仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用

目的 观察仁青芒觉胶囊对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法 大鼠ip DMN制备肝纤维化模型,治疗给予低、中、高剂量（0.05、0.10、0.20 g/kg）的仁青芒觉胶囊,1.5 g/kg扶正化瘀胶囊作为阳性药,对照组及模型组给予同体积的蒸馏水,每天给药1次,连续4周。观察大鼠血清生化及胶原水平,肝脏组织蛋白、羟脯氨酸（Hyp）及超氧化物歧化酶（SOD）水平的变化;取肝脏,测定肝脏指数;肝组织固定,HE及Masson染色,镜下观察肝脏组织结构和纤维化程度变化。结果 ①与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组动物体质量,高、低剂量组肝质量显著增加（P<0.05、0.01）,高剂量组动物肝脏系数明显增加（P<0.05）。②与模型组比较,仁青芒觉胶囊各剂量组血清总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）含量显著升高,血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性和总胆红素（TBIL）、透明质酸（HA）、IV型胶原（IV-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）含量显著降低（P<0.05、0.01、0.001）;层粘蛋白（LN）也有不同程度的降低,低剂量组差异显著（P<0.05）。③与模型组比较,低、中剂量的仁青芒觉胶囊可以显著增加肝组织中蛋白含量（P<0.01、0.001）,各剂量SOD水平均显著升高（P<0.05、0.001）。④肝组织病理学显示,0.2 g/kg剂量的仁青芒觉胶囊能够显著改善弥漫性肝细胞水肿变性、坏死及减轻纤维增生程度,中、低剂量可以改善肝纤维化程度。结论 仁青芒觉胶囊对DMN诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定程度的治疗作用。     

护肝片对药物性肝损伤的防治作用

目的 研究护肝片对药物性肝损伤的预防和治疗作用。方法 采用阿托伐他汀钙片灌胃♂SD大鼠建立药物性肝损伤动物模型,通过检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、直接胆红素（direct bilirubin,DBIL）、白蛋白（albumin,ALB）、总蛋白（total protein,TP）水平及观察肝组织病理切片,探讨护肝片对药物性肝损伤防治效果。结果 护肝片能显著降低阿托伐他汀诱导的大鼠血清中ALT、AST、ALP和TBIL水平（P<0.01,P<0.05）。结论 护肝片对阿托伐他汀致药物性肝损伤具有一定的保护和治疗作用。     

紫草素对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的 观察紫草素对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变及转化生长因子-β1（TGF-β1）含量的影响,探讨其对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠抗肝纤维化作用及可能的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、紫草素组。除空白组外,各组大鼠腹腔注射40%四氯化碳橄榄油溶液建立肝纤维化模型。造模同时,空白组与模型组予蒸馏水灌胃,阳性对照组予复方鳖甲软肝片水溶液灌胃,紫草素组予腹腔注射紫草素溶液,共干预10周。观察肝组织病理学变化;采用ELISA法测定层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量,采用全自动生化仪分析ALT、AST含量,免疫组织化学法检测纤维化肝组织中TGF-β1的表达。结果 与空白组比较,模型组可见明显肝纤维化病理改变,AST、ALT水平升高（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量增高（P<0.05）;与模型组比较,紫草素组肝纤维化程度较轻,血清ALT、ALT水平较低（P<0.05）,层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原含量下降（P<0.05）,肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）;与阳性对照组比较,紫草素组肝组织TGF-β1含量下降（P<0.05）。结论 紫草提取物紫草素可通过下调四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1的表达,从而抑制大鼠肝纤维化。     

小剂量乙酰半胱氨酸治疗慢性肝损伤作用及其机制

目的 研究小剂量乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对CCl₄所致慢性肝损伤的疗效及其作用机制。方法 将大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量NAC低、中、高剂量组和阳性对照组。小剂量NAC低、中、高剂量组分别给予45,90,180 mg·kg^-1,阳性对照组给予阿拓莫兰54 mg·kg^-1,正常对照组和模型组腹腔注射等容积灭菌生理盐水。采用CCl₄复制大鼠慢性肝损伤模型,末次给药后24 h麻醉大鼠,腹主动脉取血,检测血清ALT、AST含量以及肝组织中SOD、MDA、GSH和Hyp含量,观察肝脏组织病理学变化,免疫组化检测肝组织Nrf2、HO-1的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、MDA和Hyp含量明显升高（P<0.01）,SOD、GSH虽有下降趋势,但结果无统计学差异,Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,但差异无统计学意义。与模型组比较,小剂量NAC低、中、高剂量组ALT、AST水平明显降低（P<0.01）,低、中剂量组SOD、GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,高剂量组GSH、Hyp含量差异均有显著性（P<0.01或P<0.05）,各剂量组MDA均有下降趋势,但无统计学意义,低、中、高剂量组Nrf2、HO-1蛋白表达均增加,其中低剂量组差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 小剂量乙酰半胱氨酸对CCl₄诱导大鼠慢性肝损伤具有较好的治疗作用,其作用机制可能通过Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激作用。     

