超声斑点追踪成像技术评价腺苷药物后适应对兔心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：采用超声斑点追踪成像(STI)技术评价腺苷药物后适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法42只健康兔随机均分为3组：单纯缺血再灌注组(IR)、缺血后适应组(IPost)、腺苷药物后适应组(ATP-PPost)。制备心肌缺血再灌注模型,于冠状动脉阻断前、阻断后45 min、再灌注120 min行超声心动图检查;冠状动脉阻断后45 min每组随机抽取2只兔,其余兔实验结束后行病理学检查。结果①病理结果显示冠状动脉阻断45 min后处死的兔心肌均可见缺血梗死改变,再灌注后三组亦可见相应改变,且以 IR组为著;②冠状动脉阻断45 min后,三组模型兔左室射血分数(LVEF)减低(P <0.05),左室整体、局部 STI指标均较阻断前明显降低(P <0.01);③再灌注120 min后,IPost组整体纵向收缩期应变率(GLSrsys)、整体纵向收缩期应变(GLSsys)绝对值增高,ATP-PPost组 GLSrsys 绝对值增高,IPost 组与ATP-PPost组局部纵向收缩期应变率(SrLsys)、局部纵向舒张期应变率(SrLd)、局部纵向收缩期应变(SLsys)绝对值均明显增高(P <0.05或P <0.01);组间比较,IPost 组与 ATP-PPost 组 GLSsys、SrLsys、SLsys绝对值较 IR组增高(P <0.05)。结论 STI可准确评价缺血再灌注兔模型左室整体和局部心肌功能变化特征,准确检测出缺血后适应和腺苷药物后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护效应。     

斑点追踪成像技术评价梗死心肌和缺血心肌对左心室局部收缩功能的影响

目的应用超声斑点追踪成像(STI)技术分析梗死心肌及缺血心肌节段心肌纵向、径向及周向的收缩期峰值应变及应变率,评价其对左心室局部心肌收缩功能的影响。方法 35例心肌梗死患者(梗死组)、25例心肌缺血患者(缺血组)和25例正常体检者(正常组),接受超声检查,采集左心室长轴观、心尖四腔观,心尖二腔观及左心室短轴观(二尖瓣环水平、乳头肌水平和心尖水平)二维灰阶图像,按左心室18节段划分法,分析各个切面观心肌节段的纵向、径向和周向收缩期峰值应变及应变率。结果心肌缺血组纵向收缩期峰值应变及应变率低于正常组(P<0.05),而径向收缩期峰值应变、应变率和周向收缩期峰值应变、应变率低于正常节段,但差异无统计学意义(P>0.05);心肌梗死组径向、周向、纵向应变及应变率均显著低于正常组节段(P<0.01),也较缺血组节段低(P<0.05)。结论超声斑点追踪成像技术能准确评价梗死心肌和缺血心肌局部运动异常,纵向应变及应变率反映心肌缺血较其他指标敏感。     

斑点追踪成像技术评价非心肌梗死性冠心病患者左室应变及扭转运动的价值研究

目的应用二维斑点追踪成像(STI)技术评价非心肌梗死性冠心病患者左室应变及扭转运动的特点和规律。方法选取未发生心肌梗死的冠心病患者30例(冠心病组)和正常成人30例(正常组),应用STI技术分析左室二维应变、二尖瓣水平旋转角度及旋转率、心尖水平的旋转角度及旋转率、左室整体扭转角度及扭转率。结果冠心病组与正常组比较,基底水平及乳头肌水平的前室间隔、前壁,心尖水平的前室间隔、前壁、后室间隔收缩期纵向峰值应变降低(P0.05);心尖水平前间隔、前壁的收缩期圆周峰值应变降低(P0.05);基底水平前室间隔、前壁,乳头肌水平前壁的收缩期径向峰值应变降低(P0.05);左室整体扭转角度及扭转率,心尖及瓣环水平的旋转角度及旋转率绝对值均较正常组降低,其中左室整体扭转率组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论非心肌梗死性冠心病患者相应节段心肌的应变及扭转运动已受到影响,应用二维STI技术可以准确评价非心肌梗死性冠心病患者的左室应变及扭转运动,为临床诊断冠心病提供有价值的参考。     

