姜黄素对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨姜黄素对大鼠动脉粥样硬化模型的治疗作用及其机理.方法:用维生素D3和高脂饲料诱发大鼠动脉粥样硬化模型.4周后,按血清胆固醇水平将大鼠随机分为:模型组和大、小剂量姜黄素组、空白对照组;第10周后检测各组大鼠血脂、主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积,RT-PCR法检测主动脉中细胞间黏附分子(ICAM-1)mRNA的表达水平.结果:血清总胆固醇水平两姜黄素组和模型组均显著高于空白对照组,而两姜黄素组低于模型组;主动脉内膜/中膜厚度比值、斑块面积、主动脉ICAM-1mRNA表达量姜黄素组与模型组相比均显著降低,大剂量姜黄素组作用更为明显.结论:姜黄素具有抗动脉粥样硬化作用,其降低血脂和抑制主动脉ICAM-1mRNA表达可能是其作用机制之一.     

瓜蒌薤白半夏汤对ApoE小鼠血脂代谢、氧化应激和主动脉Lox-1表达的影响

观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。     

桑叶总黄酮对高脂诱导大鼠高血脂及高血糖的影响

目的:研究桑叶总黄酮(FML)对高脂诱导大鼠高血脂、高血糖的早期防治作用。方法:采用高脂饲料喂养的同时给予桑叶总黄酮预防性给药,4 w后再联合小剂量链脲佐菌素(STZ),检测每组大鼠体质量、血脂、空腹血糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及其HE染色肝组织病理切片。结果:桑叶总黄酮可显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,使动脉粥样硬化指数(TC/HDL-C)显著降低,并能显著提高SOD的活性,降低MDA的含量。HE染色病理切片显示,桑叶总黄酮具有预防肝组织脂肪变性的作用。结论:桑叶总黄酮具有明显的调血脂、降血糖、抗氧化作用,可防治由高脂血症诱导的糖尿病及心血管系统疾病。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究北大核心CSCD

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

桑叶总黄酮对大鼠血脂早期干预的实验研究

目的 研究桑叶总黄酮(FML)对高脂血症模型大鼠血脂的早期预防治疗作用.方法 采用高脂饲料喂养造成大鼠高脂血症模型,给予高脂饲料喂养的同时给予桑叶总黄酮预防性给药,检测每组大鼠体重、血脂及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果 桑叶总黄酮可明显降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平,并使动脉粥样硬化指数(TC/HDL-C)显著降低,并能显著提高SOD的活性,降低MDA的活性.结论 桑叶总黄酮具有明显的调血脂、抗氧化作用,可防治动脉粥样硬化.     

调脂Ⅰ号方对动脉粥样硬化大白兔血清炎症因子及腹主动脉LDL-R、VCAM-1mRNA表达的影响

目的探讨调脂Ⅰ号方抗动脉粥样硬化的可能作用机制。方法将48只雄性新西兰大白兔随机分为假手术组8只及中药高剂量组、中药低剂量组、阳性对照组、模型组各10只。除假手术组外,其余各组均饲以高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。假手术组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。阳性对照组以30 mg/(kg·d)阿托伐他汀钙灌胃。中药高、低剂量组给予调脂Ⅰ号方12.10、3.02 g/(kg·d)灌胃。3个月后测定各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的含量。RT-PCR法检测腹主动脉低密度脂蛋白胆固醇受体(LDL-R)、VCAM-1mRNA表达。结果与模型组比较,中药高、低剂量组TC、TG、LDL-C、MDA显著下降,SOD水平显著升高,中药高剂量组TNF-α、IL-6、ICAM-1、VCAM-1含量及VCAM-1mRNA表达显著降低,LDL-R mRNA表达显著升高(P0.05或P0.01)。与阳性对照组比较,中药高剂量组SOD含量显著升高,TNF-α水平显著降低(P0.05)。中药高、低剂量组各指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论调脂Ⅰ号方可改善血脂、降低血清炎性因子,上调LDL-R mRNA,下调VCAM-1 mRNA,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

淡豆豉煎剂对高脂血症大鼠主动脉晚期糖化终末产物的抑制作用

目的：探讨淡豆豉对高脂血症大鼠晚期糖化终末产物（AGEs）和血清脂质过氧化物的影响。方法：高脂饮食制备大鼠高脂血症模型，造型同时给予淡豆豉水煎剂治疗，于第13周末最后一次给药禁食24小时后取血和主动脉，分别测定主动脉AGEs含量、血脂和血清过氧化物含量。结果：与正常组比较，高脂血症模型组主动脉AGEs、血清胆固醇（TC）和丙二醛（MDA）含量均明显升高；高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）和超氧化物歧化酶（SOD）活性均显著降低。淡豆豉各组主动脉AGEs、血清MDA、TC均明显降低；血清HDL-C和SOD活性均显著升高。结论：淡豆豉通过降低高脂血症大鼠主动脉AGEs含量、降低大鼠血清MDA水平、提高SOD活性、调节血脂，预防和减少动脉粥样硬化的发生。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB及其抑制物表达的影响

