脑池注药法治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑池注药法是将药物直接注射到脑池内。其药物分为两大类，纤溶类和扩血管类，纤溶类药物主要是组织型纤溶酶原激活因子。扩血管类药物包括钙离子拮抗剂，ＮＯ，降钙素基因相关肽等。该法疗效切实，日益受到日，美专家的青睐。     

脑微出血研究进展

<正>脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是MRI下可见的出血性微小血管病的新标志。已有报道确定CMBs与脑出血、脑梗死、高血压病、淀粉样血管病(cerebral amyloid angiopath,CAA)的相关性,关于CMBs与重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等溶栓治疗以及长期使用抗血小板聚集药物、他汀类药物、抗凝剂和新型抗凝剂是否相关,仍是国际讨论的热     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注纤溶酶原激活系调节作用的影响

目的 研究脑脉通对老龄大鼠脑缺血／再灌注（I／R）纤溶酶原激活系词节作用的影响。方法 采用线栓法复制局灶性脑I／R模型，将老龄大鼠分为假手术组、模型组、脑脉通组、尼莫地平组，后三组又分为脑缺血3h和I／R6、12、24h、3、6d组。采用电镜、免疫组化和酶谱分析等法，观察各组脑徽血管结构、纤溶酶原激活系的变化。结果 与假手术组比较，模型组脑徽血管病理损伤明显，t-PA（I3h-I／R6d）、u-PA（I／R12h-6d）、PAI-1（yR6h-3d）表达水平显著增强。与模型组比较，脑脉通组徽血管病理损伤明显改善，t-PA（I／R6h-3d）、u-PA（I／R12h-3d）的蛋白表达显著降低和PAI-1（I／R12h-3d）的蛋白表达显著增强。各组PAI-l的酶谱分析比较，其量的变化与免疫表达结果基本一致。结论 脑脉通对老龄大鼠脑VR徽血管基底膜损伤的保护作用与其对纤溶酶原激活系调节有关。     

炎症因子与糖尿病视网膜病变

近年的研究发现许多炎症因子如C-反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α、血浆纤溶酶原激活物抑制因子与糖尿病视网膜病变的发生、发展密切相关。许多药物如非甾体抗炎药、他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、噻唑烷二酮类药物均可使炎症因子表达水平下降。     

溶栓药物的临床应用

纤维蛋白溶解(纤溶)是保持血管通畅的重要生理功能.纤溶药物则可使血栓或沉积於血管壁的纤维蛋白溶解,血管再通,故又称溶栓药.现已较普遍应用于血栓栓塞性疾病.一、纤溶的基本概念纤溶涉及一系列酶反应,见下图所示:     

都可喜治疗老年脑动脉硬化性脑功能不全的临床观察

都可喜(Duxil)为阿米三嗪、萝巴新的合成制剂(法国施维雅药厂生产)能有效提高血氧,增加大脑和感觉神经组织供氧,从1996年6月～97年6月,我们用单一的都可喜治疗脑动脉硬化引起的老年性脑功能不全,并与扩血管药物复方丹参对照,总结如下。     

卡托普利对动脉损伤后内膜增生时纤溶系统的影响

目的　通过兔颈总动脉球囊损伤模型 ,观察卡托普利 (开搏通 ,captopril)对动脉球囊损伤后内膜增生时纤溶系统的影响。方法　以兔右颈总动脉内膜剥脱为实验模型 ,36只兔随机分为假手术组 (对照组 )、单纯损伤组、损伤 +药物治疗组 (简称药物治疗组 ) ,每组各 12只。药物治疗组术前1d至术后 30d给予captopril2mg·kg 1 ·d 1 ,余二组不给药 ,用ELISA法检测各组术前、术后 1、3、7、14、30d的血浆组织纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)的水平 ,并于术后 30d行病理形态学观察各组血管内膜厚度及管腔狭窄度。结果　动脉球囊损伤后 ,药物治疗组PAI 1水平、内膜的厚度及管腔狭窄度均明显低于单纯损伤组。结论　血管球囊损伤术后纤溶系统作用的减弱影响动脉壁损伤再修复过程 ,captopril可使纤溶系统保持平衡 ,预防血管成形术后再狭窄。     

