实验性腰椎失稳致椎间盘退变的放射影像学观察

目的：探讨腰椎失稳对椎间盘的影响及其X线表现。方法：选用新西兰兔27只，随机分为手术组15只，对照组12只，手术组沿L3-L6棘突作后正中切口，剥离骶棘肌，切除棘上，棘间韧带，咬除关节突关节外后1/2，对照组作相同皮肤切口即缝合，分别于术后4，8个月对腰椎行X线检查，结果：除外手术组切口感染1只，术后2和5个月各死亡1只，其余兔存活完好至取材，术后4个月，手术组均发生腰椎后凸畸形，出现软骨终板钙化的椎间盘超过半数，8个月时，所有椎间盘软骨终板均钙化，多数椎间隙狭窄。对椎间隙楔形样变。椎间隙狭窄。终板钙化和骨赘形成4种退变征象发生频数的统计分析显示，手术组与对照组间的差异具有显著性意义。结论：脊柱稳定对保持椎间盘生理功能意义重大，脊柱失稳可诱发椎间盘退变，后凸畸形和软骨终板钙化是失稳诱发的腰椎间盘退变早先发生和常见的X线征象。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的　研究椎间盘退变过程中 ,椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法　选用 4 0只新西兰大白兔随机分为 2组 ,实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突 ,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、 3个月、 8个月时摄腰椎正、侧位X线片 ,观察腰椎影像学变化。第 3个月、 8个月时取腰椎间盘 ,进行组织检查 ,评定椎间盘退变的病理改变情况。结果　模型建立后 ,3个月、 8个月的X线片显现对照组无明显改变 ,实验组腰椎后突畸形 ,椎间隙狭窄 ,随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现 ,实验组随术后时间延长 ,髓核由椎间盘内脱出 ,并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论　椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的 研究椎间盘退变过程中，椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法 选用40只新西兰大白兔随机分为2组，实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、3个月、8个月时摄腰椎正、侧位X线片，观察腰椎影像学变化。第3个月、8个月时取腰椎间盘，进行组织检查，评定椎间盘退变的病理改变情况。结果 模型建立后，3个月、8个月的X线片显现对照组无明显改变，实验组腰椎后突畸形，椎间隙狭窄，随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现，实验组随术后时间延长，髓核由椎间盘内脱出，并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论 椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

软骨终板钙化与椎间盘退变关系的实验研究

目的　研究椎体软骨终板钙化与椎间盘退变的关系。　方法　通过切除２０ 只兔颈椎棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉造成颈椎力学上的失稳而诱导了颈椎间盘退变动物模型。在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层与非钙化层厚度。　结果　软骨终板钙化层厚度与椎间盘退变程度呈高度正相关性（ｒ＝ ０－９２） 。　结论　软骨终板的钙化可能是椎间盘退变的启动和促进因素     

腰椎退变性侧凸患者椎间盘退行性变的影像学观测

目的:评价退变性腰椎侧凸患者椎间盘退变程度与腰椎侧凸角度、腰椎前凸角度的相关性.方法:本组共包括84例退变性腰椎侧凸患者(平均年龄为64.1±5.3岁),在X线片上测量其顶椎间盘(如顶椎为椎体则取该椎体下位椎间盘)及其相邻上下椎间盘(共252个椎间盘)的不对称指数,MRI T2加权像上测量椎问盘内髓核与脑脊液的平均相对信号强度.应用Spearmann相关性分析研究椎间盘不对称指数与腰椎侧凸角的相关性、平均相对信号强度与腰椎前凸角的相关性.结果:84例退变性腰椎侧凸患者中,凸侧三个椎间盘的高度平均为40.1±1.8mm:凹侧平均为38.3±1.1mm.凸凹侧椎同盘高度比较差异有显著性(P<.05).椎间盘不对称指数的平均值为0.042±0.018,经Spearman相关分析椎间盘不对称指数与侧凸Cobb角之间有明显正相关性(P<.05);T2加权像上退变性腰椎侧凸髓核平均相对信号强度Ⅰ级8例,Ⅱ级27例,Ⅲ级32例,Ⅳ级17例;经Spearman相关分析该平均相对信号强度与腰椎前凸Cobb角之间有相关性(P<.05).结论:退变性腰椎侧凸的侧凸角与椎间盘退变的不对称性程度存在正相关,腰椎前凸角减少与椎间盘退变程度有相关性.     