大黄酚对慢性乙型病毒性肝炎大鼠肝功能损伤及肝脏纤维化作用及机制研究

目的 探讨大黄酚对慢性乙型病毒性肝炎（CHB）大鼠肝功能损伤及肝脏纤维化的影响，并分析相关作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及大黄酚低、高剂量（7.5、30 mg/kg）组和拉米夫定（10 mg/kg）组，每组12只。除对照组外，其余各组均尾iv乙型肝炎病毒（HBV）抗原构建CHB模型，造模成功后个给药组ip相应药物。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）水平；酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、羟脯氨酸（HYP）水平；苏木精–伊红（HE）染色及Masson染色观察大鼠肝脏组织病理形态学及纤维化；Western blotting法检测大鼠肝脏组织中相关蛋白表达。结果 与模型组比较，大黄酚7.5、30 mg/kg组和拉米夫定组大鼠血清中ALT、AST、TBIL、HA、LN、HYP水平均降低（P＜0.05），大鼠肝组织病理性损伤和胶原纤维沉积显著改善，肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、I型胶原α1基因（COL1A1）、葡萄糖调节蛋白（GRP）78、GRP94及磷酸化真核生物翻译起始因子2α（p-eIF2α）/eIF2α、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（p-PERK）/PERK均显著降低（P＜0.05）；且大黄酚30 mg/kg组、拉米夫定组大鼠血清和肝组织中上述指标均显著优于大黄酚7.5 mg/kg组（P＜0.05）。结论 大黄酚可能通过调控内质网应激减轻CHB大鼠肝功能损伤，改善大鼠肝纤维化。     

大黄-丹参药对对慢性肾衰竭大鼠结肠黏液屏障功能的影响

目的 研究大黄-丹参药对对慢性肾衰竭（CRF）模型大鼠结肠黏液屏障功能的影响。方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尿毒清颗粒组（2.5 g·kg^-1）和大黄-丹参药对高、低剂量组（生药6.0、3.0 g·kg^-1）,每组14只。除假手术组外,其余各组大鼠采用5/6肾切除法制备CRF模型。连续ig给药12周后,腹主动脉取血测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;剖取残存肾脏和结肠组织,HE和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化改变;阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色观察结肠黏液层厚度和杯状细胞数量变化;免疫组化观察大鼠结肠组织黏蛋白2（Muc2）阳性表达;采用实时荧光定量（qRT-PCR）法和蛋白免疫印记（Westernblotting）法检测大鼠结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平明显升高（P＜0.01）;肾组织中肾小球硬化、肾小管扩张,肾间质可见炎性细胞浸润和纤维化,纤维化评分显著增加（P＜0.01）;结肠黏液层变薄,杯状细胞减少;结肠组织Muc2阳性表达降低,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。与模型组比较,大黄-丹参药对高、低剂量组能显著降低模型大鼠血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6和TNF-α水平（P＜0.01）;肾组织形态明显改善,肾纤维化评分显著降低（P＜0.01）;结肠黏液层厚度增加,杯状细胞增多;结肠组织Muc2阳性表达升高,结肠组织Muc2的mRNA和蛋白表达水平明显升高（P＜0.01）。结论 大黄-丹参药对能够有效保护CRF大鼠的残存肾功能,延缓CRF进展;其机制可能与恢复CRF大鼠结肠黏液屏障功能,改善机体炎症状态有关。     

