96例高原肺水肿患者临床分析

高原肺水肿(HAPE)是一种严重的急性高原病,大多数患者于抵达高原(48~72)小时内发病,起病急、病情进展迅速,如治疗不及时可导致生命危险,因此更快、更准确地诊断高原肺水肿是高原医生迫切需要掌握一门技术。本文拟对1998年1月至2005年10月收治的96例的高原肺水肿患者临床资料进行回顾性分析,以探讨高原肺水肿的临床特点,并总结其诊治经验。作者对该院1998年1月—2005年10月收治的96例HAPE患者临床资料进行回顾性分析研究。结果快速进入高海拔地区、上呼吸道感染、寒冷为HAPE的好发因素。HAPE起病急,病情进展迅速,心电图上表现以窦性心…     

NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制

肠道发生缺氧性应激时,肠黏膜屏障功能受损,肠源性损伤物质可移位至肠外空间,导致远隔脏器出现功能障碍,尤其是可导致急性肺损伤(ALI)的发生。高原肺水肿(HAPE)是由高原缺氧引起的非心源性肺损伤,炎症因素参与HAPE的发生已逐渐得到认同,而NLRP3炎性小体介导的促炎因子分泌在肺损伤的发生中起重要作用。缺氧性肠道应激和NLRP3炎性小体可能参与了HAPE的发生发展。探讨NLRP3炎性小体在缺氧性肠道应激致肺损伤中的作用及机制,对指导缺氧性炎症疾病的治疗具有重要临床意义。     

急进高原幼猪吸入NO后的动脉血气及酸碱平衡变化

生物体急进高原后,由于低吸入气氧分压(PIO2)、低肺泡气氧分压(PAO2)及低肺泡-动脉氧分压差(AaDO2),机体数分钟后便可出现SaO2下降而导致机体缺氧,此时如果缺氧得不到及时的纠正而机体又不能有效地代偿适应,则可能导致急性高原病的发生。NO作为一种高效的生物活性因子已被广泛地用于治疗高原肺水肿(HAPE)。本文旨在了解外源性NO对高原急性缺氧的治疗作用及其作用机制。作者利用右心漂浮导管法对急进高原幼猪(比照急性高原病患者)吸入海拔3658m空气平衡的浓度为0.001%的NO气体后即刻动脉血气及酸碱平衡变化情况进行比较观察。结果急…     

速尿卡托普利治疗高原肺水肿患者的临床研究

(牟信兵,等.西南国防医药,2005,15(4):373~374)高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema,HAPE)是一种危重型的急性高原病,其发病机理目前仍未完全阐明,但有学者认为,Na+、水潴留及肺动脉高压在其发病中起重要作用。为了寻找治疗HAPE的特效药,作者从其发病环节入手,在高原现场观察了速尿及卡托普利对HAPE的临床疗效及血流动力学变化,评价速尿、卡托普利对高原肺水肿(HAPE)的临床疗效。本文选取了10例男性移居汉族的HAPE患者,他们平均年龄(28.18±3.37)岁,均由成都乘飞机到拉萨(海拔3658m)后发病,发病8h~12h后来就诊,经临床检查及X线…     

高原肺水肿患者血清肌钙蛋白T研究

目的 :探索高原肺水肿 (HAPE)患者血清肌钙蛋白 T(cTnT)的变化。方法 :放免法测定HAPE患者在一氧化氮(NO)治疗前后血清cTnT。结果 :cTnT治疗前显著高于治疗后 (P <0 0 1) ,SaO2 治疗后显著高于治疗前 (P <0 0 0 1) ,治愈率为 10 0 0 %。结论 :对较重的HAPE患者有心肌损害和心功能的下降 ;NO治疗HAPE是非常有效的 ,为HAPE治疗提供了新的方法     

重型高原肺水肿140例临床分析

高原肺水肿(HAPE)是急性高原病中发病率高而病情危重的一种疾病,国内报道较多,但对重型—HAPE分析报道较少。重型—HAPE起病急骤,进展快,病情危重、死亡率高。国外报道病死率12.7％,国内报道病死率9.4％。我院地处3658米高原,从1956～1995年共收治1500例HAPE,根据分型选出重型146例,约占1/10,死亡7例,病死率明显低于既往报道,现将其资料完整的140例重型—HAPE报道如下。     

3184例重型急性高原病患者并发多器官功能障碍综合征的结果分析

在高海拔地区，高原肺水肿（HAPE）与高原脑水肿（HACE）是高原环境中对人体威胁最大的两个危重症，也是导致死亡或诱发高原多器官功能障碍综合征（H—MODS）的主要原因。本文通过调查分析重型急性高原病[AMS，包括高原脑水肿（HACE）与高原肺水肿（HAPE）3并发多器官功能障碍综合征（MODS）的概率，探讨AMS并发MODS的主要原因以及发病机制。     