退变性腰椎侧凸两侧椎间高度及关节突矢状角参数特点及其对侧凸的影响

目的:分析退变性腰椎侧凸骨性结构参数的特点及其与椎间盘-终板退变的相关性,探讨骨性结构参数对腰椎侧凸发生、发展的影响及意义。方法:选取120例原发性退变性腰椎侧凸患者的影像学资料作为病例组,同时期、同年龄段及同性别比例诊断为腰椎退变性疾病(除外腰椎侧凸)的89例患者的影像学资料作为对照组。分别测量两组患者椎体和椎间两侧高度及两侧关节突矢状角,计算椎体和两侧椎间平均高度及两侧关节突平均矢状角作为骨性结构参数。测量病例组患者的腰椎侧凸角及前凸角。采用pffirman及Modic分级评分法对各个椎间盘及邻近终板退变程度进行量化。比较两组的骨性结构参数,分析骨性结构参数与椎间盘-终板退变、腰椎侧凸角及前凸角的关系。结果:病例组凸凹侧骨性结构参数有显著性差异(P<0.05),呈不对称分布;对照组两侧骨性结构参数无显著性差异(P>0.05);两组间椎间盘-终板退变评分有显著性差异(P<0.05)。相关性分析显示,骨性结构参数不对称度与椎间盘-终板退变评分有相关性(P<0.05),与腰椎侧凸角呈正相关(0相似文献   

双侧关节突关节切除致椎间盘退变的影像学观察

[目的]探讨新西兰大白兔腰椎关节突关节破坏能否诱发出椎间盘退变的影像学改变。[方法]45只新西兰大白兔，体重2．25～2．95kg，雄性。随机分为骨性手术组和软组织手术组。软组织手术组骨膜下剥离L3至b的椎旁肌肉：骨性手术组完整切除L4、5，双侧下关节突、L5棘突，保留L5、6上关节突。骨性手术组L4、5、L5、6椎间盘为实验组椎间盘，上下相邻的L3、4、L6、7，为自身对照组椎间盘。软组织手术组L4、5、L5、6。椎间盘为实验对照组椎间盘。术后1、2、4及8个月行X线检查。计数不同组别椎间盘退变的异常X线征象发生频数并进行统计分析。[结果]术后1个月，实验组椎间盘开始出现软骨终板钙化。随着时间推移，椎间隙狭窄、椎体边缘骨赘、软骨终板钙化发生频数逐渐增多，与实验对照组、自身对照组比较具有统计学差异。术后8个月，骨性手术组中大部分动物出现以L4、5、或L5、6为中心的角状后凸畸形。[结论]L4、5、L5、6。关节突关节破坏导致椎间失稳，椎间失稳后可以诱发出椎间盘退变的影像学改变。     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

颈椎前路融合术对相邻节段终板影响的组织学观察

目的:观察颈椎前路融合术后相邻节段软骨终板的组织形态学变化,探讨颈椎前路融合术对相邻节段软骨终板的影响.方法:6只健康3～4岁雌性山羊,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组3只.Ⅰ组为假手术组,仅切开显露颈椎椎体及椎间盘;Ⅱ组为实验组,行颈前路减压自体髂骨植骨钢板内固定术.手术节段均为C3/4.手术6个月后于腹腔注射麻醉下切取Ⅰ组及经X线证实手术节段已骨性融合的Ⅱ组山羊C2/3、C4/5上、下终板右侧组织块制备电镜标本,观察软骨终板细胞以及细胞外基质超微结构;空气栓塞法处死山羊,完整取下包含上、下终板及部分终板下骨质的C2/3和C4/5椎间盘,于正中矢状面上切取组织块制备光镜标本,行HE染色,测量软骨终板缺损的宽度并参考Ariga评价标准判定其退变情况,测量软骨终板钙化层厚度.结果:Ⅰ组软骨终板组织学表现正常,Ⅱ组83.3%出现轻度退变,两组比较有统计学意义(P<0.001);各组均未观察到中、重度退变情况.Ⅰ、Ⅱ组软骨终板钙化层厚度分别为71.9±2.3μm与92.6±14.2μm,两组比较有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组软骨终板细胞以及细胞外基质发生退变.结论:颈椎前路融合术可导致相邻节段软骨终板退变,而这种改变可能是引起相邻节段椎间盘营养障碍和退变的始动因素.     

