缺氧脑组织与一氧化氮及其合酶

目的:在脑缺血性损伤过程中,一氧化氮发挥着复杂的作用,多途径参与了生理和病理过程,许多实验的结论看似矛盾,但经过人们大量和细致的分析,已可以得出一些大致的规律性认识。资料来源:应用计算机检索Medline1987-01/2001-03有关一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,检索词“Hypoxia,Nitricoxide,Ni-tricoxidesynthase”,并限定语言种类为English。资料选择:对所选文献进行初审,排除综述类文献及Meta分析,然后全文查找余下的文献。质量评价主要考察资料的真实性,实施过程是否严格,统计学分析是否合理。资料提炼:共检索28篇关于一氧化氮及其合酶与缺氧脑组织关系的文献,20篇文献符合纳入标准,排除的8篇文章中,4篇是因重复的同一实验,其他4篇为小样本实验结果。资料综合:在脑缺氧过程中一氧化氮起着复杂而关键的作用,在脑缺氧过程中,伴随着一氧化氮的变化。一氧化氮的释放受一氧化氮合酶的调控,一氧化氮合酶的活性与缺氧的相关因子有关。结论:一氧化氮在脑缺氧过程中起着保护与损伤双重作用,其对脑组织损伤或保护取决于脑缺氧的不同时期和一氧化氮局部含量等因素。适量的一氧化氮对脑缺氧有防护作用,而在脑缺血缺氧的大部分时期则应使用诱生型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶的选择性抑制剂抑制一     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的：一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子，但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加，而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同，文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980—01／2005—01的相关文章，检索词为“cerebral ischemia，cerebral anoxia，nitric oxide synthase”．分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994—01／2005—05的相关文章，检索词“脑缺血，脑缺氧，一氧化氮合酶”，限定文章语言种类为中文。资料选择：时资料进行初审，选取实验包括上述IT预组和对照组的文献，筛除非随机的实验，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼：共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验，30个试验符合纳入标准，排除20篇重复性实验，6篇综述。资料综合：30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用，其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用，位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用，位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论：一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用，可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况，并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂，一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等，发挥其调节和脑保护作用。     

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2005-01的相关文章,检索词为“cerebralischemia,cerebralanoxia,nitricoxidesynthase”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2005-05的相关文章,检索词“脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准。排除综述和重复性文章。资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述。资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用。结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用。     

一氧化氮与抗癫痫的研究进展

目的：一氧化氮是兼有细胞间第二信使功能和细胞毒性作用的气体物质。近年来一氧化氮与癫痫发作的关系日益受到重视，现将探讨一氧化氮与抗癫痫研究进展。资料来源：应用计算机检索中国期刊网1997-01／2004-01的相关章，检索词“癫痫，一氧化氮”，并限定章语言种类为中。同时手工检索南京中医药大学图书馆外阅览室的相关献。资料选择：对资料进行初审，选取临床研究和实验研究，均包括为一氧化氮、一氧化氮合酶等含量测定的献。资料提炼：共收集到30篇关于癫痫与一氧化氮的临床研究和实验研究，22个研究符合纳入标准。排除的8篇中，6篇因系重复的同一研究。2篇为讲座和综述。结论：临床上和实验研究上已证明，在癫痫活动中产生大量一氧化氮，这说明一氧化氮在中枢神经系统内源性抗癫痫中起重要作用，为预防和治疗癫痫提供了新的思路。     

骨科运动医学与一氧化氮

目的：一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子，是体内重要的信号分子和效应分子，对人体有着广泛的生物学效应。资料来源：应用计算机检索Medline 1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章，检索词为“Nitric oxide，Nitric oxide synthase，sports medicine，injury”，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章，检索词“一氧化氮，一氧化氮合酶，运动医学，损伤”。限定语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准：①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准：重复性实验研究。资料提炼：共收集38篇相关文献，排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇，其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合：一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体，胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用；而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论：在骨科运动医学领域，深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制，影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。     