目的:研究NF-κB及其抑制因子(IκB)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生中的作用,观察山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立大鼠NASH模型,同时分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清MDA、SOD、TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB及其抑制物IκB基因m RNA和蛋白在肝组织中的表达。结果:高脂脂饮食诱导NASH大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,血清MDA、TNF-α含量较正常大鼠显著增高,SOD活性下降,肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白表达明显增强;同时肝组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达与血清TNF-α和MDA含量呈明显正相关,与血清SOD活性呈明显负相关;TFHL和易善复能显著改善NASH大鼠的炎症程度,能提高大鼠的血清SOD水平,降低MDA和TNF-α的含量,降低肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白的表达。结论:TFHL能减少NASH大鼠脂质...     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(AS)大鼠一氧化氮合酶(NOS)及其基因的调节作用与抗AS机制。方法:采用高脂饲料喂饲+维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型,雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、TSG高、中、低剂量组(120,60,30 mg.kg^-1.d^-1)。造模12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗给药6周后,检测大鼠血清和主动脉组织中NOS水平,RT-PCR检测大鼠主动脉eNOS和iNOS mRNA表达。结果:与模型组相比,辛伐他汀组和TSG高、中剂量组均能显著增加血清和主动脉组织NOS的活性、主动脉组织eNOS mRNA的表达及降低主动脉组织iNOS mRNA的表达。结论:TSG能上调AS大鼠动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制AS大鼠动脉壁iNOS mRNA的表达,这可能是TSG抗AS的机制之一。     

姜黄素对大鼠动脉粥样硬化内皮细胞损伤的影响

目的:研究姜黄素对动脉粥样硬化(AS)内皮细胞损伤的保护作用.方法:复制实验性大鼠AS模型,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、前列环素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)含量.采用免疫组化、RT-PCR方法检测AS斑块细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和ICAM-1mRNA的表达水平.结果:姜黄素可使血清MDA及血浆TXB2(TXA2)含量降低,6-酮-前列腺素F1a(PGI2)升高,并使AS斑块ICAM-1表达水平降低.结论:姜黄素抗AS作用的机制可能与其抗氧化、抗血栓及抗粘附作用等保护血管内皮细胞功能密切相关.     

川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾脏形态及功能的影响

目的探讨中药川芎嗪对免疫性肾损伤大鼠肾组织形态及功能的影响。方法猪血清复制大鼠肾损伤动物模型,川芎嗪注射液治疗4周。观察肾小球毛细血管基底膜厚度、系膜增生等形态学改变以及尿蛋白与血清MDA含量、SOD活性的变化。结果模型组基底膜厚度明显大于正常组(P<0.01),川芎嗪组明显低于模型组(P<0.05),明显减轻肾脏病理形态损害。川芎嗪组和模型组比较大鼠尿蛋白、血清MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性明显升高(P<0.01)。结论川芎嗪可以明显改善免疫性肾损伤大鼠肾脏病理形态和功能,减少尿蛋白,对抗自由基引起的脂质过氧化损伤。     

紫苏总黄酮提取物对四氧嘧啶致糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化水平的影响

目的:观察紫苏总黄酮提取物(TFP)对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖、血脂及血清过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的调节作用。方法:采用四氧嘧啶(140mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的TFP,给药28d,末次给药后尾部采血测定血糖值;眼球取血分离血清测定血脂指标及抗氧化指标。结果:各组血糖、血脂水平及血清MDA含量均较正常组明显升高,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著下降(P<0.01)。各组血清SOD活性均较正常组明显降低,二甲双胍、TFP治疗组均较模型组显著升高(P<0.01)。结论:TFP对四氧嘧啶导致的糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与其提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂、血糖水平有关。     