斑点追踪成像技术评价犬急性缺血再灌注左室功能

目的探讨二维斑点追踪成像(STI)技术测量实验犬的等容收缩期加速度指标在评价左室功能方面的价值。方法将14只健康杂种犬建立急性心肌梗死再灌注模型,分别于基础状态,结扎即刻、30 min、120 min、180 min及再灌注即刻、60 min、120 min行超声心动图检查,应用STI技术测量并计算左室心肌等容收缩期径向加速度和圆周加速度。结果缺血节段的等容收缩期圆周加速度和径向加速度自梗死30 min开始降低,且随梗死时间延长而减低(均P0.05);恢复再灌注后,各梗死节段的等容收缩期加速度逐渐升高(均P0.05)。结论二维STI技术所测等容收缩期加速度指标可定量评价犬急性缺血再灌注引起的心肌节段性室壁运动异常,为评价左室收缩功能提供有价值的信息。     

肥厚型梗阻性心肌病室间隔消融术后左室心肌功能改变的临床研究

目的 研究肥厚型梗阻性心肌病患者经冠状动脉室间隔酒精消融术后左室心肌整体及节段收缩功能的变化.方法 26例行室间隔酒精消融术的肥厚型梗阻性心肌病患者,应用二维斑点追踪显像评价其术前、术后1周及术后1年的左室整体及节段心肌的收缩期应变峰值.结果 术前患者的整体及节段纵向收缩期应变峰值较健康人群减低.术后1周左室流出道峰值压差、左室整体及消融节段的纵向收缩期应变较术前明显减低.术后1年患者的NYHA心功能分级、左室流出道压差和室间隔厚度较术前显著减低(P ＜0.001),左室整体纵向应变较术前显著改善[(-14.7±2.0)％对(-13.6±1.6)％,P＜0.01],左室圆周应变以及消融室间隔的平均纵向应变较术前无明显改变,而长轴的侧壁节段、短轴基底段和中段的平均纵向应变则有明显改善.左室流出道压差的减低与左室整体及基底段纵向收缩期应变的改善相关(r =0.58,P＜0.01;r =0.54,P＜0.01).结论 经皮室间隔酒精消融术能显著降低肥厚型梗阻性心肌病患者左室流出道压差,改善患者左室心肌整体及节段纵向收缩功能.     

超声自动功能成像评价川崎病患儿急性期左室局部心肌功能

目的 探讨川崎病急性期患儿左室局部心肌功能损伤的特点.方法 筛选45例川崎病急性期患儿,运用超声自动功能成像(AFI)检测其左室心肌纵向收缩期峰值应变(PSS)及收缩后应变指数(PSI),同时筛选33例非川崎病发热患儿及40例正常儿童作为对照.结果 川崎病组左室壁所有心肌节段PSS均比正常组及发热组低(P＜0.01),PSI＞O节段数较正常组及发热组明显增多(P＜0.01),PSI值亦明显高于(中位数=11％)正常组及发热组(P＜0.01).结论 川崎病可导致左室壁任意节段心肌功能受损,PSS及PSI可准确地反映这种细微变化.     

斑点追踪显像技术对高血压病患者左心室纵向舒缩功能的研究

目的 探讨斑点追踪显像技术(STI)评价高血压病左室纵向舒缩功能的临床价值.方法 对38例高血压病患者和40例正常人,应用STI技术,采集左室心尖长轴3个切面图像.应用Echo PAC工作站的二维应变分析软件,测量左室长轴各切面室壁节段的纵向收缩期峰值应变(SLs)、纵向收缩期峰值应变率(SrLs)、纵向舒张早期峰值应变率(SrLe)、纵向舒张晚期峰值应变率(SrLa).用频谱多普勒测量二尖瓣口血流峰值速度(E,A)及E/A.结果 与对照组相比,STI技术测量的高血压病组左室心尖3个长轴切面的SLs、SrLs及SrLe均显著降低,差异有统计学意义.结论 STI能准确地测量高血压病患者舒缩期左室壁纵向舒缩功能,为无创检测高血压病患者左室长轴功能提供了新方法.     

