吸入苯产生自由基对外周血毒作用的实验研究

在本研究中，大鼠吸入三个不同浓度苯３０天以及吸入７１．８ｐｐｍ不同时间后，测定了反应血中自由基活性的指标如白细胞过氧化脂质（ＬＰＯ），血浆过氧化脂质、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、红细胞谷胱甘肽（ＧＳＨ）。结果显示各染毒组在３０天后白细胞ＬＰＯ均较对照组明显升高，而白细胞显著减少仅发生在中、高剂量组，大鼠吸入７１．８ｐｐｍ２０天和３０天后白细胞ＬＰＯ异常升高，白细胞数明显下降，红细胞ＳＯＤ、ＧＳ     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

苯并（a）芘染毒大鼠血、肺中SOD、LPO及SOD／LPO变化的研究

用苯并（ａ）芘对大鼠经气管内染毒，在染毒后９０、１８０、２７０、３６０和５４０天时动态观察肺组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）及ＳＯＤ／ＬＰＯ比值的变化．结果表明，苯并（ａ）芘可诱发大鼠血和肺组织中自由基反应增强，ＳＯＤ活性降低，脂质过氧化反应增高，ＬＰＯ含量升高，抗氧化能力降低，ＳＯＤ／ＬＰＯ比值降低．体内抗氧化和脂质过氧化平衡失调．     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

二硫化碳对大鼠肝脏脂质过氧化作用的研究

观察了二硫化碳（ＣＳ２）腹腔注射染毒对大鼠肝脏脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活力的影响，急性染毒实验结果显示，大鼠肝ＬＰＯ含量随ＣＳ２染毒剂量增加而明显升高（ｒ＝０．８１０８，Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ活性随剂量增加有降低趋势，ＧＳＨ－ＰＸ活性未见显著变化。亚急性实验结果显示，染毒２１ｄ染毒组ＧＳＨ－ＰＸ活力，染毒４５ｄ染毒组ＳＯＤ及ＧＳＨ－ＰＸ活力与对照组比较均显著降低（Ｐ＜０．０５），这表明，ＣＳ２是一个重要的致脂质过氧化物。     

矽肺与NO、氧化及脂质过氧化关系的探讨

目的探讨矽肺与ＮＯ及氧化和脂质过氧化的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者的血浆ＮＯ、ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β胡萝卜素（βＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与对照组比较,矽肺组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、βＣＡＲ含量及红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨＰｘ活力显著降低,血浆ＮＯ、ＬＰＯ含量及红细胞ＬＰＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;各检测值与病程均有相关;血浆ＮＯ、ＶｉｔＥ含量及红细胞ＳＯＤ活力、ＬＰＯ含量与病程相关最密切。结论矽肺患者体内的ＮＯ代谢异常,氧化和脂质过氧化反应病理性加剧。     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研究可为室内ＣＯ卫生标准的制订提供部分新的资料。     

砷与铅对人及大鼠红细胞脂质过氧化作用的影响

通过体内体外实验探讨了砷与铅对机体脂质过氧化（ＬＰＯ）的联合作用。用离体人红细胞膜染毒，砷（Ａｓ２Ｏ３）在体系中浓度分别是０，０．４，２．０，１０．０及２０．０ｍｍｏｌ／Ｌ；铅（ＰｂＡｃ２）在体系中浓度分别是０，０．０８，０．４及２．０ｍｍｏｌ／Ｌ；联合染毒采用２×２析因设计，各取其剂量的最低无作用剂量，３７℃孵育６０ｍｉｎ测定ＬＰＯ水平。结果显示，砷与铅对离体人红细胞膜ＬＰＯ的影响具有联合作用，其作用形式为相加作用。为观察砷与铅对整体动物的影响，我们采用２×２析因设计，分别取ＬＤ５０的１／５剂量以灌胃的方式染毒，砷为２．４ｍｇ／ｋｇ，铅为３０ｍｇ／ｋｇ，连续１０天。结果显示，砷与铅对大鼠血浆ＬＰＯ作用不明显，但引起红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的明显抑制，红细胞谷胱苷肽（ＧＳＨ）含量下降；析因分析表明，砷与铅对大鼠红细胞ＳＯＤ活性抑制具有联合作用，联合作用形式为相加作用     