纤溶酶原激活系统与脑缺血损伤的关系

脑缺血/再灌注可使纤溶酶原激活物活化增强，纤溶酶原系统激活可进一步促使脑组织损伤，从而使纤溶酶类药物治疗脑缺血类疾病的利弊受到关注。     

慢性脑供血不足血栓前状态标志物水平变化及用药干预后的影响

目的探讨慢性脑供血不足（CCCI）患者是否存在血栓前状态及药物干预对血栓前状态标志物水平的影响。方法根据日本2000年修订的CCCI诊断标准选择研究对象90例,将其分为基础治疗组（A组）、养血清脑颗粒组（B组）、联合用药组（C组）各30例,同时选正常对照组（D组）27名,用药前后测定一氧化氮（NO）、血管内皮素-1（ET-1）、纤维蛋白原（FIB）、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。结果A组、B组、C组治疗前分别与D组比较,NO、t-PA水平降低,ET-1、PAI-1、FIB水平升高（P〈0.05或P〈0.01）;B组、C两组治疗后各检测指标水平较治疗前均有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,B组、C组与A组各检测指标比较均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论CCCI患者存在血栓前状态,而养血清脑颗粒能改善血栓前状态的各指标。     

血管紧张素Ⅳ与血栓

纤溶系统功能下降在血栓形成中具有重要作用。近年研究显示 :肾素血管紧张素系统 (RAS)可以通过降低内源性纤溶系统的功能 ,诱发血栓形成 ,但 RAS对纤溶系统作用的机制尚不完全清楚 ,本文就此方面做一综述。1　纤溶系统与血栓纤溶系统是机体防止血管内血栓形成的重要保护途径 ,正常的纤溶功能是维持人体血液流畅的重要因素。纤溶功能低下易导致血栓形成。纤溶系统通过纤溶酶而发挥作用。纤溶酶原经纤溶酶原激活剂活化而生成纤溶酶。组织型纤溶酶原激化剂 (t- PA)及尿激酶是血管中两个重要的纤溶酶原激活剂。纤维蛋白溶解受 t- PA和特异…     

脑梗死急性期和恢复期血管内皮细胞和纤溶功能的变化

观察脑梗死急性期患者和恢复期患者的血管内皮细胞和纤溶功能的变化。应用酶标法、免疫扩散法和发色底物法对82例脑梗死急性期患者和124例脑梗死恢复期患者进行血液学观察并与92例正常人对照。结果发现，与对照组比较，脑梗死急性期患者的血管性假血友病因子明显升高。6-酮-前列腺素Flα和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降：脑梗死恢复期患者的纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性明显下降，脑梗死急性期和恢复期患者的纤溶酶原激活物抑制剂均轻度升高。脑梗死恢复期患者的血管性假血友病因子、纤溶酶原、组织型纤溶酶原激活物抗原和组织型纤溶酶原激活物活性较脑梗死急性期患者明显下降，但均未恢复正常。结果提示，脑梗死急性期患者和恢复期患者都存在明显的血管内皮细胞和纤溶功能异常，临床上不仅要重视脑梗死急性期的治疗，对恢复期患者仍要积极治疗。     

脑出血病理生理机制的研究进展

对脑出血后脑内血肿,局部脑血流量,脑水肿,凝血纤溶状态等病理生理机制作作一综述,为进一步研究脑出血参考。     

急性肺血栓栓塞的溶栓治疗

急性肺血栓栓塞 (ＡＰＥ)的溶栓治疗始于 30年前。长期以来 ,人们一直在探求能够提高疗效、降低出血风险的药物和治疗方法。随着优质溶栓药物的开发及溶栓方案、给药途径的改进 ,ＡＰＥ的溶栓治疗已取得了长足的进展。现有溶栓剂主要有链激酶 (ＳＫ)、尿激酶 (ＵＫ)、重组组织型纤溶酶原激活剂 (ｒｔ -ＰＡ) ,均为纤溶酶原激活剂 ,是具有启动 -放大纤溶系统的有效药物。它通过激活纤溶酶原而溶解血栓 ,使其降解成可溶性肽类。目前新一代溶栓剂如 :重组组织型纤溶酶原激活剂ｔ -ＰＡ缺失突变体 (ｒ -ＰＡ)、ＴＮＫ -组织型纤溶酶原激活剂 (Ｔ…     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂琢抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间     

