通窍救心滴丸抗心肌缺血、镇痛作用实验研究

目的研究通窍救心滴丸的抗心肌缺血及镇痛作用。方法应用不同剂量的通窍救心滴丸灌胃给予小鼠,抗心肌缺血实验采用异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血模型;镇痛实验采用扭体法、甲醛法。结果通窍救心滴丸对醋酸和甲醛所诱发的小鼠疼痛有明显的抑制作用;通窍救心滴丸可显著延长心肌缺血小鼠耐缺氧存活时间。结论通窍救心滴丸具有明显的抗心肌缺血及镇痛作用。     

黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用

目的:观察黄杨宁滴丸对实验性急性心肌缺血的改善作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,观察大鼠心电图、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、心肌梗塞区重量及心肌病理组织学变化.结果:黄杨宁滴丸能明显改善心肌缺血大鼠心电图,降低血清CK,LDH,MDA,TXB2水平,升高血浆SOD,6-Keto-PGF1α水平,减轻心肌梗塞区重量及心肌病变程度.结论:黄杨宁滴丸对大鼠急性心肌缺血具有改善作用.     

救心滴丸对大鼠长期毒性的影响

目的观察救心滴丸对大鼠长期毒性。方法救心滴丸给大鼠口服高、中、低剂量分别为24.84、12.42和3.11g/kg(按内含生药量计),相当于临床拟用量的194.1、97.0和24.3倍。连续服药25周,称其饲料消耗、体重;测定其血常规、血液生化指标和对其病理组织学进行检查。结果饲料消耗量及体重变化与对照组相比差异无统计学意义;按临床日服用量使用时动物的血常规、血液生化指标和肝肾功能无明显因药物毒性引起的变化;病理组织学检查无明显因药物毒性引起的病变,无明显中毒靶器官。但如果大量长期超剂量服用再造浓缩丸时,可能引起红细胞减少和血红蛋白降低,并可能引起丙氨酸转氨酶升高和碱性磷酸酶降低,对其他指标影响不太明显,但所有指标均在正常值范围内,并且异常指标在停药后都可以恢复。结论再造浓缩丸临床日服用剂量(0.128g/kg)可能是安全的。     

蟾麝救心滴丸的成型工艺研究

目的:研究蟾麝救心滴丸成型的最佳工艺条件.方法:采用正交实验法,,从药物与基质(聚乙二醇6000)的比例、冷凝液(液体石蜡)的温度、药液的温度、滴速等方面进行选择.结果:药物与基质的比例为1:2,冷却温度12～14℃,药液温度为85℃,滴速为50滴/min时蟾麝救心滴丸质量最好.结论:证明此工艺是可行的,适合产业化大生产.     

川芎滴丸成型工艺研究

目的：采用L9（3^4）正交试验设计研究川芎滴丸的成型工艺，优选出最佳的滴丸成型工艺。方法：采用滴制法优选滴丸成型工艺，并以丸重变异系数、溶散时限、外观质量作为检测指标。结果：滴丸最佳制备工艺为：药液温度70℃，冷却剂温度为15℃，丸重70mg。结论：按此条件平行制备三批滴丸，结果表明此工艺稳定合理。     

灵芝益寿胶囊抗实验性心肌缺血和降血脂作用研究

应用灵芝盏寿艟囊(含灵芝、人参、丹参、首鸟、淫旱藿和黄芪等)灌胃给药，实验结果表明；灵芝益毒胶囊高(832mg／kg)和低剂量(416mg／kg)均具有明显延长小白鼠常压缺氧生存时间(分别P<0．001和P<0．01)、抗垂体后叶素所致大白鼠急性心肌缺血(均P<0．01)、增加家兔离体心脏冠球流量(P<0．001和P<0．05)、降低高脂血症大白鼠血总胆固醇(均P<0．001)和甘油三脂(均P<0．05)等作用。认为上述作用是灵芝益寿胶囊防治冠心病和高脂血症的药理学基础。     