肾移植缺血再灌注损伤与一氧化氮和一氧化氮合酶

目的:肾移植缺血再灌注损伤主要临床表现为移植肾功能延迟恢复,不仅增加急性排斥反应的风险,而且还是影响肾移植长期存活率的一个重要因素。探讨一氧化氮和一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用。方法:应用计算机检索Medline及中国期刊全文数据库1997-01/2006-10有关一氧化氮、一氧化氮合酶在肾移植缺血再灌注损伤中的变化规律及作用方面的文献,英文检索词"Kidney,ischemia-reperfusion injury,nitric oxide synthase,nitric oxide";中文检索词"肾脏,缺血再灌注,一氧化氮,一氧化氮合酶"。对资料进行初审,排除重复性研究及综述文献。共收集到符合上述要求的文献48篇,选择14篇进行分析。结果:肾脏缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,表现为内皮型一氧化氮合酶相对降低和诱导型一氧化氮合酶相对增高。内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的保护因子,诱导型一氧化氮合酶来源的一氧化氮是肾脏缺血再灌注损伤中的损伤因子。结论:肾移植缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶比例失衡,其变化规律为药物干预一氧化氮合酶从而减轻肾脏缺血再灌注损伤提供了依据。     

骨科运动医学与一氧化氮

目的:一氧化氮是一种化学性质活泼的自由基性质的气体分子,是体内重要的信号分子和效应分子,对人体有着广泛的生物学效应。资料来源押应用计算机检索Medline1990-01/2004-12期间与运动医学和一氧化氮相关的文章,检索词为“Nitricoxide熏Nitricoxidesynthase熏sportsmedicine熏injury″熏限定文章语言种类为英文。同时计算机检索万方数据资源系统与中国期刊全文数据库1996-01/2004-12期间关于运动医学和一氧化氮的文章,检索词“一氧化氮,一氧化氮合酶,运动医学,损伤”。限定语言种类为中文。资料选择押对资料进行初审,从资料中选取一氧化氮在骨科运动医学中应用的相关文献。纳入标准:①以一氧化氮的特性为研究主题。②涉及骨科运动医学领域中的应用。排除标准:重复性实验研究。资料提炼:共收集38篇相关文献,排除7篇重复性的研究和4篇过于陈旧的文献。纳入27篇,其中关于一氧化氮的代谢及特性的文献7篇。关于一氧化氮与运动系统疾病20篇。资料综合:一氧化氮在生物体内主要是由一氧化氮合酶催化左旋精氨酸及分子氧而产生的。一氧化氮合酶是其合成反应中关键的限速酶。一氧化氮是一种高脂溶性的气体,胞内生成的一氧化氮易透过质膜弥散至靶细胞内。生理浓度的一氧化氮对细胞具有保护作用;而过量的一氧化氮则出现神经毒、细胞毒的副效应。一氧化氮在许多运动系统损伤和疾病的病理、生理过程中起到重要的作用。结论押在骨科运动医学领域,深入了解一氧化氮在运动损伤及其修复过程中对细胞因子表达的调控机制,影响软骨、半月板、骨、肌腱等多种组织细胞代谢的作用机制对于运动创伤防治的研究都具有积极的推动作用。在转录、翻译及翻译后等多个水平对一氧化氮的合成进行合理的调控将为运动系统疾患特别是运动系统急慢性损伤的防治开辟一条新的途径。     

