丹红注射液对阿霉素大鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨丹红注射液(DH)对阿霉素(ADR)所致大鼠心肌损伤的影响及作用机制。方法腹腔注射ADR建立大鼠心肌损伤模型,随机分为对照组、DH组、ADR组、DH+ADR组,各10只。观察大鼠生理状况,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位。结果与ADR组相比,DH预处理能显著改善ADR所致的体重下降,降低LDH、CK的活性和MDA的含量,增强SOD、CAT和GSH-Px的活性。线粒体膜电位数据显示,与ADR组相比,DH显著增加心肌细胞线粒体膜电位。结论 DH对ADR所致大鼠心肌损伤具有显著的保护作用,其保护作用与降低心肌氧化应激,提高抗氧化防御和稳定线粒体膜电位有关。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肝、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用

目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.001),MDA含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P＜0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.05,P＜0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P＜0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P＜0.01),而GSH含量明显升高(P＜0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.     

还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制研究

目的 探讨还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏线粒体保护及机制.方法 STZ诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病非干预组(DM组)和GSH干预组(DM+GSH组),并以正常组(NC组)作对照.干预8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平,光镜观察肾脏组织形态学变化,检测血清和肾皮质中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以及各组肾脏线粒体膜电位和肿胀度的变化.结果 DM组大鼠UAER、SCr、BUN较NC组显著升高(均P＜0.05),肾脏组织发生糖尿病肾病病理改变,血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)显著升高(5.59±1.03 vs 2.97±0.77;4.80±0.83 vs 2.98±0.75;均P＜0.01),血清SOD(U/ml)和肾皮质中SOD(U/mg)含量显著降低(89.13±22.73 vs 124.1±9.27;46.05±10.24 vs 89.89±17.62;均P＜0.01),肾脏线粒体膜电位明显降低(495.79±124.71 vs 965.77±246.48,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势明显减弱.与DM组相比,DM+GSH组大鼠UAER、SCr、BUN显著降低(均P＜0.05),肾脏病理形态得到一定改善.血清MDA(μmol/L)和肾皮质中MDA(μmol/g)降低(4.15±0.59 vs 5.59±1.03;3.39±0.61 vs 4.80±0.83;均P＜0.05),血清SOD(U/ml)及肾皮质中SOD(U/mg)升高(112.92±8.93 vs 89.13±22.73;83.15±16.75 vs 46.05±10.24;均P＜0.05),肾脏线粒体膜电位显著升高(715.97±188.65 vs 495.79±124.71,P＜0.05),线粒体肿胀度趋势增强.结论 还原型谷胱甘肽对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏病变有一定程度的保护作用,其机制可能与线粒体的功能改变有一定关系.     

氧化应激在血糖波动加速GK大鼠糖尿病肾病发病过程中的作用

目的评价氧化应激(OS)在血糖波动加速DN发病过程中的作用。方法 16只雄性GK大鼠随机分为持续高血糖(MS)组与血糖波动(MF)组,另选择8只雄性Wistar大鼠作为正常对照(NC)组。MF组每日错时腹腔注射葡萄糖及皮下注射胰岛素造成血糖波动模型,MS组每日错时腹腔注射葡萄糖造成持续高血糖模型,NC组每日错时腹腔注射等剂量生理盐水,连续6周。每日观察大鼠的一般体征,第6周末检测全日9个时间点的血糖。麻醉处死大鼠,心脏采血,检测血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、TC、TG等指标的含量;取双侧肾脏,称重,计算肾脏指数;检测肾组织与肾组织线粒体中OS水平,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量;HE染色,光镜下观察大鼠肾脏病理变化。结果与NC组相比,MS组与MF组体重增长速度减慢,肾脏指数、Scr、SUA、TC、TG、肾组织与肾组织线粒体中MDA升高(P0.05或P0.01),肾组织与肾组织线粒体中SOD与GSH-Px降低(P0.05或P0.01),肾脏病理改变严重;与MS组相比,MF组肾脏指数、Scr、SUA、TC、肾组织与肾组织线粒体中MDA、SOD、GSH-Px等指标及肾脏病理上的变化更明显(P0.05或P0.01)。结论 OS水平在糖尿病大鼠肾组织与肾组织线粒体中增强,其在血糖波动加速DN发病过程中发挥重要作用。     

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P0.01,P0.05),MDA、LPO含量显著升高(P0.01,P0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P0.05,P0.05),显著降低MDA、LPO含量(P0.05,P0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。     