元胡止痛滴丸对硝酸甘油诱导大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其机制研究

目的研究元胡止痛滴丸对大鼠实验性偏头痛的镇痛作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、正天丸(3.0 g/kg)组以及元胡止痛滴丸0.4、0.8、1.6 g生药/kg组,每组10只,ig给药,给药体积0.5 m L/100 g,1次/d,连续给药3 d。对照组和模型组给予等体积的去离子水。末次给药后30 min,除对照组外,其余各组大鼠sc硝酸甘油注射液10 mg/kg,复制大鼠实验性偏头痛模型。立即记录大鼠搔头潜伏期以及60 min内的搔头次数,计算搔头潜伏期延长率和搔头次数抑制率。测定大鼠脑组织和血清中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、NO水平。结果与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8、1.6 g生药/kg组偏头痛大鼠的搔头次数显著减少(P0.05、0.01),并呈剂量相关性。与模型组比较,元胡止痛滴丸0.8 g生药/kg组DA、NO水平显著降低(P0.05),1.6 g生药/kg组5-HT、DA、NO水平显著降低(P0.01、0.001),β-EP水平显著升高(P0.05),但对CGRP水平基本无影响。结论元胡止痛滴丸在0.8~1.6 g生药/kg对大鼠实验性偏头痛具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节5-HT、NO、DA、β-EP等与疼痛相关的血管活性物质及神经递质的水平有关。     

刺五加对实验性缺血缺氧心肌的保护作用

刺五加（acanthopanecis senticasi,AS）的药理作用是多方面的[1].本文观察不同剂量的刺五加对实验性心肌缺氧、缺血模型的影响,以进一步探讨刺五加对缺氧缺血心肌的保护作用及其作用机制.     

米槁心乐滴丸抗心肌缺血作用的实验研究

米槁心乐滴丸是由米槁精油、冰片等制成的中药复方制剂。本研究在离休豚鼠Langedorff氏心脏灌流装置上，观察米槁心乐滴丸对冠脉流量、心率和心肌收缩力的影响；在垂体后叶素致豚鼠急性心肌缺血模型上观察米槁心乐对肢体回导联心电图（ECG）ST段的影响。结果表明，该药能增加离体心脏冠脉流量、减慢心率、降低心肌收缩力，能明显对抗ECGSTR的缺血性改变。提示，米槁心乐滴丸具有抗心肌缺血作用。     

5-单硝酸异山梨酯对动物实验性心肌缺血的保护作用

本文用小鼠常压耐缺氧试验和Pit致家兔心肌缺血试验研究了国产5-ISMN的抗心肌缺血作用。结果表明:(1)小鼠ig 5-ISMN50-400mg/kg和ISDN100mg/kg明显延长其耐缺氧时间;(2)麻醉兔iv5-ISMN12.5-50mg/kg和ISDN12.5mg/kg,对Pit2.5u/kg缓慢iv导致的心肌缺血呈明显拮抗作用;(3)5-ISMN的上述作用呈明显的剂量依赖性。     

舒脑欣滴丸对脑缺血模型大鼠恢复期的治疗作用及机制研究

目的 观察舒脑欣滴丸对脑缺血模型大鼠恢复期的治疗作用,并对其作用机制进行探讨。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,给药组ig给予舒脑欣滴丸（13、26、52 mg/kg）,观察其对模型大鼠恢复期各项指标的影响。通过平衡木实验考察大鼠肢体功能;通过前肢抓力测定,考察肌力功能;通过血清白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6测定,观察炎症因子变化;通过血小板激活因子（PAF）测定,观察血小板活化状态;通过脑组织HE染色,显微镜下观察病理学改变,考察海马、皮层神经元数目以及病理学变化。结果 脑缺血损伤模型大鼠恢复期用舒脑欣滴丸治疗后,受损的运动功能显著改善,前肢抓力明显增加,学习记忆能力明显改善,血清内炎症因子IL-1β和IL-6水平显著降低,海马CA1区神经元和皮层运动区神经元均显著增加。结论 舒脑欣滴丸ig给药,对脑缺血模型大鼠恢复期有良好的治疗作用,其治疗作用机制可能与抑制炎症因子以及减轻皮层运动区与海马CA1区神经元损伤有关。     

高效液相色谱法测定救心滴丸中的华蟾酥毒基和脂蟾毒配基

目的 建立救心滴丸中华蟾酥毒基、脂蟾毒配基的定量方法。方法 采用高效液相色谱法,以C₁₈色谱柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);0.5%磷酸二氢钾溶液-乙腈(50:50)(用磷酸调pH值为3.2)为流动相;体积流量为1.0 mL/min,检测波长为296 nm。结果 华蟾酥毒基在0.092~1.472 μg呈良好的线性关系,r=0.999 7。平均回收率为101.4%,RSD值为1.0%。脂蟾毒配基在0.102~1.632 μg呈良好的线性关系,r=0.999 8。平均回收率为98.4%,RSD值为0.31%。结论 该方法简单、灵敏度高,可用于救心滴丸中华蟾酥毒基、脂蟾毒配基的定量测定。     