乌鸡白凤丸对去卵巢大鼠脂代谢的影响

目的：探讨乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制。方法：采用去大鼠卵巢的方法建立脂代谢紊乱模型，观察血脂、脂蛋白、脂质过氧化物的变化。结果：乌鸡白凤丸治疗12周后，甘油三脂(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX—LDL)和丙二醛(MDA)明显较去卵巢组降低(P＜0．05或P＜0．01)，高密度脂蛋白(HDL—c)、载脂蛋白A(apo-A I)和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显较去卵巢组升高(P＜0．05或P＜0．01)。结论：乌鸡白凤丸抗动脉硬化机制与其调节血脂、抗氧化有关。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的:比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用.方法:40只冠状动脉粥样硬化(AS)家兔随机分为假手术对照(SOC)组、缺血再灌注(I/R)组、心痛灵滴丸预适应(XTL)组和缺血预适应(IPC)组,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率( dp/dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、三磷酸腺苷(ATP)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.结果:心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能,减少心肌LDH、CK-MB的漏出,提高心肌ATP含量和血清SOD活性,降低MDA含量.结论:心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用.     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)及脂质过氧化的影响

目的：探讨大豆异黄酮对去卵巢(OVX)大鼠晚期糖化终末产物(AGEs)和血清脂质过氧化物的影响。方法：将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)和去卵巢 大豆异黄酮组(OVX ISO)。去除双侧卵巢2周后治疗13周。禁食24h，取血，处死动物，取主动脉，分别测定主动脉AGEs含量、血脂和血清过氧化物含量。结果：与假手术组相比，去卵巢组主动脉AGEs，血清甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)和丙二醛(MDA)含量均明显升高，高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(apo-AI)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低。大豆异黄酮明显调节这些改变。结论：大豆异黄酮通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量，血清OX-LDL和MDA水平，提高SOD活性，调节血脂，预防和减少动脉粥样硬化的发生。     

扶正解毒汤对染镍体外培养人支气管上皮细胞抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清拮抗硫酸镍(NiSO4)的细胞毒作用及其机制。方法:以NiSO4和不同剂量FJD含药血清共同处理体外培养人支气管上皮(16HBE)细胞,测定其存活率及活力,同时观察细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在镍暴露细胞培养体系中加入FJD含药血清,可提高该细胞的存活率和活力,增强细胞内GSH-Px及SOD活性,减少MDA的生成,其中以高剂量FJD含药血清的作用最为明显。结论:NiSO4可诱发细胞氧化应激的产生,FJD具有拮抗硫酸镍细胞毒性的作用,可能与其抗氧化应激功能有关。     

麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞增殖及氧化应激的影响

目的麝香保心丸对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性、氧化因子丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基gp91、p22 mRNA表达的影响。方法体外胶原酶消化法培养人脐静脉内皮细胞;溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）插入法测定细胞增殖活性;RT-PCR法测定NADPH氧化酶亚基gp91、p22 mRNA的表达;比色法检测细胞上清液MDA、SOD含量。结果与对照组相比,H2O2组细胞增殖活性明显降低（P〈0.01）。与对照组相比,1 g麝香保心丸药物血清组细胞增殖活性明显增高（P〈0.01）;与对照组相比,H2O2组人脐静脉内皮细胞上清液MDA含量显著升高,SOD活性明显降低（P〈0.01）,而麝香保心丸药物血清呈浓度依赖性抑制H2O2诱导HUVEC细胞上清液MDA水平升高及SOD活性降低,1 g药物血清组上清液MDA含量显著低于H2O2组（P〈0.01）,SOD活性明显高于H2O2组（P〈0.05）;RT-PCR结果显示：与对照组相比,H2O2组p22 mRNA表达水平明显升高,对照血清组p22 mRNA表达进一步增加;与对照血清组相比,麝香保心丸1 g、2 g药物血清组p22 mRNA的表达显著降低;麝香保心丸药物血清对H2O2诱导HUVEC细胞NADPH氧化酶gp91 mRNA表达无显著影响。结论麝香保心丸保护血管内皮细胞可能与抑制H2O2诱导人脐静脉内皮细胞氧化应激有关。     

补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠治疗作用的实验研究

目的 观察补肾益智汤对老年痴呆模型大鼠学习记忆和超氧化物歧化酶(SOD) 、丙二醛( MDA)的影响.方法 颈背部皮下注射D-半乳糖及侧脑室注射Aβ_(25-35)制作老年痴呆大鼠模型, 以低5[g/(kg·d)]、中10[g/(kg·d)]、高20[g/(kg·d)]3个剂量的补肾益智汤灌胃治疗,通过八臂迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,采用比色法测定大鼠血清中SOD活力,MDA含量.结果 高剂量补肾益智汤能显著减少大鼠参考记忆错误(RME)(P<0.05),对工作记忆错误(WME)有降低趋势,但无显著性差异;高剂量补肾益智汤能显著提高大鼠血清中SOD活力 (P<0.01); 中、高剂量补肾益智汤能显著降低大鼠血清中MDA含量 (P<0.01).结论 通过降低自由基水平可能是补肾益智汤治疗老年痴呆模型大鼠的机理之一.