硝基酪氨酸在糖尿病大鼠胰岛中的表达及普罗布考的干预作用

目的观察硝基酪氨酸（NT）在糖尿病大鼠胰岛中的表达,以及普罗布考的干预对其表达和对胰岛β细胞的影响。方法大鼠高脂高糖饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg复制2型糖尿病大鼠模型,普罗布考组（PB组）每天同时灌胃普罗布考500mg／kg,10周后测定空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,计算胰岛素敏感指数（ISI）,用免疫组化的方法观察NT在胰岛中的表达。结果糖尿病组（DM组）及PB组大鼠的FPG、TG、TC及MDA水平较正常对照组（NC组）明显增加（P〈0．01）,NT的平均光密度也明显高于NC组（P〈0．01）,但PB组上述指标的测定显著低于DM组（P〈0．01）;DM组和PB组大鼠的SOD水平、ISI明显低于NC组（P〈0．01）,PB组这些指标的测定显著高于DM组（P〈0．01）;NC组和PB组的Fins比较差异没有统计学意义,但都明显高于DM组（P〈0．01）。结论NT在胰岛的表达增强,普罗布考作为抗氧化剂,对于STZ引起的或糖尿病引起的氧化应激,均在一定程度上减轻其损伤,保护了胰岛功能。     

何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力及血脂的影响

目的探讨何首乌饮的抗衰老机制。方法采用D-半乳糖连续腹腔注射致亚急性衰老大鼠模型,测定何首乌饮灌胃后大鼠血清中血脂和丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果亚急性衰老模型组大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、MDA含量明显升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、SOD、GSH-Px、T-AOC明显下降,与正常对照组大鼠比较差异显著（P〈0.05,P〈0.01）,经何首乌饮灌胃治疗后TG、TC、MDA含量下降,HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC含量升高均接近正常水平,与模型组大鼠有显著差异（P〈0.01）。结论何首乌饮明显提高衰老大鼠体内的HDL-C、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,降低TG、TC、MDA含量,何首乌饮具有抗衰老作用,其抗衰老作用可能与此有关。     

2型糖尿病患者氧化应激状态与红细胞腺苷酸代谢的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者氧化应激状态与红细胞腺内苷酸代谢的关系。方法应用高效液相色谱法和比色酶法分别测定104例T2DM和32例正常对照者（NC）组红细胞内ATP、ADP、AMP含量和SOD、GSH-Px、CAT、anti-ROS、MDA活性,分析二者的关系。结果（1）T2DM组较NC组,SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活力和ATP、ATP/ADP、SOD/MDA下降,MDA、ADP含量升高（P均〈0.05）。（2）T2DM组内,ATP含量与SOD活性、SOD/MDA正相关;ADP与SOD、抗ROS活性负相关;AMP与GSH-Px正相关;ATP/ADP与SOD、GSH-Px、SOD/MDA正相关,（P均〈0.05）。结论T2DM患者体内氧化应激水平的升高与腺苷酸代谢异常相关。     

α-硫辛酸对高尿酸血症大鼠体内氧化应激水平的影响

目的观察α-硫辛酸对(LA)高尿酸(UA)血症大鼠氧化应激水平的影响。方法参照文献建立高尿酸血症大鼠模型,造模3 w后,分别给予10、30、90 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的α-LA灌胃2 d,分析血清UA、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)-C和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-C水平,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化物(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果高UA血症大鼠血清UA、LDL-C含量高于对照组,HDL-C和TG含量较低,抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力下降,MDA含量增加(P0.05);α-LA干预2 w后,各干预组的UA水平均降低(P0.05);中剂量组的TC和LDL-C降低,高剂量组的TC、LDL-C和HDL-C下降(P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清MDA活力降低,高、中剂量组的SOD活力升高(P0.05);各组GSH-Px和CAT活力的差异无统计学意义(P0.05)。结论α-LA可提高高UA血症大鼠SOD活力,降低脂质过氧化物,改善氧化应激水平。     

美满霉素增强血管性痴呆大鼠自由基清除

目的 观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆(VD)大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达的影响,探讨其对血管性痴呆脑保护作用机制.方法 Wistar大鼠随机分组:正常组、假手术组、痴呆模型组、美满霉素治疗组.采用生物化学法检测大鼠脑组织和血清SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达水平.结果 美满霉素组MDA、GSH-Px、LPO表达较模型组降低(P＜0.05),美满霉素组SOD表达较模型组增高(P＜0.05);美满霉素组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组增高(P＜0.01);模型组SOD、MDA、GSH-Px、LPO表达较正常组和假手术组显著增高(P＜0.01).结论 美满霉素能降低VD大鼠脑组织和血清MDA、GSH-Px、LPO水平、增强SOD表达,通过清除VD大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥其脑保护作用.     

