慢性肾功能不全患者肾素—血管紧张素系统改变和治疗探讨

慢性肾小球肾炎患者６１例，随着肾功能减退血浆肾素活性降低，血管紧张素Ⅰ转换酶增高，血管紧张素Ⅱ、醛固硐、心钠素水平均增高。其中将３０例慢性肾功不全高血压者，分为巯甲丙脯酸组和传统治疗组治疗、结果采用巯甲丙脯酸治疗难以阻止肾功能恶化。     

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中的作用胡伟新龚德华综述关键词血管紧张素Ⅱ糖尿病肾病发病机制肾小球、肾小管肥大，基底膜增厚，肾小球高灌注、高压力及微量白蛋白尿是糖尿病肾病（ＤＮ）的早期特征。大量细胞外基质成分在小球系膜区进行性沉积，则导致小球血管袢减少，...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一,阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力,保护肾脏,延缓肾衰进展.多种药物能在不同环节阻断RAS,其中血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抑制血管紧张素转换酶(ACE)而减少血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的产生,ATⅡ受体拮抗剂(ARA)则通过阻断ATⅡ与其特异性受体结合,而发挥降压作用.由于ACEI和ARA阻断RAS的机制不同,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1],二者联合应用是否更为合理?本文从ACEI、ARA作用机制及特点等方面加以讨论.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗肾小球疾病

高血压是促使肾小球疾病进展的重要因素之一 ,阻断肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ)能降低全身血压及肾小球毛细血管内压力 ,保护肾脏 ,延缓肾衰进展。多种药物能在不同环节阻断ＲＡＳ ,其中血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)能抑制血管紧张素转换酶 (ＡＣＥ)而减少血管紧张素Ⅱ (ＡＴⅡ )的产生 ,ＡＴⅡ受体拮抗剂 (ＡＲＡ)则通过阻断ＡＴⅡ与其特异性受体结合 ,而发挥降压作用。由于ＡＣＥＩ和ＡＲＡ阻断ＲＡＳ的机制不同 ,这二类药物在降低血压、减少蛋白尿、保护肾功能方面是否存在差异[1] ,二者联合应用是否更为合理 ?本文从ＡＣＥＩ、…     

肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

ACEI和ARB的研究进展

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或者血管紧张素受体拈抗剂（ARB）都可保护心脏，但没有必要联合应用． 在人体内．一种叫作血管紧张素转化酶（ACE）的分子可催化生成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ向动脉和静脉的肌肉发出信息．促使其收缩。血管紧张素Ⅱ可收缩血管．从而使血压升高。第一种血管紧张素转化梅抑制剂（ACEI），于1981年上市，它可抑制血管紧张素转移酶生成血管紧张素Ⅱ．帮助舒张血管，降低血压。ACEI不仅仅可降低血压。还可以预防心脏病发作和中风．保护糖尿病和肾病患者的肾功能．延缓心脏病器质性改变．因此也延缓了心功能衰竭。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统的一个新成员,是迄今为止发现的第一个人类血管紧张素转换酶同族物。它能水解血管紧张素Ⅰ,生成血管紧张素(1-9),水解血管紧张素Ⅱ,生成血管紧张素(1-7),不仅能调节心血管功能和肾功能,而且在一系列炎症和免疫机制发挥作用的疾病发展过程中起一定作用。现就血管紧张素转换酶2的研究现状进行综述。     

冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与其血清活性及血管紧张素Ⅱ水平的关系

为探讨冠心病患者血管紧张素转化酶基因多态性与血清中血管紧张素转化酶活性及血浆中血管紧张素Ⅱ水平的关系，测定76例冠心病患者和68例健康人血管紧张素转化酶基因型、血清中血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平，并对循环中血管紧张素转化酶活性和血管紧张素Ⅱ水平进行直线相关分析。结果发现：①冠心病组和正常对照组血清血管紧张素转化酶、血浆血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；②两组内不同基因型间血管紧张素转化酶活性存在显著差别，缺失型者明显高于杂合子和插入型者，但不同基因型间血管紧张素Ⅱ水平无明显差别；③血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关。结果提示，基因插入缺失多态性是决定血清血管紧张素转化酶活性的重要因素，但与血浆血管紧张素Ⅱ水平无关。血清血管紧张素转化酶活性和血浆血管紧张素Ⅱ水平无显著相关，血管紧张素转化酶基因多态性与冠心病发生、发展的关系并非是通过升高循环血管紧张素Ⅱ水平实现的。     

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展

血管紧张素Ⅱ受体亚型Ⅰ拮抗剂应用的进展麦炜颐马虹综述（中山医科大学附属第一医院心内科广州５１００８０）关键词受体，血管紧张素拮抗剂，血管紧张素受体肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）是机体调节血压，维持体液平衡的重要系统。其中，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ），对...     

慢性肾功能不全患者肾素－血管紧张素系统改变和治疗探讨

慢性肾小球肾炎患者６１例，随着肾功能减退血浆肾素活性（ＰＲＡ）降低，血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）增高（Ｐ＜０．０１），血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固硐（Ａｌｄ）、心钠素（ＡＮＦ）水平均增高。其中将３０例慢性肾功不全高血压者，分为巯甲丙脯酸组和传统治疗组治疗，结果采用巯甲丙脯酸治疗难以阻止肾功能恶化。作者认为患者Ｃｃｒ＜３０ｍｌ／ｍｉｎ应慎用巯甲丙脯酸。     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注损伤

肾素-血管紧张素系统在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素转换酶活性，减少血管紧张素Ⅱ的形成；同时抑制激肽酶Ⅱ，减少缓激肽酶Ⅱ，减少缓激肽的降解而增加内源性缓激肽水平；内源性缓激肽促进前列环素I2和一氧化氮的产生，抑制炎症反应，清除氧自由基，改善微循环。     