二维斑点追踪技术评价不同PTH水平尿毒症患者左室心肌纵向应变及扭转运动

目的:应用超声二维斑点追踪成像技术(STI)评价不同甲状旁腺激素(PTH)水平尿毒症患者的左室心肌纵向应变及扭转运动.方法:44例左室射血分数正常(LVEF＞ 50％)的尿毒症患者(尿毒症组)根据PTH水平分为A组(PTH＜正常值上限3倍)、B组(PTH＞正常值上限3倍),22例健康志愿者作为对照组,对所有研究对象行斑点追踪应变成像分析,在心尖四腔、三腔、二腔长轴切面观获得左心室内、外膜下心肌纵向应变,在左室基底部、心尖部短轴切面观获得内、外膜心肌旋转、扭转角度,并比较3组间各指标变化情况.结果:(1)与对照组相比,尿毒症组左心室心内膜下心肌及整体纵向应变峰值减低,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01);外膜心肌纵向应变峰值减低仅在B组有统计学差异(P＜0.05);与A组比较,B组仅内膜心肌纵向应变峰值减低(P＜0.05).(2)与对照组相比,尿毒症组左室整体及内、外膜心肌扭转角度均有减低,除A组膜心肌减低无统计学意义外,余均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与A组比较,B组内膜心肌扭转角度减低,差异有统计学意义(P＜0.05),外膜心肌及整体扭转角度虽减低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:STI技术能准确定量评估LVEF正常的尿毒症患者不同PTH水平心肌损伤变化,PTH水平较高者心肌功能损害较重.     

二维斑点追踪成像技术评价射血分数正常的系统性硬皮病患者左心室收缩功能的价值

目的:利用二维斑点追踪成像技术(speckle-tracking imaging,STI)评价射血分数正常的系统性硬皮病(systemic sclerosis,SS)患者左心室收缩功能的变化。方法:选择25例在上海市中西医结合医院就诊的SS患者,射血分数在正常范围;另选28例年龄相匹配的正常健康人为对照组。两组先进行常规超声心动图检查,再采用QLab 9.0脱机软件进行分析,得出左心室收缩期整体纵向峰值应变、径向峰值应变及环形峰值应变。结果:SS组与对照组之间传统心超参数指标差异无统计学意义。SS组左心室收缩期整体纵向峰值应变值及环形峰值应变值较对照组低,差异有统计学意义(t=-3.677,P0.05;t=-3.765,P0.05),两组整体径向峰值应变值比较差异无统计学意义(t=-1.957,P0.05)。结论:STI技术能反映SS患者早期左心室壁心肌形变能力,对临床评估SS患者左心室收缩功能有一定的参考价值。     

超声二维斑点追踪显像评价犬心肌梗死面积和心肌存活性的研究

目的 采用二维斑点追踪显像(STE)检测犬心肌梗死面积,识别存活心肌,并与病理对照.方法 13只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180 min后再灌注120 min.在基础状态和再灌注后行STE 检查,检测左室乳头肌水平心肌径向、圆周和纵向方向的峰值应变(Speak)、峰值应变延迟时间(TPS)和收缩后应变指数(PSI).采用TTE染色检测节段心肌梗死面积占该节段面积的百分比(NA/RLV),NA/RLV≤50%为存活心肌.结果 再灌注后Speak减低,TPS延长,PSI增大.Speak与NA/RLV呈负相关,TPS和PSI则呈正相关.降低的径向和纵向Speak及延长的径向和纵向TPS是NA/RLV＞50%的独立预测因子.纵向Speak≥13.5%预测存活心肌的敏感性为76%,特异性为81%.结论 STE可准确评价节段心肌收缩功能,反映梗死心肌面积,识别存活心肌.     

Myocardial calcification and subendocardial fatty replacement of the left ventricle following myocardial infarction

We report a 70 years old man with old myocardial infarction of the anteroseptal wall. He had an acute anterior myocardial infarction ten years ago and coronary angiography showed a total occlusion of the left middle anterior descending coronary artery. He underwent a multidetector cardiac computed tomography for rule out another coronary stenosis before the surgery of a postrenal aortic aneurysm. The unenhanced computed tomography image realized for the quantification of the coronary calcium reveals a low-attenuation curvilinear stripe consistent with subendocardial fat at the anterior ventricular wall and a curvilinear focal apical left ventricular calcification. In this case without a precontrast CT the subendocardial fat could have been misinterpreted , leading us to conclude that a hypoenhancement area (perfusion defect) secondary from the reduced delivery of contrast in the subendocardium was present. The presence of calcium in the myocardium can make not trustworthy the estimation of the size of the infarct and the presence or absence of viability in the same one especially when it is realized by means of magnetic resonance.     