阿尔茨海默病与糖原合酶激酶3

目的：阿尔茨海默病具有神经原纤维缠结和tau蛋白的异常过度磷酸化两大病理特征，可导致神经细胞骨架异常并与神经元死亡有关。近来的一些理论提出了糖原合酶激酶3参与上述两大病理特征的形成，从而在阿尔茨海默病发病中具有重要作用的相关假设：资料来源：应用网络Medline检索1986／2002关于阿尔茨海默病的相关献，检索词：阿尔茨海默病(Alzheimer disease)，糖原合酶激酶3(glycogen synthase kinase-3)，tau蛋白。资料选择：选择关于糖原合酶激酶3与阿尔茨海默病发病关系的相关献，以非随机研究原和没有对照组的研究为纳入标准，未排除非盲法研究，排除重复性献和综述性献。资料提炼：在66篇献中，内容呈不同程度重复的有13篇，给予删除；对53篇献进行分类整理分析，其中33篇选用为参考献。资料综合：糖原合酶激酶3B能在大多数阿尔茨海默病相关位点磷酸化tau蛋白，本身的活性又同时受到蛋白激酶与蛋白磷酸酯酶的双重调节；糖原合酶激酶3β在引起tau蛋白异常过度磷酸化的同时，在细胞水平还引起神经元的调亡；整体实验也显示糖原合酶激酶3β可能导致轴突转运障碍。结论：糖原合酶激酶3β不但直接导致tau蛋白的异常过度磷酸化，使组织内出现类似于阿尔茨海默病患脑内神经原纤维缠结样细胞，同时又在细胞凋亡中发挥重要作用；加之其作用底物众多，调节途径复杂，不但是阿尔茨海默病发病的关键分子，而且尚可能是各种因素导致神经元损伤的交汇点。     

一氧化氮与抗癫痫的研究进展

目的:一氧化氮是兼有细胞间第二信使功能和细胞毒性作用的气体物质。近年来一氧化氮与癫痫发作的关系日益受到重视,现将探讨一氧化氮与抗癫痫研究进展。资料来源:应用计算机检索中国期刊网1997-01/2004-01的相关文章,检索词“癫痫,一氧化氮”,并限定文章语言种类为中文。同时手工检索南京中医药大学图书馆外文阅览室的相关文献。资料选择:对资料进行初审,选取临床研究和实验研究,均包括为一氧化氮、一氧化氮合酶等含量测定的文献。资料提炼:共收集到30篇关于癫痫与一氧化氮的临床研究和实验研究,22个研究符合纳入标准。排除的8篇中,6篇因系重复的同一研究,2篇为讲座和综述。结论:临床上和实验研究上已证明,在癫痫活动中产生大量一氧化氮,这说明一氧化氮在中枢神经系统内源性抗癫痫中起重要作用,为预防和治疗癫痫提供了新的思路。     

谷氨酸受体拮抗剂MK801对肢体缺血再灌注致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的影响

目的：观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化，分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。 方法：实验于2003—09／2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。（1）40只Wistar大鼠随机分成5组，每组8只：对照组、再灌4h组（缺血4h再灌4h）、再灌12h组（缺血4h再灌12h）、再灌24h组（缺血4h再灌24h）。MK801干预组（缺血4h再灌24h＋MK801）。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型，MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801（0．5ms／ks）。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western—blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较，丙二醛含量降低了45．8％，一氧化氮含量降低了12．8％。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长，大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势，再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区，中脑红核区等部位的神经元细胞，对照组仅见少量表达，而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。 结论：MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量，降低诱导型一氧化氮合酶表达，说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。     

一氧化氮与肌腱愈合☆

背景：研究表明一氧化氮在肌腱损伤愈合中发挥了重要作用。目的：综述一氧化氮与肌腱损伤愈合的相关研究进展。方法：应用计算机检索1992年1月至2011年12月PubMed数据库相关文章,检索词为＂NO,tendon,healing＂,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索1995-01/2011-12中国期刊全文数据库相关文章,检索词为＂一氧化氮,肌腱,愈合＂,并限定文章语言种类为中文。共检索到文献115篇,最终纳入符合标准的文献37篇。结果与结论：通常健康肌腱中不表达一氧化氮合酶,而损伤后一氧化氮合酶3种同功酶呈现高表达但表达时相不同,使用一氧化氮抑制剂会削弱肌腱的愈合,而适宜剂量的一氧化氮供体可促进肌腱愈合,其原因之一可能是一氧化氮降低了炎症反应并改善了细胞外基质代谢,从而减轻愈合期肌腱的症状和质量,提高了肌腱的功能。     