人参皂苷对酒精性肝损伤的保护作用研究

目的 研究人参皂苷提取物(GE)对酒精性肝损伤的保护作用与作用机制.方法 将ICR雄性小鼠分为正常对照组、阳性对照组(联苯双酯)、模型组及人参皂苷提取物高、中、低剂量组,建立慢性酒精性肝损伤模型,用人参皂苷提取物进行干预,ig给药30 d后,称取肝质量,计算肝脏系数,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活力、三酰甘油(TG)、肝脏内丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,HE染色观察小鼠肝脏病理变化,综合评价人参皂苷提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.结果 人参皂苷提取物各剂量组能明显降低酒精性肝损伤小鼠的肝脏系数(P <0.05)、血清TG的含量(P <0.01),可降低其血清中ALT、AST活力(P <0.05或P <0.01),但与正常组ALT、AST活力仍有差异(P <0.05);可在一定程度上降低肝组织中MDA含量(P <0.01),增高肝组织中GSH含量(P <0.01),减少肝组织病理损伤.结论 人参皂苷提取物对酒精性肝损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制肝内脂肪堆积,抗氧化作用有关.     

胡黄连苷II对大鼠胆管结扎胆汁淤积的改善作用

目的 考察胡黄连苷Ⅱ（PSⅡ）对大鼠胆管结扎胆汁淤积模型的改善作用。方法 采用胆总管结扎建立大鼠胆汁淤积模型,另取10只大鼠只分离胆管不结扎,作为假手术组（0.5% CMC-Na）,50只胆管结扎大鼠随机分为5组：模型组（0.5% CMC-Na）、熊去氧胆酸（UCDA）100 mg/kg阳性药组和PSⅡ 80、40和20 mg/kg组,造模后各组连续ig给药7 d。观察大鼠一般状况及体质量;试剂盒法检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆汁酸（TBA）水平;取肝脏称质量,计算肝脏系数;试剂盒法测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,匀浆上清液中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 与模型组比较,PSⅡ对模型大鼠一般状态和体质量无明显影响,可显著降低模型大鼠肝脏系数（P<0.01、0.05）;PSⅡ 80、40 mg/kg给药均可显著降低模型大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平,80 mg/kg对血清TBA也发挥显著降低作用（P<0.01）;PSⅡ 80、40 mg/kg给药均可显著升高肝脏SOD和CAT活性（P<0.05、0.01）,对肝脏GSH-Px活性未见明显影响,均可显著降低肝脏MPO活性（P<0.05、0.01）。结论 PSⅡ对于大鼠胆管结扎所致的胆汁淤积性肝损伤具有明显的改善作用,涉及的机制可能包括上调肝组织抗氧化酶活性及抑制炎性细胞活化和浸润。     

白头翁汤对链脲佐菌素诱导的糖尿病肝损伤的保护作用研究

目的 观察白头翁汤对链脲佐菌素（STZ）诱导的I型糖尿病小鼠肝损伤的治疗效果。方法 单次ip STZ（180 mg/kg）建立1型糖尿病小鼠模型，对照组给予等量的柠檬酸缓冲液。挑选血糖值≥ 15 mmol/L的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组及白头翁汤低、中、高剂量（生药2.5、5.0、10.0 g/kg）组，对照和模型组给予等体积生理盐水，连续ig给药4周。末次给药24 h后，称各组小鼠体质量，测空腹血糖；试剂盒法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平，检测血清及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平，HE染色观察肝组织病理组织学损伤。结果 给药4周后，与模型组比较，白头翁汤中、高剂量组动物体质量显著升高、空腹血糖值显著降低（P<0.05、0.01）；中、高剂量组血清ALT、AST、ALP、TNF-α、IL-6水平显著下降（P<0.05、0.01、0.001）；中、高剂量显著降低血清及肝组织中MDA含量，高剂量显著提升血清及肝组织中SOD活力，中、高剂量显著增加血清GSH-Px水平，高剂量显著增加肝组织GSH-Px水平（P<0.05、0.01）。HE染色显示白头翁汤可以改善肝脏病理组织学损伤。结论 白头翁汤可以有效改善STZ诱导的糖尿病肝损伤，机制与减轻脂质过氧化、增强机体清除自由基能力以及抗炎作用有关。     