普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病的预防及机制研究

目的 观察普罗布考对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的预防作用．并探讨其可能作用机理。方法 24只雄性sD大鼠随机分3组：正常对照组、NAFLD对照组、普罗布考干预组。以高脂饲料饲养诱发脂肪肝大鼠模型。18周末，处死所有动物，检测血脂、肝功能、肝脂质含量、氧化还原指标、肝组织病理学等。结果与NAFLD对照组比较，普罗布考干预组TC（2．98±0．90）mmol／L vs（4．45±1．15）mmol／L，ALT（78．25±18．47）U／L vs（110．2±36．33）U／L及肝组织TG含量（2．61±0．20）mmol／L vs（2．93±0．36）mmol／L均显著下降（P均〈0．05），其肝脂肪变性及炎症程度亦显著减轻（P均〈0．05）。结论 普罗布考可对高脂饲料饲养诱发的大鼠NAFLD产生保护作用；其保护作用与提高机体抗氧化能力．减轻组织氧化应激损害有关。     

利拉鲁肽对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的改善作用*

目的研究利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠胰岛素抵抗（IR）的改善作用。方法取SD大鼠50只,采用高脂饲料喂养法建立NAFLD大鼠模型,将造模成功的32只大鼠随机分为4组,即模型组(A组,n=8）,其余3组为不同剂量利拉鲁肽处理组,包括B组【0.9 mg·kg-1·d-1,n=8】、C组【（1.8 mg·kg-1·d-1）,n=8】和D组【（3.6 mg·kg-1·d-1,n=8】。在药物干预4 w后,取血和肝脏,制备肝组织匀浆,分别测定大鼠体质量、肝质量、肝指数、血糖、胰岛素（FINS）、血脂（TG、TC）、转氨酶（ALT、AST）、血清丙二醛（MDA）、谷胱甘肽氧化酶（GSH-Px）、肝组织超氧化歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果与模型组比,药物干预后大鼠体质量、肝指数、血ALT、FINS、FPG、HOMA-IR、MDA和肝组织TG、TC、MDA水平均显著下降（P<0.05）,大剂量组上述指标下降显著高于中小剂量组（P<0.05）;与模型组比,药物干预后大鼠肝组织GSH-Px和SOD水平均显著升高（P<0.05）,且大剂量组升高明显高于中小剂量组（P<0.05）;各组间TNF-α变化无明显差异（P>0.05）。结论利拉鲁肽能显著降低NAFLD大鼠血脂和血糖水平,改善IR,治疗作用呈明显的剂量相关性。     

低铁负荷对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝铁负荷的变化及低铁负荷对大鼠NASH的影响。方法SD雄性大鼠随机分为4组：正常对照组1、低铁对照组2、模型组3、低铁模型组4。实验的12周末观察血清胆固醇（TG）、甘油三酯（TC）、转氨酶（ALTAST）、血清铁（SI）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量以及肝匀浆铁、TG、TC、SOD、MDA的含量,观察肝组织病理学改变的特点。结果与正常对照组相比,模型组血清TG、TC、ALT、AST、MDA的含量明显升高,SOD的含量明显降低,血清铁含量升高不明显;肝匀浆TG、TC、ALT、AST、MDA及铁的含量明显升高,肝匀浆SOD的含量明显降低。与模型组相比,低铁模型组血清TG、TC、ALT、AST、SI、MDA含量明显降低,SOD的含量明显升高;肝匀浆TG、TC、SI、MDA含量明显降低,SOD含量明显升高。肝脏病理学切片示：模型组大鼠肝小叶内脂滴比率大于三分之一,造模成功,低铁模型组大鼠肝脏的炎症活动度计分及铁染色计分明显低于模型组。结论NASH大鼠肝脏铁负荷增加,低铁负荷可以减轻大鼠NASH的损伤程度。     

姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的干预作用

[目的]研究姜黄素对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。[方法]30只Wismr大鼠随机分为对照组、非酒精性脂肪肝模型组和姜黄素干预组。对照组以普通饲料饲养，模型组和干预组给予高脂饲料饲养，干预组每日予50mg／kg姜黄素灌胃，共计12周。实验结束处死大鼠，收集血清和肝组织。检测血清丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性和血清总胆固醇含量，以及肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性、三酰甘油含量、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽活性。肝组织行苏木精-伊红染色和油红O染色检测肝脏病理改变。[结果]与模型组比较，干预组能显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和肝组织γ-谷氨酰转肽酶活性，减少血清总胆固醇和肝组织三酰甘油含量；显著升高肝组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽活性；明显减轻大鼠肝内脂肪沉积，改善肝细胞的脂肪性病理改变。[结论]姜黄素通过抗氧化作用，对大鼠非酒精性脂肪肝具有良好的干预作用。     