运动与机体各器官系统一氧化氮的表达

目的：就运动对机体各器官系统一氧化氮表达的影响进行阐述，为运动训练提供参考。资料来源：应用机算计检索http：//www．Gssiweb．com 1997-01／2003-10的文章，检索词为“exercise；nitric oxide；nitric oxide synthase”，限定文章语言种类为English；同时检索万方数据库1998／2003的相关文章，检索词为“运动，一氧化氮，一氧化氮合酶”，限定文章语言为中文。资料选择：纳入标准：①运动与一氧化氮的研究。②一氧化氮与机体各器官系统的研究。③运动与机体各器官系统的研究。资料提炼：共收集到89篇运动对机体器官系统一氧化氮表达影响的相关文献，其中15篇符合纳人标准，排除的74篇文章系同一类重复性研究和综述文献。资料综合：①适量的运动训练可以提高人体心血管系统的功能、调节骨骼肌的收缩、促进骨骼肌葡萄糖的吸收。②适量的运动训练还可以改善神经系统的功能；过度训练导致机体一氧化氮含量的大量增高，使机体在运动后的恢复速度减慢，甚至导致运动性疲劳等不利于运动的症状发生。结论：适量有规律的运动产生的一氧化氮一般可以改善机体各器官系统的功能。使机体对运动应激产生良好的保护作用，这些变化有利于机体运动能力的提高；过度训练引起一氧化氮产生过多，不利于机体的连续运动和运动后运动员身体功能的恢复。     

脑缺血损伤与Akt研究的进展

目的：了解脑缺血过程中Akt的抗损伤作用。资料来源：应用计算机检索PubMed数据库1999-01／2005-01与Akt，脑缺血相关章，检索词“Akt，ischemic，brain”，限定为English。资料选择：纳入标准：①随机对照实验。②Akt生物学特性研究。③脑缺血损伤研究。排除标准：综述类献。对检索出的献查找全，筛除不相关的献和重复的献，保留近期和发表在权威杂志的献。资料提炼：共收集到18篇，其中8篇关于Akt生物学特性、5篇脑缺血损伤、余下5篇与两均有关系。资料综合：Akt是磷脂酰肌醇-3羟基激酶下游关键效应分子，激活后可通过灭活凋亡效应分子如叉头转录因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9、糖原合成酶激酶3和BAD等而促进细胞存活。增加其活性具有抗缺血损伤作用。脑缺血可导致能量缺乏、Akt活性变化和细胞死亡。结论：增加Akt的生物学活性特征决定其活性可提高脑组织抗缺血损伤的能力。     

低氧诱导因子在低氧应答及运动时的表达

目的：低氧诱导因子1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白，它与靶基因结合，促进靶基因的转录，使机体产生一系列缺氧适应反应。对低氧诱导因子1的结构作用途径以及低氧诱导因子在低氧应答以及在运动时骨骼肌中的表达作一综述，以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源：应用计算机检索Pub Med1996-01／2003—06的相关章，同时根据相关的参考献检索了部分章，检索词“hypoxia inducible factor-1，sport，hypoxia，skeletal muscle”，限定语言种类为English。同时计算机检索http：／／www．cnki．net／index．htm1994／2003的相关章，限定章种类为中，检索词“低氧诱导因子，运动，低氧，骨骼肌”。另外参考了2003香山科学会议——低氧与健康研究应受生物学和医学界关注(要汇编)。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面的献，查找相关献的全，判断是否确实是相关研究。纳入条件：①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件：①综述献。②重复的同一研究。资料提炼：共查找到26篇相关研究章，18篇符合纳入标准。排除的8篇系为同一研究和综述献。资料综合：通过18个实验对低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面作了相关的研究。结论：低氧诱导因子在低氧应答以及运动的骨骼肌中起着承上启下的作用，通过干预因素诱导／影响低氧因子的合成，乃至加强／减弱其链的作用。     