灵芝孢子油对大鼠肝纤维化的干预作用

目的 探讨灵芝孢子油对大鼠肝纤维化的影响。方法 选择40% CCl₄皮下注射诱导SD大鼠肝纤维化形成,造模同时用低、中、高剂量（0.33,0.67,2.00 g·kg^-1）灵芝孢子油灌胃干预（每组10只）,观察血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、透明质酸（HA）和肝组织MDA、羟脯氨酸（HyP）等的变化,肝组织HE和Masson染色观察病理变化。结果 灵芝孢子油能显著降低CCl₄所致的肝纤维化大鼠血浆AST、ALT、MDA、HA水平（P<0.05）,降低肝组织HyP、MDA含量（P<0.05）,肝脏病理显示纤维化程度明显减轻（P<0.05）。结论 灵芝孢子油对CCl₄诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用。     

软肝宁的抗大鼠肝纤维化作用

目的探讨软肝宁对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化大鼠的影响。方法 60只雄性Wister大鼠均分为六组:除正常对照组外,其余五组采用CCl4复制肝纤维化大鼠模型后分为模型对照组、软肝宁高、中、低剂量组(软肝宁0.12,0.06,0.03g/kg)和秋水仙碱组。给药6周后检测大鼠血清ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟辅氨酸(Hyp),并行大鼠肝组织常规病理检查。结果模型对照组的ALT、AST、MDA和Hyp均高于正常对照组,而SOD、TP及ALB活性低于正常对照组(P<0.05或P<0.01)。软肝宁高、中剂量组的ALT、AST、MDA和Hyp均低于模型对照组,而SOD、TP及ALB活性均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01)。病理检查显示,软肝宁中、高剂量组大鼠的肝组织损害明显比模型对照组轻。结论软肝宁具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

软肝灵对肝纤维化小鼠肝组织病理学及抗脂质过氧化作用的影响

目的探讨软肝灵对四氯化碳(CCl4)所致肝纤维化小鼠的影响。方法采用CCl4复制肝纤维化小鼠模型,60只昆明种小鼠分为模型组、对照组、软肝灵高、中、低剂量组、秋水仙碱组,每组10只。给药6周后检测小鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)及羟脯氨酸(Hyp),并观察小鼠肝组织病理改变。结果模型组造模6周时ALT、AST、MDA、Hyp水平较对照组升高,SOD、TP及ALB的水平较对照组降低;病理检查提示模型组小鼠肝细胞变性、坏死严重,肝组织损害明显。软肝灵具有剂量依赖性地降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT、AST、MDA、Hyp水平升高(P<0.01)的功能,并能显著升高血清中SOD、TP及ALB的水平而达到延缓肝纤维化进程的作用。同时病理检查也提示,软肝灵中、高剂量组可明显减轻CCl4所致的小鼠肝细胞变性、坏死及肝组织损害程度。结论软肝灵具有延缓CCl4所致肝纤维化进程的作用。     

丹参与黄芪配伍对实验性肝纤维化作用的观察

目的 :观察丹参与黄芪配伍提取物对大鼠肝纤维化的作用及机制。方法 :采用 CCl4 复制大鼠肝纤维化模型 ,同时予以丹参与黄芪配伍提取物灌胃治疗 ,观察大鼠血清丙氨酸氨基转移酶 (AL T)、天门冬酸氨基转移酶 (AST)、白蛋白 (Alb)、肝组织羟脯氨酸 (Hyp)含量及肝组织病理改变。结果 :模型组大鼠 AL T、AST、Hyp显著升高 ,Alb显著降低 ,肝纤维化病变明显 ,给药组 AL T、AST、Hyp明显降低 ,Alb明显升高 ,与模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1或 P <0 .0 5 ) ;并能明显减轻大鼠肝细胞损害和胶原纤维增生的程度。结论 :丹参与黄芪配伍提取物有较好的保护肝功能和防治肝纤维化作用     

十二味穿甲片原料抗CCl4所致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨十二味穿甲片原料对四氯化碳(CCl₄)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法:将雄性SPF级SD 大鼠98只随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照组,中药十二味穿甲片原料4.2,2.8,1.4,0.7 g·kg^-1剂量组。除空白对照组腹腔注射同体积的注射用大豆油外,其余各组均腹腔注射40%的CCl₄大豆油溶液2 mL·kg^-1,每周2次并连续8周建立大鼠肝纤维化模型,造模同时给药进行抗肝纤维化干预,共59 d。通过测定体质量,检测肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB),比色法测定肝脏羟脯氨酸(Hyp)含量并进行肝内胶原定量分析,HE染色以观察肝组织病理变化,评价药物的抗纤维化作用。结果:与模型对照组比较,十二味穿甲片原料药粉4.2,2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝脏Hyp和胶原含量显著降低(P<0.05),2.8,0.7 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALT、AST含量及1.4 g·kg^-1剂量组血清ALT均显著下降,差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),而4.2 g·kg^-1剂量组血清ALT、AST和1.4 g·kg^-1剂量组AST含量亦呈下降趋势,但无显著性差异(P>0.05)。2.8 g·kg^-1剂量组大鼠血清ALB和TP呈明显升高趋势,但较模型对照组统计学意义不显著(P>0.05),病理结果显示2.8 g·kg^-1剂量组大鼠肝纤维化改善显著。结论:本实验条件下,十二味穿甲片原料具有抗CCl₄所致大鼠肝纤维化的作用,以2.8 g·kg^-1剂量抗肝纤维化作用最为明显。     

