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巨细胞病毒(CMV)感染是器官移植术后的一种常见并发症,CMV感染率在所有实质性器官移植病人中约为20%~60%,CMV发病的危险性在移植术后第2~3个月最高。TH1和TH2细胞因子平衡的改变与许多免疫相关疾病的转归和预后相关,也与CMV感染的急性反应、播散、活化及逃避宿主的免疫清除等致病性密切相关,因此本文通过检测干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)水平,探讨其与CMV感染发病的关系。 相似文献
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目的:在小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎过程中,探讨脾脏内多种Th 细胞亚群数量和相关细胞因子、转录因子的动态变化及其意义。方法:本研究首先建立S.aureus 感染小鼠的乳腺炎模型,再利用流式细胞术和荧光定量PCR 技术,分别检测脾脏中多种Th 细胞亚群数量及相关因子mRNA 水平。结果:在S.aureus 感染小鼠乳房后的不同时间,脾脏内Th2细胞和Th17 细胞占CD4+淋巴细胞的比例分别显著增加(P<0.05),而Treg 细胞比例则明显降低(P<0.05)。并且,与Th 细胞分化、活化和效应相关的多种细胞因子及转录因子,均在转录水平有明显升高(P<0.05)。结论:乳腺炎不只是发生于乳腺局部的一种炎症反应,机体还能够调动脾脏的多种Th 淋巴细胞亚群,以分泌细胞因子的方式,组织有效的乳腺抗S.aureus 感染免疫应答。 相似文献
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巨细胞病毒(CMV)在人群中感染非常普遍.健康人感染不引起明显的临床症状,在移植患者中,病毒重新激活,导致严重的感染,CMV能通过干扰细胞因子的调节,进一步引起宿主的免疫抑制,而细胞因子的表达在病毒的重新激活、复制和传播等方面都有重要的作用.本文综述了该病毒感染与细胞因子相互作用机制的研究进展,将对其感染的防治起到有益的作用. 相似文献
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目的:研究调节性T细胞(Treg/Th17)细胞失衡在巨细胞病毒感染(CMV)免疫调节机制中的作用。方法:将CMV感染患儿按诊断标准分为激活感染组与潜伏感染组,同时设立正常对照组,采用流式细胞术(FCM)分析各组外周血Treg、Th17的百分比,并计算Treg/Th17比值;同时采用ELISA和RT-PCR法检测Treg主要相关因子(IL-10、Foxp3)和Th17主要相关因子(TGF-β、IL-17、IL-6、IL-23及ROR-γt)表达水平。结果:与对照组比较,CMV感染后Treg细胞百分率降低,Th17细胞升高,致Treg/Th17比值下降(P<0.05);CMV感染后两组间比较,激活感染组Treg/Th17比值和Treg主要相关因子表达水平下降更明显,而Th17主要相关因子表达水平显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:Treg/Th17平衡参与了CMV感染发病免疫机制,并可能与病毒潜伏-激活状态相关。 相似文献
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病毒具有成功感染有免疫功能的宿主而导致疾病的能力,这证明病毒可以编码免疫系统的特殊靶向成分,从而限制宿主在清除感染时产生免疫反应的能力.很多病毒通过发展多种策略进化而逃避免疫监视,避免在宿主体内被清除,从而与宿主免疫系统和平共处.有些病毒可以编码细胞因子或细胞因子受体的类似物,并将它作为一种避免宿主免疫识别的策略.@@1 白细胞介素-10及其类似物概述 相似文献
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巨细胞病毒感染对血管内皮细胞脂质体形成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来的研究显示动脉粥样硬化有较高的巨细胞病毒(CMV)感染率[1],其病变部位存在大量的CMV DNA,并且,CMV感染诱导产生细胞因子影响宿主的脂肪代谢,使血清胆固醇水平增高,导致胆固醇在动脉粥样硬化斑的堆积,最终引起动脉粥样硬化.血管内皮细胞损伤和功能改变是动脉粥样硬化发生的重要基础,然而,CMV诱导动脉粥样硬化的分子病理机制仍不清楚.本研究用CMV临床分离株体外感染主动脉细胞,观察感染后细胞内脂质体的形成,推测CMV对动脉粥样硬化病变局部细胞内脂肪代谢的影响. 相似文献
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NKT细胞及其免疫调节与免疫耐受诱导作用 总被引:2,自引:0,他引:2
NKT细胞是一种特殊类型的T淋巴细胞,同时表达NK细胞和T淋巴细胞标记,其主要特征为T细胞受体基因表达的恒定性、CD1d的限制性以及细胞因子产生的高水平性。NKT细胞通过识别由非经典的MHC-Ⅰ类分子CD1d递呈的糖脂类抗原而活化,通过分泌大量Th1和Th2类细胞因子,调节Th1和Th2淋巴细胞的分化,参与自身免疫、感染免疫、抗肿瘤免疫和移植免疫等多种免疫反应。 相似文献