高压氧预处理对急性高原肺水肿大鼠肺水通道蛋白1和水通道蛋白5影响的实验研究

目的 评价高压氧预处理预防急性高原肺水肿的作用.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机数字表法分为3组:正常对照(normal,N)组8只,高压氧预处理(HBO-PC)组12只,高原肺水肿(HAPE)组12只.建立急性高原肺水肿大鼠模型.应用Western-blot技术检测各组肺组织水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)水平的变化;光学显微镜下观察动物肺泡间质的水肿、炎性细胞浸润以及出血情况,并进行病理损伤评分.结果(1)HAPE组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.5335±0.0869、0.6015±0.1372)与N组相比均明显降低(P＜0.01);HBO-PC组AQP1、AQP5蛋白条带灰度(0.7342±0.1937、0.7325±0.1255)与HAPE组相比均升高(P＜0.01,P＜0.05).(2)HAPE组与N组相比,肺组织损伤程度明显加重,肺组织病理评分明显升高(P＜0.01);HBO-PC组与HAPE组相比,肺组织损伤程度明显减轻,肺组织病理评分明显降低(P＜0.01).(3)肺组织损伤与肺AQP1、AQP5蛋白表达之间均具有相关性(rAQP=-0.774,rAQP5=-0.661,P＜0.01).结论(1)发生HAPE时,肺内AQP1、AQP5蛋白表达降低,AQP1、AQP5的下调是导致HAPE引起肺损伤的机理之一,且AQP1、AQP5的蛋白表达水平与肺损伤的严重程度呈负相关.(2)高压氧预处理能够减轻HAPE程度,对HAPE具有预防作用,其可能机制之一是高压氧通过上调AQP1和AQP5的蛋白表达而发挥作用.     

初发、再发性高原肺水肿3种活性物质的研究

目的:探索高原肺水肿(HAPE)血浆C型钠尿肽(CNP)、醛固酮(ALD)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化及意义。方法:28例HAPE分为初发性HAPE(pHAPE)18例和再发性HAPE(rHAPE)10例两组;ELISA法测定VEGF;RIA法测定ALD、CNP,数据以x±s表示,t检验分析。结果:pHAPE治疗前的VEGF、ALD、CNP及rHAPE的ALD、CNP高于治疗后,rHAPE的VEGP、ALD、CNP值均高于pHAPE,P<0.01、P<0.05。结论:急性缺氧诱导了VEGF、ALD、CNP分泌,在rHAPE是更显著的。它们在HAPE的发病中可能发挥了关键性作用,也是重返高原再次发生HAPE的重要原因,CNP的增加具有抗肺动脉高压,起内源性保护作用。     

高原肺水肿患者SOD与LPO含量变化的临床意义

测定40例高原肺水肿(HAPE)患者血中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)的含量,发现 HAPE 患者 SOD 明显低于正常(P<0.01),LPO 明显高于正常(P<0.001)。HAPE 康复后,LPO 与正常人无差异(P>0.05)。结果还提示,高原正常人血中 SOD 呈代偿性增高,HAPE 的复发性及个体差异与血中SOD 含量低下有关。自由基和脂质过氧化物增多能引起 HAPE 的重要环节。     

高原肺水肿患者血清肌红蛋白和血乳酸浓度的变化

探讨高原肺水肿 (HAPE)患者血清肌红蛋白 (Mb)和血乳酸 (BLA)的变化 ;方法 :于海拔 3 70 0m处医疗站对收治的 8例HAPE患者治疗前和临床治愈后进行Mb及BLA检测 ;结果 :HAPE患者治疗前较临床治愈后Mb和BLA均升高 ,有极显著性差异 (P <0 .0 1) ;结论 :HAPE时机体存在心肌损伤 ,乳酸性和非乳酸性两类氧债的存在 ,是HAPE急性缺氧应激性机制中的一个重要环节。     

急性高原反应高原肺水肿的心脏结构心功能及血气改变

本文采用自身对比实验,观察了急性高原反应(HAAR)、高原肺水肿(HAPE)患者治疗前及恢复后的心脏结构、功能及血气变化。发现HAAR及HAPE患者动脉血氧分压(PaO_2)动脉血氧饱和状(SaO_2)发病时明显降低,二者相比HAPE降低更明显,HAAP及HAPE患者的左心室舒张末期容量缩小,右心室舒张末期容量明显扩大,射血分数(EF)、心搏量(SV)及心输出量(CO)发病时明显下降,左心室射血时间(LVET)、喷血前期(PEP)及PEP/LVET也明显异常。HAPE的心脏结构和功能改变较HAAP明显。提示左右心功能不全也是HAPE发病的原因之一。     