退变性脊柱侧凸椎间盘-终板退变与骨性结构参数的相关性研究及意义

目的 分析退变性脊柱侧凸椎间盘-终板退变与骨性结构参数的关系,探讨其在退变性脊柱侧凸发病机制中的作用及意义.方法 回顾分析2005年3月至2010年3月诊治的79例退变性脊柱侧凸患者(病例组)的影像学资料,选取41例诊断为特发性脊柱侧凸患者(对照组)的影像学资料做为对照.所有患者以主弯内的椎体及附件为观测对象,分别测量椎体和椎间两侧高度及两侧关节突关节面矢状角角度,分别计算椎体和椎间两侧平均高度及两侧关节突关节面平均矢状角作为骨性结构参数.采用分级评分法对各个椎间盘及邻近终板退变程度进行量化,其分值代表椎间盘-终板退变的程度.组内比较各骨性结构参数,分析骨性结构参数的特点及其与椎间盘-终板退变和侧凸Cobb角的关系.结果 经配对t检验比较,病例组的椎间高度、椎体高度及关节面矢状角凸凹侧差异有统计学意义(t=3.411,2.623和2.085,P＜0.05);对照组的椎间高度凸凹侧差异有统计学意义(t =3.276,P＜0.01),椎体高度及关节面矢状角差异无统计学意义(t=1.572和1.493,P＞0.05).直线相关和多元回归分析显示,各骨性结构参数不对称度与椎间盘-终板退变有显著相关性(-1 ＜r＜1,P ＜0.05),与腰椎侧凸Cobb角呈正相关(0＜r＜1,P＜0.05),且存在直线回归关系(F=427.342,P＜0.01),其回归方程为Cobb角=-8.904+8.136×椎间不对称度+3.274×椎体不对称度-0.713×关节突不对称度.结论 退变性脊柱侧凸两侧骨性结构呈不对称改变,其不对称性与椎间盘-终板退变和脊柱侧凸相互关联;不对称骨性结构改变可能是侧凸渐进性发展的生物力学动力因素,而椎间盘-终板不对称退变可能有病因学意义.     

退变性腰椎侧凸椎体终板Modic改变的分布情况及其影响因素

目的:观察退变性腰椎侧凸患者终板Modic改变的分布情况,分析其相关影响因素及与腰痛的关系。方法:回顾分析2000年3月～2009年3月我院收治的126例退变性腰椎侧凸患者的影像学资料,采用VAS对患者腰痛程度进行评估。观察患者终板Modic改变的发生率、类型及分布特点;比较存在Modic改变与不存在Modic改变患者的VAS评分;分析Modic改变与椎间盘退变、终板倾斜度、腰椎侧凸角及体重指数间的相关性。结果:126例患者756个腰椎间盘中,69例(54.8%)124(18.2%)个椎间盘邻近终板存在Modic改变。存在Modic改变患者VAS评分5.5±2.0,不存在Modic改变患者VAS评分3.0±1.5,两者比较差异有显著性(P<0.01)。Modic分型:Ⅰ型有15例患者(11.9%)19个椎间盘退变(2.5%),Ⅱ型48例(38.1%)97个椎间盘退变(12.8%),Ⅲ型6例(4.8%)8个椎间盘退变(1.1%)。退变终板节段:L5/S1椎间盘32个(25.8%),L4/5椎间盘26个(21.0%),L3/4椎间盘9个(7.3%),L2/3椎间盘47个(37.9%),L1/2椎间盘6个(4.8%),T12/L1椎间盘4个(3.2%)。Modic改变发生于终板凹侧99(13.1%)个,发生于终板凸侧25(3.3%)个;凹侧与凸侧发生率比较差异有显著性(P<0.01)。Modic改变与椎间盘退变、终板倾斜度、腰椎侧凸角及体重指数存在显著相关性(P<0.05)。结论:Modic改变与椎间盘退变、终板倾斜度、腰椎侧凸角及体重指数之间存在相关关系;Modic改变以Ⅱ型多见,多发生于终板的凹侧,以L2/3、L5/S1和L4/5节段多发。     