甲醛对大鼠的氧化性损伤

大鼠吸入不同剂量甲醛１０天，其血、肺、肝、肾、睾丸、脑和眼球脂质过氧化物（ＬＰＯ）均有增加趋势．肝和睾丸ＬＰＯ增加有统计学意义。肾ＧＳＨＰＸ活性随甲醛浓度加大而显著升高。肝和睾丸组织ＬＰＯ／ＧＳＨＰＸ比值显著升高。表明甲醛吸入可造成大鼠肝脏和睾丸的脂质过氧化损伤，并使它们的抗氧化能力降低。     

低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用影响的研究

用控制硒、镉含量的饲料喂养生长期Ｓ．Ｄ大鼠，观察低硒高镉对大鼠体内抗氧化作用的影响。结果表明：低硒使大鼠组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性降低，脂质过氧化产物（ＬＰＯ）含量升高；加镉组大鼠组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性比不加镉组低，ＬＰＯ含量比不加镉组高；而同时饲以低硒高镉饲料时，组织中ＧＳＨ－Ｐｘ活性进一步降低．ＬＰＯ含量更加升高。提示低硒高镉在大鼠抗氧化作用中呈现相加作用。     

铅对大鼠血清两二醛含量和红细胞抗氧化酶活性影响的研究

观察连续饮用含醋酸铅水５０天的大鼠血清两二醛（ＭＤＡ）含量，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血中还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化。结果，染毒大鼠血清ＭＤＡ含量明显高于对照组（Ｐ＜００１），血中ＧＳＨ含量，红细胞ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示铅致脂质过氧化与其损伤机体的抗氧化能力有关。     

黄刺玫果汁的抗氧化作用及对大鼠血液流变学的影响

以ＳＤ大鼠为试验对象，研究了黄刺玫果汁（ＲＸＧ）对大鼠血液中过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明，ＲＸＧ试验组的血浆ＬＰＯ含量显著减少，而ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ活性远高于其它对照组。用与ＲＸＧ中的维生素和微量元素含量相等的维－微合剂做对照试验，未见明显的抗氧化效应。血流变学试验显示ＲＸＧ可以降低高切变率下的全血粘度，提高红细胞的变形能力。     

慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响

Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８、２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ高氟水１４个月造成慢性氟中毒，另２组大鼠在饮高氟水同时加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。在氟中毒不同时期分３批测其血清、尿液氟（Ｆ）、硒（Ｓｅ）含量；全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；还原、氧化型谷胱甘肽（ＧＳＨ、ＧＳＳＧ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果：氟中毒大鼠尿、血Ｆ升高；血清、组织ＬＰＯ在氟中毒早、中、晚期持续升高；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ早期上升，中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤，抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿，最终造成自由基代谢紊乱。补Ｓｅ后氟中毒大鼠尿Ｆ排泄，血Ｆ下降；ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ和ＧＳＨ恢复，ＬＰＯ下降。此与Ｓｅ拮抗高Ｆ及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。     

复印作业对人体氧化和过氧化的影响

目的探讨复印作业对人体氧化和过氧化的影响。方法检测１０４例复印作业者和１００例健康成人血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－胡萝卜素（β－ＣＡＲ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和ＬＰＯ含量。结果与健康成人组比较，复印作业组的血浆ＶｉｔＣ、ＶｉｔＥ、β－ＣＡＲ和红细胞ＳＯＤ、ＣＡＴ、ＧＳＨ－Ｐｘ平均值皆显著降低（Ｐ＜０．０１），而血浆及红细胞ＬＰＯ平均值明显升高（Ｐ＜０．０１），３种不同机型复印作业组各指标平均值间皆差异无显著性（Ｐ＞０．０５），配备通风装置组与未配备通风装置组各指标平均值间差异皆有显著性（Ｐ＜０．０１），复印作业工龄与各指标间均呈一定程度的直线相关（Ｐ＜０．０２～０．０００１）。结论复印从业人员体内氧化和过氧化反应加剧     

