅三针"干预可以改善LPS诱导的小鼠帕金森病行为学及病理学改变,其机制可能与降低TH在小鼠大脑黑质的表达有关.     

血管性痴呆之嗅觉功能障碍与嗅三针干预效应的临床研究

目的探索血管性痴呆与嗅觉功能障碍之间的联系,并验证嗅三针对此的干预效应。方法60例血管性痴呆并伴有嗅觉功能障碍的患者,接受嗅三针治疗。分别于治疗前后进行嗅觉功能检查。同时于治疗前后进行长谷川痴呆量表（HDS）、简易智力状态量表（MMSE）评分。结果治疗前,60例患者均为嗅觉部分缺失;经嗅三针治疗后,18例患者嗅觉恢复,24例患者嗅觉改善,有效率为70％。同时,治疗前后自身比较,HDS、MMSE均有所上升,差异有显著意义（P〈0．05）。结论血管性痴呆患者可出现不同程度的嗅觉功能障碍。经嗅三针治疗后,患者在痴呆症状改善的同时,嗅觉功能也得以部分恢复。     

慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉患者内镜手术嗅裂区处理对嗅觉的影响

目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉伴嗅觉障碍患者鼻内窥镜手术中嗅裂区的处理对嗅觉功能恢复的影响.方法 将39例伴嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉患者的鼻腔分左鼻腔为实验组,右鼻腔为对照组,实验组开放嗅裂区,保留嗅裂区的所有嗅黏膜;对照组常规清除嗅裂区病变,不作其他处理.术前及术后4周用T&T嗅觉计定量检查法检查嗅觉功能变化.结果 主观嗅觉的观察,实验组嗅觉好转率为66.7%,对照组嗅觉好转率为43.6%,2组比较差异有统计学意义(P＞0.05).结论 鼻内镜手术中嗅裂的正确处理对于慢性鼻-鼻窦炎鼻息肉伴嗅觉障碍患者嗅觉良好恢复有重要意义.     

电针足三里对肠易激综合征大鼠血浆SP及CGRP的影响

目的 观察电针足三里对肠易激综合征(IBS)大鼠血浆P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,初步探讨其作用机制.方法 采用直肠球囊扩张刺激法造IBS大鼠模型,分为正常组、模型组、电针足三里组和电针非穴组,电针治疗10天后,应用放射免疫法分别检测IBS大鼠血浆SP、CGRP含量变化.结果 模型组大鼠血浆SP水平比正常组明显升高(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆SP含量明显低于模型组(P＜0.01);模型组大鼠血浆CGRP水平比正常组明显降低(P＜0.01),经电针治疗10天后,电针足三里组血浆CGRP含量明显高于模型组(P＜0.01).结论 电针治疗IBS的作用机制可能与降低血浆SP、升高血浆CGRP水平有关.     

布地奈德对变应性鼻炎嗅觉障碍的干预作用探讨

目的探讨布地奈德对变应性鼻炎嗅觉障碍的干预作用。方法选择来该院治疗的变应性鼻炎嗅觉障碍患者30例,患者在接受治疗前,通过T＆T嗅觉检查及对嗅觉事件有关点位进行记录,评估嗅觉功能。之后予以布地奈德混悬液做鼻腔雾化吸入（1mg）,治疗15d,1次/d。每治疗5次后,通过T＆T嗅觉检查对嗅觉功能进行复查。在雾化吸入15次后对T＆T的嗅觉识别阈及嗅觉事件有关点位进行同时复查。结果所选鼻炎嗅觉障碍患者在接受鼻腔雾化治疗后,8例（26.7%）患者恢复了正常的嗅觉功能,15例（50%）患者的嗅觉功能得到显著改善,5例（16.7%）患者的嗅觉功能得到轻微改善,2例患者治疗无效,总有效率为93.3%。结论布地奈德混悬液的鼻腔雾化吸入对治疗变应性鼻炎嗅觉障碍效果良好,此方法便捷、无创,且有较好的患者依从性,是临床较好的治疗方法。     

静滴阿奇霉素引起嗅觉障碍一例的观察和护理

目的了解静脉滴注阿奇霉素引起嗅觉障碍的不良反应。方法对在门诊静脉滴注阿奇霉素出现嗅觉障碍的1例患者,采取为期半年的电话回访和家庭访视相结合的护理指导。结果 1年后患者嗅觉功能完全恢复。结论为避免和减少阿奇霉素不良反应对患者造成损伤,应密切观察用药反应,发现问题及时处理。     

胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP的影响

目的：探索胃康宁胶囊调节功能性消化不良（FD）胃肠感觉过敏的作用机制。方法：以FD大鼠为实验对象,分为正常组、模型组和胃康宁组。用免疫组化法观察各组大鼠胃窦黏膜降钙素基因相关肽（CGRP）及P物质（substance P,SP）的影响。结果：模型组大鼠胃窦CGRP和SP阳性神经元表达较正常组明显减少（P〈0．01）;胃康宁组CGRP和SP阳性神经元表达明显高于模型组（P〈0．01）,且与正常组比较无显著差异（P〉0．05）。结论：胃康宁胶囊对功能性消化不良大鼠的治疗作用与调节胃肠感觉过敏有关。     

功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮形态的影响

目的 评价功能性内窥镜鼻窦手术对嗅觉及嗅粘膜上皮的影响。方法 对２３例慢性鼻窦炎患者的３７例鼻腔行功能性内窥镜鼻窦手术，术前及术后３个月测试患者察阈及识别阈，观察其嗅觉变化，同时以免疫组化染色检查其嗅粘膜病理结果。结果 术后２９例鼻腔察觉阈下降（７８％），３侧提高（８％），５侧未发生变化（１３％）。而识别阈２４侧鼻腔下降（６４％），６侧提高（１６％），７例未发生变化（１８％）。手术前后察觉阈和识别     

鼻内镜术式中中、上鼻甲的处理方式对伴嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能及生命质量的影响

目的:研究鼻内镜术式中中、上鼻甲的处理方式对伴嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎患者嗅觉功能及生命质量的影响.方法:选取我院2014年5月~2016年5月半嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎患者84例,按患者入院顺序编号并采取随机数表法将患者分为两组各42例,一组患者行中、上鼻甲成形术设置为成形组,另一组患者行中、上鼻甲部分切除术设置为切除组,比较两组患者术后嗅觉恢复情况,比较手术前后T&T主观嗅觉功能评分及鼻腔鼻窦结局测试问卷(SNOT-20)评分.结果:成形组患者术后嗅觉改善率为90.48%,切除组为88.09%差异不显著;与术前比较,两组患者左侧、右侧嗅觉主观嗅觉功能检查评分显著较低;两组患者各项SNOT-20评分较术前显著较低.结论:行中、上鼻甲形成术和部分切除术治疗伴嗅觉障碍慢性鼻-鼻窦炎均能显著改善患者嗅觉功能,提高其术后生存质量,两种处理方式对患者嗅觉的恢复均无明显影响,适合在临床应用.