急性高山病及高原脑水肿研究进展

人类如果未经充分适应迅速上升到2500m以上的地区往往会发生急性高山反应,表现为头痛、厌食、恶心、呕吐、疲乏、眩晕、失眠等,临床称为急性高山病(acute mountain sickness,AMS),若不进行治疗,部分患者则可能发展为高原肺水肿(high-altitude pulmonary oedema,HAPE)或高原脑水肿(high     

急性高原肺水肿心肌损伤机制的研究

急性高原肺水肿（HAPE）是急性高原病的一部分，是人体从低海拔区进入高原后短期内不能适应高原环境而出现的急性心、肺损害综合征。本文通过生化学研究检测心肌细胞损伤标志物和心衰标志物的办法，探讨急性高原肺水肿（HAPE）患者发病初期的心肌细胞损害、细胞舒缩功能损害以及心电损害，同时测定急性缺氧期患者血管活性因子水平的变化，从血管舒缩因子失衡角度探讨的发病机制，旨在为临床治疗和发病机制研究提供依据。     

高原肺水肿的诊疗及预防研究进展

高原肺水肿（HAPE）是指从平原快速进入海拔2500m以上高原后,由于缺氧导致肺动脉压力增大,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或者肺间质内形成的水肿。HAPE发病急、进展快,严重危害机体健康,是高海拔导致死亡最常见的原因。HAPE的易感因素包括：登高速度过快,     

急性高原病患者血清和支气管肺泡灌洗液炎性反应物的改变

本实验的目的是通过对比观察急性高原反应(highaltitudeacuteresponse ,HAAR)及高原肺水肿(highaltitudepulmonaryedema ,HAPE)患者外周血及支气管肺泡灌洗液中炎性标志物的变化,以了解炎症反应在HAPE发病中的作用,探讨炎症反应属于HAPE的激发环节,还是肺动脉高压损伤的后继反应。首先作者选取了18例急性高原病患者作为实验组,其中HAAR患者12例,平均年龄(2 6 .14±3.6 8)岁,HAPE患者6例,平均年龄(2 9.2 0±4 .2 8)岁,均为移居汉族男性,患者分别由成都乘飞机或由西宁乘汽车到拉萨(海拔36 5 8m)后发病,发病6h～12h后人院,人院后经临…     

新兵进藏急性高原病诱因分析及预防措施探讨

急性高原病（acute high altitude disease，AHAD）是人员由平原进入高原（海拔3000m以上）或由高原进入更高海拔地区而发生的常见病，包括急性轻型高原病（acute mild altitude disease，AMAD）、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）和高原脑水肿（high altitude cerebral edema，HACE），其中以HAPE和HACE最为严重，如治疗不及时常危及生命。     

高原肺水肿发病机制研究进展

海拔高度、登高的速度和方式、个体易感性是高原肺水肿（high altitude pulmonary edema HAPE）发生的最重要的决定因素。HAPE通常是急性进入高原（一般指海拔3000m以上）,在（2-5）天内发病。早期肺动脉压过度升高是发病机制的起始环节;随病情进展,缺氧损伤和血流动力学改变所致肺泡屏障非炎性渗漏增强,气一血屏障的通透性增加是发病机制的关键环节;最后当肺泡细胞对进入肺间质的液体的主动吸收和消散功能障碍,导致临床肺泡型HAPE发生。     

重返高原再患高原肺水肿58例分析

重返高原及由高原进入更高海拔是诱发高原肺水肿(High altitude pulmonary edema,HAPE)的一个重要因素,并且具有个体差异及易感性。本文就我院1990年9月-2003年9月收住的58例共发病146次HAPE患者临床资料进行总结分析,以探讨多次发生HAPE患者的临床特点,指导临床。     

L-精氨酸对高原肺水肿患者血液流变学的作用

高原肺水肿(HAPE)是严重的急性高原病亚型之一,是因急性缺氧引起肺动脉高压和肺血流量增加,血管收缩不平衡,结果收缩较弱的区域出现激流,造成周围组织水肿而形成的。一氧化氮(NO)是一种内皮依赖性血管舒张因子,对救治高原肺水肿已取得了肯定的疗效。通过雾化吸入NO的前体—左旋精氨酸(L-Arg),来调节内源性NO的合成和释放,比直接吸入NO安全且无毒副作用。本文旨在探讨雾化吸入左旋精氨酸(L-Arg)对高原肺水肿患者血液流变学的影响。作者在海拔3700m选取HAPE患者17例,均系平原出生,进入海拔(3700~5400)m的汉族男性,年龄(19~40)岁。随机…