静脉输注国产声学造影剂定量心肌血流灌注的实验研究

目的：评价应用国产左心声学造影剂“全氟星”定量心肌血流灌注的可行性。方法：建立犬前降支缺血模型，经外周静脉持续匀速输注“全氟星”，存取不同触发间隔的造影图像，通过计算造影剂再充填曲线的平台声强度及微泡再充填速率估测心肌血流量。以正常区为参照、放射微球测定心肌血流量为“金标准”，判定应用国产左心声学造影剂定量心肌血流灌注的可行性。结果：放射微球测定心肌血流量与心肌声学造影定量结果相关良好（r=0.8913，P＜0．001）。结论：静脉均速输注“全氟显”可用于估测心肌血流量。     

心肌造影超声心动图与存活心肌的检测

研究表明,冠脉微血管的完整性是心肌存活的必备条件.由于心肌造影超声心动图在对心肌微循环灌注进行定性、定量评估的同时,还能检测局部室壁运动功能,因此,它在存活心肌的检测方面具有独到的应用价值.     

实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量评价犬急性心肌缺血

目的 探讨实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验检测犬不同程度急性缺血心肌的敏感性和特异性.方法 对10只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)狭窄前、狭窄50%、狭窄75%时基础状态下及腺苷负荷试验状态下进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,用Qlab软件对局部心肌微泡再充盈曲线进行定量分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度( β)及A·β值,然后对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 LAD 50%狭窄腺苷负荷前,缺血节段心肌的血流灌注减少,但A、β及A·β值与正常对照区相比无显著性差异(P＞0.05);LAD75%狭窄程度时,缺血节段心肌的血流灌注明显减少,A、β及A·β值与正常对照区相比有显著性差异(P＜0.05).腺苷负荷后,LAD 50%、75%狭窄缺血节段心肌的血流灌注均明显减少,正常灌注节段心肌的血流灌注均明显增加,缺血与非缺血节段心肌的血流灌注对比差异均明显增大,两者间A·β值均有显著性差异(P＜ 0.01 ).结论 实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验可以提高对犬不同程度缺血心肌检测的敏感性和特异性.     

经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干,分别于结扎前、结扎后1h和3h静滴全氟显（5ml/min）进行实时心肌声学造影,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动,并与病理染色比较。结果 结扎后1h及3h,实时心肌声学造均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损,包括缺损大小、与形态,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌轿流再灌注减慢。结论 与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,操作简便,具有良好的应用前景。     

《简明心肌梗死图解》对急性心肌梗死患者再灌注决定时间的影响

目的探讨《简明心肌梗死图解》对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者再灌注治疗决定时间的影响。方法将2013年6月至2014年6月期间就诊于首都医科大学大兴医院适合急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性STEMI患者随机分为常规组和图解组;常规组采用目前临床常用的方法向患者和患者家属交代病情;图解组在常规方法的基础上借助《简明心肌梗死图解》向患者及其亲属进行简明扼要的STEMI医学知识紧急培训,帮助其迅速了解STEMI的发病机制和再灌注治疗的重要性;两组患者均在做出再灌注治疗决定并签署急诊PCI知情同意书后,尽快施行急诊PCI,并收住冠心病监护病房进一步治疗。结果图解组(n=49)患者的再灌注决定时间、进门-首次球囊扩张时间均明显短于常规组(n=50)[(15.1±11.5)min比(25.9±12.9)min,(105.7±28.4)min比(117.1±29.2)min,P均0.05]。结论简明心肌梗死图解可以缩短STEMI患者再灌注治疗决定时间、缩短进门-首次球囊扩张时间。     