普罗布考对高脂血症大鼠内皮功能的影响

目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组：对照组（A组）、高脂饲料组（B组）、高脂饲料＋VitD3组（C组）、高脂饲料＋普罗布考组（D组）、高脂饲料＋普罗布考＋VitD3组（E组）。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）;最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高（P均〈0.01）,HDL-C水平降低（P〈0.01）;与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高（P〈0.05）,TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低（P〈0.05）。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱（P〈0.05）。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。     

针灸联合自拟茶方调节肝AMPK、p38 MAPK、PPARγ信号改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的机制

目的探讨针灸联合自拟茶方改善脂肪肝大鼠脂质代谢紊乱的疗效及机制。方法以高脂饲料建立脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠,将大鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及治疗组,对照组及模型组不经药物干预,阳性对照组以吡格列酮进行治疗,治疗组以针灸联合自拟茶方进行治疗。检测肝脏组织匀浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。对各组大鼠肝脏病理、肝指数、肝酶[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)]、血脂水平[TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、血清炎症相关因子α肿瘤坏死因子[(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6]及肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ蛋白表达进行测定。结果模型组各指标与对照组相比有明显差异,表明造模成功。治疗组肝脏细胞脂肪变性程度明显优于模型组,肝指数明显低于模型组(P<0.05),血清ALT、ALP、TC、TG、LDL-C、IL-1、IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),肝组织AMPK及PPARγ表达水平升高(P<0.05),p38MAPK表达水平降低(P<0.05)。治疗组在改善肝指数、降低血清TC、ALT、AST、IL-1、TNF-α水平及降低肝脏TC、TG水平、升高HDL-C、下调肝脏p38MAPK水平方面与阳性对照组无显著差异(P>0.05)。结论针灸联合自拟茶方可明显改善脂肪肝胰岛素抵抗模型大鼠的脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗,该作用可能与上调肝脏AMPK及PPARγ表达水平、下调p38MAPK表达水平有关。     

苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的：探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法：采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标：①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）活性;白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高（P〈0.01）;与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0.01）;②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低（P〈0.05）;③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低（P〈0.01）;苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高（P〈0.05）;苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性（P〈0.05）,秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论：苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织NO和iNOS的影响

目的探讨川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠肝组织一氧化氮（NO）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的影响及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分成5组,空白对照组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组。观察大体标本、组织病理,测定血清中ALT、AST、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,同时测定肝组织NO含量和iNOS活性。结果与阴性对照组比较,阳性对照组及川芎嗪低剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性均降低,血清SOD、GSH-Px均升高（P〈0.01,〈0.05）;而川芎嗪高剂量组血清ALT、AST、MDA及肝组织NO浓度、iNOS活性无统计学意义;肝组织病理损伤也显著减轻。结论川芎嗪对百草枯诱导的肝损伤具有保护作用,其作用可能是通过抑制NO水平和iNOS活性而实现的。     

非酒精性脂肪性肝病患者肝纤维化指标与血清尿酸水平关系分析

[目的]分析非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）患者肝纤维化指标与血清尿酸水平的相关性。[方法]人选符合B超诊断的60例NAFLD患者,其中脂肪肝程度轻度者21例、中度22例、重度17例,并选取40例健康体检者为正常对照组,对所有入选者进行血液生化指标[三酰甘油（TG）、总胆固醇（Tc）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清肌酐（SCr）、血清尿酸（SUA）、谷草转氨酶（AST）和丙氨酸转移酶（ALT）]和肝纤维化指标[透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PCm）、Ⅳ型胶原（CⅣ）]检测,并将血清SUA与肝纤维化指标进行偏相关性分析。[结果]与正常对照组相比,NAFLD组中脂肪肝中度患者TG、SUA、AST水平均显著升高;重度患者TC、LDL-C、SCr、AST、ALT、TG、SUA水平均显著升高,HDL-C水平极显著降低。NAFLD组患者的Pcm和HA均显著升高;脂肪肝中、重度患者CⅣ显著升高。NAFLD组患者SUA水平均与Pcm有显著正相关性,脂肪肝中度患者SUA水平与HA呈显著正相关。[结论]NAFLD患者多项血液生化指标及肝纤维化指标异常,其中,SUA与肝纤维化指标PCIII有正相关性。