两种中药制剂抗脂质过氧化作用的实验观察

应用参附注射液和柴胡注射液在小鼠急性心肌缺血的模型上，观察小鼠血秒表 中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化，及心肌组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化，结果表明；缺血组与给药组相比，血清中ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．０５）。心肌组织中ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）。提示这两种制剂联合应用具有抗脂质过氧化作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

目的：探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用,为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型,分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ）,分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果：①ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ含量均低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量显著降低（Ｐ＜０．０５）,而ＳＯＤ含量却显著升高（Ｐ＜０．０１）。②ＩＲ组大鼠脑组织中Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于ＳＡＭ组（Ｐ＜０．０１）,Ｒ＋ＩＲ组及ＩＲ＋Ｒ组较ＩＲ组升高（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）。结论：红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤具有一定的保护作用。     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用（红细胞SOD活力与胞膜脂质过氧化的观察）

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用，结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ＜０．０５）．揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ＜０．０１）．由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中，如适时补以外源性ＳＯＤ复合酶，将对ＯＦＲ介导的细胞膜损伤，具有一定的保护作用。     

家兔肠系膜上动脉夹闭休克时救脱Ⅱ号注射液抗脂质过氧化损伤的研究

探讨家免肠系膜上动脉夹闭休克再灌注时,输注中药救脱Ⅱ号注射液的抗脂质过氧化作用和保护细胞的效应。结果显示：再灌注２ｈ时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著高于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。再灌注４ｈ（或动物死亡）时,救脱Ⅱ号组红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ均＜０．０１）,血浆ＬＤＨ总酶活性显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０１和＜０．０５）,心组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于对照组及多巴胺组（Ｐ分别＜０．０５和＜０．０１）,肝、肾组织匀浆中ＭＤＡ含量显著低于多巴胺组（Ｐ均＜０．０５）。电镜观察结果,３组均示肝损害明显,心、肾损害相对较轻;救脱Ⅱ号组病理损害较对照组及多巴胺组轻,且为可逆性改变。     

人参二醇皂甙对沙土鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

用结扎蒙古沙土鼠双侧颈总动脉制成的急性脑缺血－再灌注损伤模型研究人参二醇皂甙（ＰＤＳ）对损伤的保护作用。实验观察了脑缺血４０ｍｉｎ再灌注１ｈ后脑内的丙二醛（ＭＤＡ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及脑水含量的变化。结果发现ＰＤＳ２００ｍｇ／ｋｇ缺血前３０ｍｉｎｉｐ能明显保护脑组织ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ及ＬＤＨ活性（Ｐ）值分别为Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１），抑制ＭＤＡ生成（Ｐ＜０．００１），减轻脑水肿（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＰＤＳ对急性脑缺血－再灌注损伤具有保护作用，其作用机理可能与抑制自由基及脂质过氧化作用有关。     

急性心肌缺血再灌注家兔白细胞变形能力变化及654-2对其影响

目的探讨缺血再灌注家兔白细胞变形能力（ＬＤ）的变化及６５４－２对其影响。②方法采用结扎／放开冠状动脉左旋支造成家兔急性心肌缺血再灌注模型，采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪检测了ＬＤ和血浆总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力的变化。③结果缺血再灌注组家兔ＬＤ与ＳＯＤ均明显降低，与对照组、缺血组比较，差异有极显著性（Ｆ＝２１．７６，１８．９２，ｑ＝８．５２～１７．０８，Ｐ＜０．０１）。应用６５４－２治疗后，ＬＤ与ＳＯＤ均升高，与缺血再灌注组比较，差异有极显著性（ｑ＝９．２６，８．７６，Ｐ＜０．０１）；与对照组比较差异无显著性（ｑ＝１．５２，２．０６，Ｐ＞０．０５）。缺血再灌注组、缺血组和６５４－２组家兔ＬＤ与ＳＯＤ呈正相关（ｒ＝０．８２３～０．８８４，Ｐ＜０．０１）。④结论急性心肌缺血再灌注家兔ＬＤ明显降低，６５４－２具有增强ＬＤ的作用     

慢性肾衰病人白细胞内SOD与血浆LPO含量测定

阐述氧自由基在慢性肾衰中作用。检测正常人，血液透析病人及慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ活性及血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果显示，慢性肾衰患者白细胞内ＳＯＤ含量明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；而血浆ＬＰＯ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；血液透析病人的白细胞内ＳＯＤ有所增加（Ｐ＜０．０１），血浆ＬＰＯ含量有所下降（Ｐ＜０．０１）；白细胞内ＳＯＤ与血浆ＬＰＯ变化呈负相关（Ｐ＜０．０１）。表明慢性肾衰病人存在氧自由基代谢紊乱。     