椎体终板的凹陷角与腰椎间盘退变的相关性

目的研究下腰椎椎体终板的凹陷角以及它在腰椎间盘退变时的变化规律.方法129例研究对象依据椎间盘退变情况分成3组对照组27例,共54个椎间盘(L4,5、L5S1椎间盘各27个);腰椎间盘退变102例,共158个椎间盘(L4,5椎间盘84个,L5S1椎间盘74个),按退变程度分为2组腰椎间盘轻度退变组,共99个椎间盘(L4,5椎间盘53个,L5S1椎间盘46个);腰椎间盘重度退变组,共59个椎间盘(L4,5椎间盘31个,L5S1椎间盘28个).所有病例摄腰椎正侧位X线片及腰椎MR检查,将X线片及MR图像输入计算机.在MRI正中矢状面T2加权像上测量终板凹陷角,并观察退变椎间盘相邻椎体骨髓的MRI信号改变;在X线片上测量椎体的相对前高、后高和矢状径.结果①终板凹陷角在男女两性间差异无显著性(P＞0.05);②终板的凹陷角在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐增大,两两间差异有显著性(P＜0.05);③退变椎间盘的上下位椎体的相对前高、后高在对照组、腰椎间盘轻度和重度退变组逐渐减小,而相对矢状径逐渐增大,两两间比较差异均有显著性(P＜0.05);④椎间盘轻度、重度退变组的相邻椎体骨髓的MRI信号改变率分别为24%和44%,差异有显著性(P＜0.05).结论腰椎间盘退变时,病变间隙椎体终板凹陷角增大、终板倾向平坦化,其平坦化程度与退变的严重程度有关.终板的平坦化是椎间盘退变时椎体骨重建结果,可能是对椎间盘退变时生物力学变化的一种自我保护机制.     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

IL-1β、IL-6、TNF-α在兔腰椎软骨终板退变中的变化及作用

[目的]研究IL-1β、IL-6、TNF—α在软骨终板退变中的作用。[方法]新西兰白兔24只随机分为实验组与对照组。实验组通过腰椎失稳而诱导了腰椎软骨终板退变动物模型。分别于术后12、24、36周摄腰椎X线片及扫描电镜观察，检测不同时段软骨终板中IL-1β、IL-6、TNF—α含量。[结果]X线片示实验组较对照组钙化明显；Brad-ner指数示椎间隙高度随时间延长而逐渐降低；扫描电镜示实验组软骨终板随时间延长胶原纤维逐渐变细、排列紊乱、出现裂隙，蛋白多糖丢失加剧，上述变化较对照组显著；实验组IL-1β、IL-6、TNF-α含量较对照组增多（P〈0．05）。[结论]IL-1β、IL-6、TNF-α在软骨终板退变过程中含量相应增加，提示炎性细胞因子可能在软骨终板退变的形成和发展中起重要作用。     

软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

第四章 退变性椎关节强硬的病理学

退变性椎关节强硬是泛指椎体前,侧边缘发生多发性骨赘或韧带骨赘而言。x线片能显示这种病变,病人伴有背痛病史。许多作者强调了椎间盘病理变化在这种骨赘发病     

退变性脊柱侧凸的研究进展

<正>退变性脊柱侧凸(degenerative scoliosis,DS)是指在骨骼发育成熟之后,因一个或多个椎间盘以及相应关节突出现不对称退行性变而导致的脊柱结构性侧凸,伴有非对称性的椎间隙塌陷、椎体旋转性半脱位或侧方滑移,在冠状面上形成侧凸,在矢状面表现为腰椎前凸消失及节段性后凸~([1])。患者既往没有脊柱畸形病史,因椎间盘等退变发病,不仅影响外观,更引起腰痛、下肢放射痛以及间歇性跛     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

腰椎Scheuermann病(附5例报告)

目的 探讨腰椎Scheuermann病的病因、发病机制和诊断与治疗。方法 共收治5例患者，全部表现为严重下腰痛，X线片示腰椎1-2个椎间隙上下终板不规则，Schmorl结节形成，椎间隙狭窄，对其进行椎间盘造影和腰椎前路植骨融合术。术中将椎体上下终板和其下的薄层松质骨一并切下，进行常规病理组织学检查。结果 Scheuermann病发生的椎间隙其椎间盘造影试验阳性。5例病人术后随访6～20个月，平均12月。4例术后腰痛症状消失，l例仍有腰痛，但较术前明显减轻。X线片上显示的终板不规则和Schmorl结节在组织学上实际上是终板和终板下松质骨的骨坏死。结论 腰椎Scheuermann病的发病机制实质上是椎体软骨终板下的骨坏死。腰椎Scheuermann病手术治疗具有良好临床效果，腰椎间盘造影术阳性是确保手术成功的关键。