秋水仙碱对免疫性肝纤维化的防治作用

目的：观察秋水仙碱对猪血清免疫性肝纤维化大鼠的影响。方法：腹腔注射猪血清复制大鼠免疫性肝纤维化模型，ig秋水仙碱12周，监测尿羟脯氨酸，实验结束后测血清生化指标、肝经脯氨酸和丙二醛，做肝病理组织学检查。结果：秋水仙碱能改善肝细胞病变，减少肝细胞坏死，汇管区胆管周围纤维结缔组织增生减少，肝纤维化程度减轻；肝胶原蛋白和丙二醛含量显著降低（P＜0．01），尿羟脯氨酸排出量显著增加（P＜0．01）；谷丙转氨酶和碱性磷酸酶的活力显著降低（P＜0．05，0．01），肝脏指数显著减小（P＜0．05）；总蛋白、白蛋白和白球比值明显升高（P＜0．05，0．01）。结论：秋水仙碱具有抑制脂质过氧化，促进胶原降解，抗免疫性肝纤维化的作用。     

木犀草素对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制研究

目的观察木犀草素对四氯化碳(CC l4)致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CC l4复制大鼠中毒性肝纤维化模型,观察木犀草素对大鼠血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(A lb)、肝组织病理学及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)的变化;MTT比色法检测木犀草素对大鼠肝星状细胞(HSC)和人肝星状细胞(Lx-2)的增殖的影响。结果与模型组比较,木犀草素给药组血清学指标(HA、LN)明显降低(P<0.05),ALT、AST减少,TP、A lb升高,病理组织学检查明显改善,肝组织内SOD升高,MDA、Hyp降低,并对HSC、Lx-2细胞的增殖有抑制作用(P<0.05)。结论木犀草素对CC l4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化及抑制HSC增殖活化有关。     

基于Nrf2/Keap1信号通路探讨金盏银盘水提液对四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠抗氧化应激作用

目的 探究金盏银盘Bidens biternata(Lour.)Merr.&Sherff.水提液对四氯化碳诱导的急性肝损伤改善作用及其机制。方法 将60只雄性昆明小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素（0.15 g/kg）组和金盏银盘低、高剂量（3.9、7.8 g/kg）组,每组12只。各组小鼠连续ig给予相应药物7 d,末次给药后除对照组外均ip 0.4%四氯化碳构建急性肝损伤小鼠模型。24 h后收集小鼠血清及肝脏组织。用生化试剂盒检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,并取肝组织匀浆检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。采用苏木精–伊红染色（HE）切片观察小鼠肝脏病理变化。Western blotting测定肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、血红素氧合酶1(HO-1)蛋白的表达情况。结果 与模型组比较,金盏银盘水提液组小鼠组织病理学观察发现肝脏炎症细胞浸润明显减少,血清AST、ALT、MDA水平降低,血清SOD和肝组织GSH-Px活性...     

软肝片抗肝纤维化作用的实验研究

目的探讨软肝片对四氯化碳中毒性肝纤维化的防治作用。方法用四氯化碳皮下注射造成大鼠肝纤维化模型 ,以联苯双酯作为阳性对照 ,测定血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、玻璃酸(HA)、唾液酸及肝组织羟脯氨酸 (Hyp)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,以反映肝细胞损伤及肝纤维化程度。结果软肝片可明显降低肝纤维化大鼠血清ALT、AST、HA、唾液酸水平及肝组织Hyp和MDA水平 ,提高肝组织中SOD活力。结论软肝片具有一定的抗肝纤维化及抗脂质过氧化作用。