葡萄籽原花青素对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤的影响

目的：研究葡萄籽原花青素（GSP）对小鼠脑缺血、再灌注损伤及常压缺氧的影响。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验和结扎双侧颈总动脉引起急性不完全脑缺血实验，观察GSP对缺氧（血）小鼠存活时间及耗氧量的影响：采用夹闭小鼠双侧颈总动脉30min再灌注72h的脑缺血再灌注模型，观察GSP对脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮合酶（NOS）活性，总抗氧化能力（T-AOC）及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：GSP能剂量依赖性地延长常压缺氧及脑缺血小鼠的存活时间，降低耗氧量；并能提高缺血再灌注小鼠脑组织中SOD、CAT活性。提高机体总抗氧化能力，降低NOS活性及MDA含量。结论：GSP对小鼠脑缺血、再灌注及缺氧性损伤有明显的保护作用．其作用机制可能与其抗自由基、提高机体抗氧化能力，以及降低NOS活性有关。     

一氧化氮的双重作用及在运动中的效应

目的：分析近几年来有关一氧化氮双重作用以及在运动中效应的研究结论，阐述了一氧化氮在人体生理病理以及运动能力中的重要作用。 资料来源：应用计算机检索Medline 1994／2006与一氧化氮相关的文献，检索词“Nitric Oxide’s,Double Effects，Adoption in Sports”，并限定文献语种为英文。同时检索CNKI数据库1999／2006相关文献，检索词“NO的双重作用，NO在运动中的效应”，并限定文献语种为中文。 资料选择：主要纳取有关一氧化氮双重作用及一氧化氮在运动中效应的相关文章，排除综述和重复文献。 资料提炼：共提炼出22篇文献进行综述，其中4篇中文，18篇英文。 资料综合：由于一氧化氮在机体中浓度的不同积累，通过不同的作用方式，发挥着生理、病理效应，影响着机体的生理活动。在运动中，运动能促进一氧化氮的合成，适量的一氧化氮会提高运动能力，也有利于身体健康；过高或过低的则加速运动疲劳的产生，影响着机体的运动能力。 结论：一氧化氮的双重作用影响着人体生理病理以及运动能力，其作用机制还有待于进一步研究。     

银杏叶提取物保护心血管系统功能的作用

目的：回顾银杏叶提取物对心血管系统功能的保护作用研究现状，为银杏叶提取物保护心血管系统功能进一步研究提供回顾性文献资料。 资料来源：应用计算机检索万方数据库，检索时间段为2000—01／2005—11，检索内容为银杏叶方面的文章，中文检索词“银杏叶”，检出文献134篇。在Pubreed检索相关文献2篇。 资料选择：对资料进行初审，选取银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献，筛除明显不随机临床试验，对剩余的文献查找全文。 资料提炼：共收集到39篇关于银杏叶提取物对心血管系统功能保护作用的研究文献。应用31篇，排除的8篇文献中，4篇系重复研究，4篇为未设立对照组的临床研究。 资料综合：33篇中有31篇与银杏叶提取物预防和治疗心血管病有关，2篇与内皮型一氧化氮合酶和一氧化氯功能障碍与动脉粥样硬化关系有关。说明银杏叶提取物通过抗氧化。清除自由基。降血脂和血黏，抗血小板激活因子，防止内皮功能失调。抗缺血和缺血再灌注损伤，抗心律失常等作用达到保护心血管系统功能的作用。 结论：银杏叶提取物可通过多种途径对心血管功能起到保护作用。     