实时心肌超声造影微泡再充盈参数评价心肌梗死患者心肌灌注

目的 应用实时心肌超声造影分析收缩末期与舒张末期再充盈参数,探讨其评价心肌梗死患者心肌微循环灌注的可行性.方法 对21例陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死亚急性期的患者及6例正常对照组进行实时心肌超声造影.用时间强度曲线分析左室各节段收缩末期及舒张末期的微气泡再充盈过程.根据灌注的函数公式y(t)=A[1 - e-kt]+B,脱机心电图触发方式选择收缩末期(T波结束)帧和舒张末期(R波顶点)帧分别执行灌注曲线拟合,得到微气泡信号强度增加的高度(A值)、信号强度增加的速率(k值)并计算A×k值,比较收缩末期与舒张末期相应节段心肌血容量、心肌血流速度、心肌血流量的差异.结果 正常对照组中收缩末期的A值、k值及A×k值均小于舒张末期各值,差异有统计学意义[分别为(6.21±2.69)dB对(7.93±3.66)dB,P＜0.05;0.36±0.15对0.42±0.19,P＜0.01;2.88±1.29对3.39±1.61,P＜0.05].与收缩末期相比,舒张末期A值,k值及A×k值具有更大的变异性(变异系数分别为A值46.2％对43.3％,k值45.2％对41.4％,A×k值47.5％对44.8％,P值均＜0.05).病例组中梗死相关冠状动脉供血节段心肌的收缩末期再充盈参数明显小于非梗死冠状动脉供血心肌各参数值,差异有统计学意义[A值、k值及A×k值分别为(3.99±1.02) dB对(4.77±1.24)dB,P＜0.05;0.31±0.13对0.35±0.16,P＜0.05;1.25±0.74对2.39±1.11,P＜0.01].结论 收缩末期与舒张末期再充盈参数可以评价心肌微循环灌注,收缩末期各参数值具有更小的变异性,其中收缩末期k值是一个较好的评价指标.然而,显著的变异性提示这些指标适用于自身前后对照研究.     

心肌背向散射积分参数评价存活心肌的临床研究

目的探讨心肌背向散射积分参数评估缺血后存活心肌的临床价值.方法应用二维超声心动图(2-DE)及背向散射联机分析技术,观测31例陈旧性前间壁心肌梗死患者血管重建术前后前间隔心肌节段运动状态、标化背向散射积分(%AII)、背向散射周期变异幅度(CVIB).结果血管重建术后,62个心肌节段中,45个节段有存活心肌,17个节段无存活心肌.与术前比较,术后45个有存活心肌节段的%AII明显降低(1.6±0.3vs2.3±0.5,P＜0.01),CVIB明显增高(7.2±1.1vs3.4±1.2,P＜0.01).术后有存活心肌节段的%AII及CVIB与无存活心肌节段差异存在显著性意义(均P＜0.05).结论IBS两个参数,即%AII和CVIB,可以区分存活心肌和非存活心肌,能检测梗死区存活心肌.     

超声造影对节段增厚心肌微循环的评估

目的 采用心肌声学造影定量分析方法评估节段增厚心肌及相邻心肌微循环灌注功能。方法 心肌声学造影的患者32例,其中16例仅有室间隔基底段增厚为A1组,室间隔中段为A2组;对照组16例室间隔相应节段为B1组及B2组。比较四组心肌灌注的峰值强度值(A)、上升斜率值(k)、达峰时间(T) 、A*K值及时间-强度曲线特点。分析A1/A2及B1/B2的A、K 、T及A*K比值。结果 A1组灌注达峰时间T延迟,A值、K值及A*K值均低于其他三组(p<0.05);A2组的T、A*K值与B2组具有统计学意义 (p<0.05);A1/A2的A、K及A*K比值低于B1/B2(p<0.05),A1组与A2组的时间-强度曲线较B1与B2组分离更明显。结论 节段增厚心肌及相邻心肌微循环均存在灌注异常,定量心肌声学造影可早期反应局部心肌微循环功能障碍。     

实时心肌声学造影的仪器设置与显像效果的影响因素

目的：探讨实时心肌声学造影的仪器设置及显像效果的影响因素。方法：8只开胸充微量注射泵静脉滴注氟碳类造影剂全氟显（速度为5ml/min和10ml/min)进行实时心肌声学造影。调节仪器设置如增益,量程及深度等参数,于左室乳头肌水平短轴切面观察心肌显影的不同效果。结果：实时心肌声学造影可同时显示心肌血流灌注和室壁运动,除降低接受增益至50％,使用默认的仪器设置即可获得良好的造影效果,闪烁显像时最佳闪烁帧数为5个。结论：实时心肌声学造影易于掌握,影响因素较少,可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显像具有定量评价心肌血流灌注的潜力。