肾病综合征大鼠肾小球血管紧张素Ⅱ受体功能变化及其机制

目的：探讨肾素—血管紧张素系统(RAS)在肾病综合征发病机制中的作用。方法：放射配基结合实验测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与阿霉素肾病大鼠(ADR)肾小球的结合，以及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对结合的影响；同时应用放免分析法测定相应的血浆AngⅡ和醛固酮水平。结果：①大鼠肾小球具有特异性、可逆性、可饱和性、竞争性和高亲和力的AngⅡ结合位点。②肾病组血浆AngⅡ和醛固酮水平、受体的解离常数(Kd)与对照组比较差异无显著性意义(P＞0．05)，但肾病组肾小球AngⅡ受体的最大结合容量(B max)较对照组显著下降(P＜0．01)。应用依那普利治疗后，两组大鼠肾小球AngⅡ受体的B max均上升，组间无显著性差异(P＞0．05)。结论：①肾小球AngⅡ结合位点是AngⅡ的受体。②ADR肾内RAS处于活化状态，B max的下降为同系物下调。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较血管紧张素转换酶抑制剂更能抑制交感神经的活性吗?

高血压与蛋白尿是促进慢性肾功能不全(ｃｈｒｏｎｉｃｒｅｎａｌｆａｉｌｕｒｅＣＲＦ)进展的二个重要因素[1]。既往曾经认为降血压药物延缓ＣＲＦ进展主要源于其降压作用,由于血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)可以减少血管紧张素Ⅱ(ＡｎｇⅡ)生成和促进一氧化氮(ＮＯ)产生,因而,ＡＣＥＩ对肾功能的保护作用要优于其它降压药物[2]。新型降压药物选择性ＡｎｇⅡ受体拮抗剂(ＡｎｇⅡｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ,ＡｎｇⅡＲａ)可以通过与血管紧张素受体1(ＡＴ1)结合阻断ＡｎｇⅡ的作用。那么,ＡｎｇⅡＲａ是否与ＡＣＥＩ疗效相近…     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病的发生中起着重要作用.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ的作用,通过扩张肾血管、改善肾小球内高压、减少蛋白尿等发挥其生物学效应,从而改善高血糖引起的肾脏形态和损害.     

ACEI与ARB的效果一样吗？

血管紧张素原是由肝脏分泌,由肾素激活后,变成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ起到收缩血管,升高血压的作用。而血管紧张素Ⅰ,可在血管紧张素转化酶（ACE,又称激肽酶Ⅱ）的活化作用下形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ,有强烈收缩血管,是一种活性很强的升压物质,主要通过与血管平滑肌上的血管紧张素受体结合,而使全身微动脉和静脉平滑肌收缩,从而导致血压升高。     

血管紧张素Ⅱ1型和2型受体

肾素 血管紧张素系统 (RAS)在维持人体心脏血管和神经内分泌体液平衡中起十分重要的作用 ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是该系统的主要活性肽 ,作用于血管紧张素Ⅱ受体 ,产生相应的生物学效应。过去认为AngⅡ在体内是由血管紧张素I(AngⅠ )在血管紧张素转化酶 (ACE)作用下生成的含有 8个氨基酸的多肽 ,现在认为AngⅡ产生除ACE经典途径外还有组织蛋白酶G、胃促胰酶、激肽释放酶、胰蛋白酶等非经典途径 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)可抑制ACE途径 ,但不抑制其它途径产生的AngⅡ ,所以不能完全阻断AngⅡ的产生。AngⅡ受体拮抗剂是在受…     

血管紧张素-Ⅱ对成纤维细胞的作用及其机制

1 血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)来源及作用众所周知：肾小球入球小动脉内球旁细胞可以产生分泌颗粒，利用免疫细胞化学方法证明该颗粒为肾素。血管紧张素原主要由肝脏产生并分泌到血液循环中，肾素作用于血管紧张素原而生成血管紧张素-ⅠI(AT—Ⅰ)，AT—Ⅰ主要在肺血管内皮细胞上血管紧张素转换酶的作用下转变成血管紧张素-Ⅱ(AT—Ⅱ)，以AT-Ⅱ形式发挥生理作用。AT-Ⅲ、Ⅳ等均为AT-Ⅱ降解产物，是由蛋白水解酶去除部分肽段形成，但该降解产物可能起到部分AT-Ⅱ作用或其他目前未知的作用。AT-Ⅱ是一种血管强烈收缩因子，其在维持机体血压稳定中起重要作用，目前越来越多证据证明局部肾素-血管紧张素系统的存在。     

血管紧张素受体及其拮抗剂在心力衰竭中的作用机理

心力衰竭的防治是目前研究的重点课题，随着血管紧张素受体研究的不断深入，新型抗心力衰竭制剂－血管紧张素受体拮抗剂正越来越受人们重视。除传统的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）外，近年研究发现心脏还有局部的肾素－血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）通过内...     

血管紧张素Ⅱ与器官纤维化

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素血管紧张素系统(RAS)的主要活性肽，它的产生有两条途径：一为经典途径，由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下生成；另一为非经典途径，通过非ACE依赖性旁路。由蛋白酶激活直接产生。AngⅡ的生物学效应是由特异性的受体即血管紧张素受体Ⅱ介导的，血管内皮上的受体由循环激活，而心脏、血管壁、肾脏等器官中的受体则由以自分泌或旁分泌形式生成的AngⅡ激活。     

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制，在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上，观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变；用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用；并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加，细胞层数增加，胶原纤维及弹力纤维含量增加；随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高，肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加，而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度，两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强；洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应；两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多，血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达，而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示：(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强，洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应；(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。