脂质过氧化与抗氧化在肾小球疾病中的研究

本研究测定了２５例原发性肾病综合症（ＰＮＳ），１５例急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）患者和３０例健康人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、全血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的含量。结果：ＰＮＳ组和ＡＧＮ组血清ＬＰＯ均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血ＳＯＤ均显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＰＮＳ组和ＡＧＮ组全血（ＧＳＨ－Ｐｘ）与对照组相比，均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明ＰＮＳ和ＡＧＮ患者脂质过氧化作用增强，抗氧化机能下降，提示ＰＮＳ和ＡＧＮ的发生与脂质过氧化和抗氧化机能失衡有关。     

金属硫蛋白在镉致睾丸氧化损伤中的保护作用

应用不同剂量的氯化镉（０,２,０．４和０。．８ｍｇ／ｋｇ ＢＷ）对成年雄性ＳＤ大鼠进行腹腔染毒,连续染毒７天后将动物处死,分离睾丸,测定其中金属硫蛋白（ＭＴ）含量,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）等抗氧化酶活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＤＭＡ）含量,结果显示,低剂量组ＭＴ含量虽有所升高,但与对照组比较差异无显著性,中剂量组ＭＴ含量显著升高,高剂量组ＭＴ含量反而显著降低。     

矽肺患者血中一氧化氮和脂质过氧化水平的变化

目的探讨一氧化氮、氧化、脂质过氧化与矽肺的关系。方法检测７３例矽肺患者和６０例健康对照者血浆中一氧化氮（ＰＮＯ）、维生素Ｃ（ＰＶＣ）、维生素Ｅ（ＰＶＥ）、β－胡萝卜素（ＰβＣＡＲ）、过氧化脂质（ＰＬＰＯ）及红细胞中超氧化物歧化酶（ＥＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＥＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＥＧＳＨＰｘ）、过氧化脂质（ＥＬＰＯ）值。结果与对照组比较，不同病情、不同肺功能状态患者组的ＰＶＣ、ＰＶＥ、ＰβＣＡＲ、ＥＳＯＤ、ＥＣＡＴ、ＥＧＳＨＰｘ平均值均显著降低，ＰＮＯ、ＰＬＰＯ、ＥＬＰＯ平均值均显著升高；各检测值与患病年限均有直线相关；逐步回归表明，病情、肺功能状态与ＰＮＯ、ＰＶＥ、ＥＳＯＤ、ＥＬＰＯ值相关最为密切。结论矽肺患者体内一氧化氮代谢异常，氧化、抗氧化平衡严重失调，氧化和脂质过氧化反应病理性加剧     

酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响

采用体外和体内实验研究了酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明酒精在体外和体内均可使大鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加，还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著降低（Ｐ＜０．０５）。体内研究还发现酒精可使大鼠肝脏和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性显著降低（Ｐ＜０．０５），但对肝脏和线粒体超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）活性则没有明显影响（Ｐ＞０．０５）。本研究进一步证实酒精具有显著的致肝脏脂质过氧化作用。     

丙烯腈对雄性大鼠脂质过氧化作用研究

目的 研究丙燃腈对机体的脂质过氧化作用。方法 给雄性大鼠皮下注射丙烯腈,测定染毒３８天和７７天血及睾丸组织脂质过氧化指标;并对睾丸、附睾进行病理学检查。结果 染毒３８天中、高剂量组大鼠血中谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量显著升高,各剂量组大鼠睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）显著下降且与染毒剂量呈高度负相关（ｒ＝－０．４６４,Ｐ〈０．０１）;染毒７７天高剂量组大鼠务中ＧＳＨ－Ｐｘ显著下降,各剂量组血中