天舒滴丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学和血栓形成的影响

目的研究天舒滴丸对急性血瘀模型大鼠血液流变学、血小板聚集及血栓形成的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组、天舒胶囊(4.0 g/kg)组、天舒滴丸(1.0、2.0、4.0 g/kg)组,ig给药3 d后,采用肾上腺素配合冰浴制备大鼠急性血瘀模型,分别测定全血黏度,血浆黏度,红细胞压积,血沉,体外形成血栓的长度、湿质量、干质量,血小板聚集率等指标。结果天舒滴丸能明显降低急性血瘀模型大鼠全血和血浆黏度,明显降低血栓长度、血栓湿质量和干质量,抑制模型大鼠血小板聚集率的升高。结论天舒滴丸能够改善急性血瘀模型大鼠血液流变性,抑制血小板聚集及血栓形成。     

芪参益气滴丸对大鼠心肌缺血Ppp3r1及Atp5d基因表达变化的影响

目的：通过观察大鼠心肌缺血后,芪参益气滴丸对其缺血区组织中钙调神经磷酸酶B亚基（Ppp3R1）和ATP合成酶亚基δ（Atp5d）基因表达的影响,探讨芪参益气滴丸对急性心肌缺血的保护作用机制。方法：24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、芪参益气滴丸组,结扎左冠状动脉前降支主干建立大鼠心肌缺血模型。采用实时荧光定量PCR（real-timePCR）法检测不同组间Ppp3r1和Atp5d基因表达变化。结果：与空白对照组比较,模型组Ppp3r1基因表达量明显升高（P〈0.01）,Atp5d基因表达量明显降低（P〈0.05）。与模型组比较,芪参益气滴丸组Ppp3r1基因表达量降低（P〈0.05）,Atp5d基因表达量明显升高（P〈0.01）比较差异均具有统计学意义。结论：芪参益气滴丸对急性心肌缺血的作用保护机制可能与其能够降低Ppp3r1基因表达量,同时调控Atp5d基因升高有关。     

咽炎清滴丸对急性咽炎大鼠模型抗炎机理研究

目的：观察咽炎清滴丸的抗炎作用以及对急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α表达的影响。方法采用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型、鸡蛋清制备大鼠足趾肿胀模型,考察咽炎清颗粒的抗炎作用;采用15％的氨水复制急性咽炎动物模型,给药后观察咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α含量的变化。结果咽炎清滴丸可以显著对抗二甲苯导致的小鼠耳肿胀,显著抑制鸡蛋清导致的大鼠足趾肿胀,降低急性咽炎模型大鼠血清白细胞介素－1β、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子－α的含量。结论咽炎清滴丸对急性咽炎模型大鼠具有良好的治疗作用,这是其发挥临床疗效的重要基础。     

龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度.龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低血清丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例.结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用.     

舒心颗粒对大鼠急性实验性心肌缺血的影响

目的观察舒心颗粒对大鼠急性实验性心肌缺血的影响。方法结扎大鼠冠状动脉造成急性心肌缺血模型。结果舒心颗粒4.0、2.0、1.0g·kg-1一次性灌胃给药,能使升高的∑ST明显降低,缩小大鼠心肌缺血面积,降低大鼠血清肌酸激酶(CPK)及肌酸激酶同功酶(CK-MB)活性。结论舒心颗粒对大鼠心肌缺血具有明显的保护作用。     

香青兰滴丸对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究香青兰滴丸对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,并与现有制剂进行对比.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支致急性心肌缺血模型,术后每天给予香青兰滴丸1次,连续给药5d,采用Ⅱ导心电图(ECGⅡ)测心肌损伤程度;心脏用红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死范围;试剂盒法测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)的活性.结果 4.8、9.6 g/kg香青兰滴丸可以显著改善大鼠心肌缺血损伤,减小心肌梗死范围,分别减少了30.3％ (P＜0.01)、53.3％ (P＜0.001),降低AST、LDH和CK-MB的活性.与等剂量益心巴迪然吉布亚颗粒比较,香青兰滴丸对心肌梗死大鼠的各项测定指标差异均无显著性.结论 香青兰滴丸对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,其疗效与益心巴迪然吉布亚颗粒相近.     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg+缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果 与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P<0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P<0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P<0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P<0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P<0.05）。结论 番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。