川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时氧自由基的抑制作用

观察了川芎嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤时血清中和心肌组织中氧自由基和脂质过氧化物的影响。结果显示川芎嗪保护组和非保护组比较，血清中ＭＤＡ（丙二醛）明显降低（Ｐ＜０．０５），ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ（谷胱甘肽过氧化物酶／脂质过氧化物）升高非常显著（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌注损伤心肌组织中ＭＤＡ明显降低，且伴随ＳＯＤ（超氧化物歧化酶）活力和ＧＳＨ－ＰＸ／ＬＰＯ明显升高（均Ｐ＜０．０５）。表明川芎嗪能通过提高对氧自由基的清除和抗脂质过氧化反应而保护缺血再灌注损伤的心肌。     

超氧化物歧化酶对窒息幼兔脑组织的保护作用

将３２只新西兰种幼兔随机分为对照组、室息组、窒息＋ＳＯＤ组。各组均于实验开始后２４小时心脏取血查ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ、并取脑组织测脑水分含量。窒息组与对照组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显增高、（Ｐ均＜０．０１），血中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活性明显降低（Ｐ均＜０．０１），窒息组ＬＰＯ与脑水分含量呈正相关关系。室息＋ＳＯＤ组与室息组比较，血清ＬＰＯ、脑水分含量明显减少（Ｐ均＜０．０１），ＧＳＨ－Ｐｘ活性增高（Ｐ＜０．０１）。提示ＯＦＲ参与了窒息所致脑损伤的病理过程，外源性ＳＯＤ可对室息幼兔脑组织起保护作用。     

肺癌患者血清丙二醛及超氧化物歧化酶的研究

测定了肺癌患者２８例、正常人３７例血清丙二醛（ＭＤＡ）的含量。结果：肺癌组高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；同时测定肺癌组２８例、正常对照组４９例血清Ｔ－ＳＯＤ（血清中ＳＯＤ总量）活性，肺癌组明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。另外，还测定２１例老年人血清Ｔ－ＳＯＤ活性，其活性低于正常对照组（Ｐ＜０．０５），但高于肿癌组（Ｐ＜０．０５）。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

家兔肠缺血—再灌注损伤时脂质过氧化的变化及其意义

目的：探讨肠缺血－再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时血浆及组织脂质过氧化的变化及其意义。方法：复制家兔肠Ｉ／Ｒ损伤模型，检测超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量。实验分为Ｉ／Ｒ损伤组及假手术（Ｓｈａｍ）对照组，并进行比较。结果：缺血前两组动物ＳＯＤ、ＸＯ及ＭＤＡ值均无统计学差异，Ｉ／Ｒ组再灌注后２ｈ与缺血前及Ｓｈａｍ组相比，ＳＯＤ活性显著下降，ＸＯ活性及ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０１）；此外，肺、肝等组织ＭＤＡ含量亦明显高于Ｓｈａｍ组（Ｐ〈０．０１）。结论：家兔肠Ｉ／Ｒ损伤时体内脂质过氧化过程加强，且在Ｉ／Ｒ损伤过程中起重要作用。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

腺苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨外源性腺苷模拟缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法 制备３２只ＳＤ大鼠肝脏原位灌流模型。随机分为４组,即缺血预处理（ＰＣ）组、腺苷预处理（ＡＤＯ）组、苯茶碱预处理（８－ＰＴ）组和实验对照（Ｃ）组。在充后,观察流出液中肝功能指标、一氧化氮（ＮＯ）含量、肝组织中ＮＯ合酶（ＮＯＳ）的活性,并制作肝组织标本,电镜观察组织病理变化。结果 肝脏缺血再灌注损伤后,流出液中转氨酶浓度明显升高,ＰＣ能明显减轻这种损伤（Ｐ〈０．０１）,与ＡＤＯ效果类似（Ｐ〈０．０１）,８－ＰＴ则无这一保护作用（Ｐ〉０．０５）。在ＰＣ及ＡＤＯ组中流出液ＮＯ含量及肝组织ＮＯＳ活性明显高于８－ＰＴ及对照组,结论 外源性ＡＤＯ可以模拟ＰＣ对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。其机制可能是通过激活ＮＯＳ而使ＮＯ释放增多所致。     

缺血预处理对实验性肾脏缺血损伤的保护作用

比较研究缺血预处理组（ Ｐ Ｃ１ , Ｐ Ｃ２ , Ｐ Ｃ３） ,缺血再灌注组（ Ｉ／ Ｒ） 和对照组（ Ｃｔｒｌ） 家兔血液中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 、肌酐（ Ｃｒ） 及肾脏超微结构的改变。结果显示在急性缺血６０ ｍｉｎ 再灌注６０ ｍｉｎ 时, Ｉ／ Ｒ 组血中 Ｓ Ｏ Ｄ 和 Ｃｒ 浓度明显高于 Ｐ Ｃ 各组及对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） , Ｐ Ｃ 组中仅发现 Ｐ Ｃ２ 与对照组血液中 Ｃｒ 无明显差别（ Ｐ ＞ ０ ．０５） ; Ｉ／ Ｒ 组肾细胞发生明显变性坏死,而 Ｐ Ｃ 各组与对照组未见明显改变,提示 Ｐ Ｃ 处理在肾脏缺血和再灌流过程中对肾脏有保护作用。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。