亚低温对缺血大鼠的脑保护作用与一氧化氮表达的相关性

目的：研究在尿激酶溶解脑血栓治疗过程中，亚低温对大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：以肾血管性高血压大鼠(renvoascular hypertensive stroke-prone,RHRSP)为研究对象，用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型，在血栓形成后应用尿激酶静脉溶栓结合亚低温治疗，以观察溶栓治疗时，亚低温对一氧化氮和一氧化氮合酶影响及对缺血半影区的保护作用。结果：亚低温治疗能明显降低MCAO大鼠溶栓治疗后脑组织中一氧化氮合酶的高表达(t=6．37，P&;lt;0．01)；实验组脑组织一氧化氮合酶mRNA浓度(28&;#177;4)个／mm^2与对照组(17&;#177;2)个／mm^2比较(t=13．02，P&;lt;0．01)差异有非常显著性意义，降低血清(t=16．96，P&;lt;0．01)和脑组织(t=12．75，P&;lt;0．01)中一氧化氮的含量，实验组脑梗死面积(24&;#177;3)％与对照组(38&;#177;4)％比较，差异有非常显著性意义(t=6．26，P&;lt;0．001)。结论：亚低温对缺血性脑卒中的保护作用可能是通过影响一氧化氮和一氧化氮合酶的表达而实现的。     

黄芪对急性脑损伤后一氧化氮合酶活性的抑制作用

背景：黄芪在机体免疫功能调节中具有重要作用，而在对急性颅脑损伤干预中是否具有神经元保护作用，且其发挥作用的途径何在。目的：观察黄芪对脑损伤后脑组织一氧化氮合酶活性的影响。设计：随机对照的实验。单位：兰州军区神经外科研究所。对象：实验于2001-09／12在兰州军区神经外科研究所实验室完成。取健康雄性SD大鼠54只，随机分为3组：脑损伤组(n=24)，黄芪组(n=24)，对照组(n=6)，损伤组与黄芪组均分为伤后0．5．2．6和24h4个时间点，每个时间点6只动物。方法：脑损伤组和黄芪组制备脑损伤模型，对照组仅开骨窗，不致伤。黄芪组致伤后立即腹腔注射黄芪200mg／kg．用化学定量法检测大鼠脑损伤后不同时间点脑组织中一氧化氮合酶的活性。主要观察指标：各组大鼠脑组织中一氧化氮合酶活性。结果：54只大鼠全部进入结果分析。脑损伤组、黄芪组大鼠在伤后0．5h一氧化氮合酶活性较对照组升高[46．44&;#177;13．45)(43．15&;#177;12．43)，(40．46&;#177;12．85)nkat／L，P&;lt;0．05]，伤后2h达高峰[(67．49&;#177;22．45)，(64．26&;#177;19．78)nkat／L，P&;lt;0．0l]，伤后6h开始下降[(63．46&;#177;24．68)，(52．9l&;#177;21．36)nkat／L．P&;lt;0．0l]，伤后24h降至基础水平[(41．23&;#177;12．57)，(40．92&;#177;12．25)nkat／L．P&;gt;0．05]。黄芪组在伤后2，6h一氧化氮合酶活性较损伤组明显降低(P&;lt;0．01．0．05)。结论：颅脑损伤后．受损脑组织中一氧化氮合酶活性呈节段性升高．黄芪可通过抑制损伤后脑组织中一氧化氮合酶活性．起到保护创伤神经元的作用。     

红霉素预适应对局部缺血再灌注大鼠皮层神经型一氧化氮合酶影响

目的：探讨缺血再灌注红霉素预适应对神经型一氧化氮合酶的影响。方法：制备SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，用苏木精伊红染色观察缺血后脑纽织形态学改变，用免疫组织化学法显示神经型一氧化氮合酶变化。结果：神经型一氧化氮合酶在大脑皮层红霉素缺血组表达高于缺血组（P〈0．05），红霉素组的表达高于正常对照组（P〈0．05）。结论：红霉素预适应促进神经型一氧化氮舍酶表达，保护脑组织，避免损伤。