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巨细胞病毒 (CMV)在人群中感染非常普遍。健康人感染不引起明显的临床症状 ,在移植患者中 ,病毒重新激活 ,导致严重的感染 ,CMV能通过干扰细胞因子的调节 ,进一步引起宿主的免疫抑制 ,而细胞因子的表达在病毒的重新激活、复制和传播等方面都有重要的作用。本文综述了该病毒感染与细胞因子相互作用机制的研究进展 ,将对其感染的防治起到有益的作用 相似文献
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CD4+辅助性T(Th)细胞参与宿主防御反应,维持免疫细胞动态平衡。初始CD4+T细胞分化为不同细胞亚群由不同细胞因子决定。与亚群相关的相对特异的典型细胞因子不仅能够诱导初始CD4+T细胞分化,亦可作为感受器启动该细胞亚群发挥细胞免疫作用,还可以直接参与免疫应答反应。Th9细胞是一种CD4+辅助T细胞亚群,分泌白细胞介素9,已经发现多种细胞因子与Th9细胞有关,Th9细胞对自身免疫性疾病的作用越来越受到重视。本文就Th9细胞的生物学特性、分化相关信号分子及对自身免疫性疾病的作用综述如下。 相似文献
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高海女 《国外医学:免疫学分册》2003,26(4):194-197
巨细胞病毒(CMV)在人群中感染非常普遍。健康人感染不引起明显的临床症状,在移植患者中,病毒重新激活,导致严重的感染,CMV能通过干扰细胞因子的调节,进一步引起宿主的免疫抑制,而细胞因子的表达在病毒的重新激活、复制和传播等方面都有重要的作用。本文综述了该病毒感染与细胞因子相互作用机制的研究进展,将对其感染的防治起到有益的作用。 相似文献
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研究海洛因依赖者伴慢性HCV感染机体的免疫功能有现实意义.细胞因子作为细胞间信号传递分子,主要参与调节免疫应答、免疫细胞分化发育、介导炎症反应等,细胞因子含量测定可作为了解机体免疫功能的一项重要指标.对伴慢性HCV感染海洛因依赖者这一特殊人群的免疫功能从不同亚类T淋巴细、Th1、Th2、Th3、Th9、Th17)产生主要细胞因子(IFN-γ、IL-4、TGF-β1、IL-9、IL-17)水平进行研究,国内罕见报道. 相似文献
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系统性红斑狼疮(SLE)是多种因素相互作用引起的自身免疫性疾病,其发病机制复杂。近年来,随着对神经内分泌免疫网络的研究和认识日渐增多加深,发现催乳素(PRL)与多种自身免疫性疾病相关,如SLE、类风湿性关节炎、干燥综合征等,其中与SLE的关系最引人注目,但具体作用机制还未明确。PRL作为一个自分泌/旁分泌的细胞因子,在细胞因子网络中起着重要的作用,影响其他细胞因子的产生。分别从SLE与Th1/Th2型细胞因子分泌异常、PRL与Th1/Th2细胞因子分泌异常、SLE与PRL的关系等作简要的分析非常重要。 相似文献
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结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染引起的慢性传染病.产生IFN-γ的Th1型细胞反应曾一度被认为是机体抵抗Mtb感染的主要保护机制.但近期研究证明Th17细胞也参与抗结核病的免疫及病理.本综述总结了近年来Th1和Th17相关细胞因子在结核病免疫与病理中的研究结果. 相似文献
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乙型肝炎病毒宫内感染的发生发展与机体免疫功能失调密切相关。1型T辅助细胞/2型T辅助细胞(Th1/Th2)细胞因子不平衡应答是HBV感染慢性化的主要机理。IL-18可以通过诱生IFN-γ、IL-2等细胞因子促进Th1应答,从而调节Th1/Th2细胞平衡,因此研究IL-18型细胞因子对阻断乙型肝炎病毒宫内感染具有重要意义,本文就IL-18与HBV宫内感染关系作进一步探讨。 相似文献
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自身免疫性疾病是指机体对自身抗原发生免疫应答导致自身组织损害所引起的疾病.其发病机制尚不十分明了,但大量研究表明自身免疫性疾病患者体内存在多种免疫异常,特别是效应T淋巴细胞紊乱及细胞因子网络失衡.自身反应性T细胞增殖和B细胞活化,可产生大量炎性因子和自身抗体引起免疫损伤.近年来,人们逐渐把研究的焦点放在不同效应T淋巴细胞的分化调节、相互作用及产生的细胞因子变化方面.
根据产生的细胞因子及功能不同,原始CD4+T淋巴细胞可分化为经典的Th1、Th2及新近发现的Th17、Tr(调节性T细胞)、Th22、Th9、Tfh(滤泡性辅助性T细胞)等不同效应T细胞. 相似文献
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结核病(tuberculosis,TB)是由结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)感染引起的慢性传染病.产生IFN-γ的Th1型细胞反应曾一度被认为是机体抵抗Mtb感染的主要保护机制.但近期研究证明Th17细胞也参与抗结核病的免疫及病理.本综述总结了近年来Th1和Th17相关细胞因子在结核病免疫与病理中的研究结果. 相似文献