降压药物治疗对纤溶功能的影响

组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制剂 1(PAI 1)的动态平衡决定了纤溶功能 ,高血压患者多存在纤溶功能减低 ,临床常用的六类降压药物对血浆t PA和PAI 1水平有着不同的影响。     

胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响

以体外培养的猪主动脉平滑肌细胞为实验对象，研究了不同浓度胰岛素对细胞增殖和组织型纤溶酶原激活剂及抑制物活性的影响。细胞增殖检测采用氚标脱氧胸腺嘧啶核苷掺入法，组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性测定采用底物显色法。结果发现胰岛素促进血管平滑肌细胞增殖，刺激纤溶酶原激活剂抑制物活性增加，均呈剂量依赖性。而组织型纤溶酶原激活剂活性在猪血管平滑肌细胞体外培养液中不存在，且与胰岛素的刺激与否及作用浓度、时间均无关。此结果提示高胰岛素血症可能是致动脉粥样硬化主要危险因素之一。     

川芎嗪抗血栓形成的机制研究

纤溶酶原激活物抑制剂-1是一种重要的促凝血因子。内毒素脂多糖通过刺激血管内皮细胞分泌纤溶酶原激活物抑制剂-1导致炎症过程中血栓形成。为探讨其机制，本文采用酶联免疫吸附试验法、North-ern印迹法和电泳迁移法观察中药川芎嗪对内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及可能机制进行探讨。结果发现．川芎嗪不仅抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1蛋白分泌和mRNA表达．而且抑制内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1基础水平的表达。此结果提示，川芎嗪并非通过核因子NF－KB途径抑制内毒素脂多糖所致内皮细胞纤溶酶原激活物抑制剂-1表达增强的作用。     

IgA 肾炎伴血纤维蛋白溶酶原异常

凝血系统异常和血小板功能障碍常见于肾病综合征和肾小球肾炎。很多学者报告肾病综合征伴高凝状态,肾病综合征和肾小球肾炎血小板凝聚加速。增加凝血和减少纤溶在心、脑和周围血管动脉硬化中起重要作用。因凝血和纤溶障碍和肾小动脉硬化关系还未见报道,作者报告2例 IgA 肾炎伴血纤维蛋白溶酶原(plasminogen,PS)病变,并讨论其与肾血管血栓     

急性脑梗塞动脉介入溶栓治疗前后血浆α-颗粒膜糖蛋白、D-二聚体的变化

目的　探讨急性脑梗塞患者用尿激酶（ＵＫ）脑动脉介入溶栓治疗前后对凝血及纤溶系统的影响。方法　检测４４ 例急性脑梗塞（ 发病６ｈ 内） 患者溶栓前及溶栓治疗后３０ｍｉｎ、８ｈ 、２４ｈ、７２ｈ、７ｄ、１４ｄ、２１ｄ 静脉血中血浆α－颗粒膜糖蛋白（ＧＭＰ－１４０） 、Ｄ－ 二聚体（Ｄ－ Ｄｉｍｅｒ）水平,并进行动态观察。结果　ＵＫ 治疗后,机体凝血及纤溶系统均明显活跃,但纤溶系统增强持续时间长于文献报道的静脉溶栓纤溶系统活跃持续时间。结论　脑动脉介入溶栓治疗急性脑梗塞期间,不论闭塞血管是否立即再通,均应在２～３ 周内给予抗凝、降纤等后续治疗     

扩血管药物治疗肺源性心脏病并发呼吸困难的临床疗效观察

目的探讨扩血管药物治疗肺源性心脏病(肺心病)并发呼吸困难的临床疗效。方法选取2011年1月—2012年5月我院呼吸内科住院确诊的肺心病并发呼吸困难的患者75例,将其随机分为治疗组(37例)与对照组(38例),所有患者于入院急性发作期(入院第1天)急查血浆脑钠肽(BNP),BNP均高于正常值。治疗组常规抗炎、吸氧、平喘等治疗,并使用扩血管药物(单硝酸异山梨酯针)治疗;对照组常规抗炎、吸氧、平喘等治疗。结果治疗组总有效率为94.6%,对照组总有效率为79.0%,两组疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对肺心病并发呼吸困难的患者进行BNP水平监测,如高于正常使用扩血管药物,可缓解肺心病呼吸困难,此治疗方法值得推广。